Seminario Manejo de diabetes

DIABETES
PERIODONCIA Y MEDICINA ORAL
Bibiana Sepulveda
Vanessa Figueroa
Maritza Serna
Noviembre del 2016

DIABETES SEGUN OMS
‘’La diabetes es una grave enfermedad crónica que
se desencadena cuando el páncreas no produce
suficiente insulina (una hormona que regula el
nivel de azúcar, o glucosa, en la sangre), o cuando
el organismo no puede utilizar con eficacia la
insulina que produce. El efecto de la diabetes no
controlada es la hiperglucemia (aumento del
azúcar en la sangre), que con el tiempo daña
gravemente muchos órganos y sistemas,
especialmente los nervios y los vasos sanguíneos.’’
OMS

DIABETES
Desorden
metabólico
caracterizado
por niveles
elevados de
glucosa en
sangre.
Deficiencia de la
secreción de
células B-
pancreática
Resistencia a la
acción de
insulina en
hígado o
musculo
A largo plazo:
daño en
corazón, ojos,
riñón, sistema
vascular y
nervioso
Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007, 127–153

Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque.

EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL
Según la OMS:
El número de personas con
diabetes ha aumentado de 108
millones en 1980 a 422
millones en 2014.
La prevalencia mundial de la
diabetes en adultos (mayores
de 18 años) ha aumentado del
4,7% en 1980 al 8,5% en 2014.
La prevalencia de la diabetes
ha aumentado con mayor
rapidez en los países de
ingresos medianos y bajos.
La diabetes es una importante
causa de ceguera, insuficiencia
renal, IAM, accidente ACV y
amputación de los miembros
inferiores.
Se estima que en 2012 la
diabetes fue la causa directa de
1,5 millones de muertes, y que
otros 2,2 millones de muertes
eran atribuibles a la
hiperglucemia.
La diabetes será la séptima
causa de mortalidad en 2030.
La dieta saludable, la actividad
física regular, el mantenimiento
de un peso corporal normal y la
evitación del consumo de
tabaco previenen la diabetes
de tipo 2 o retrasan su
aparición.
Se puede tratar la diabetes y
evitar o retrasar sus
consecuencias con dieta,
actividad física, medicación y
exámenes periódicos para
detectar y tratar sus
complicaciones.
EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL

EPIDEMIOLOGIA EN COLOMBIA
De acuerdo a datos de
la Encuesta Nacional de Salud
2007 (ENS 2007), su prevalencia
en Colombia en la población
entre 18 a 69 años era de 3,5%.
En el año 2010, murieron en
Colombia 6.859 personas por
esta causa, cifra que representó
el 3,4% del total de muertes en el
país y ubica a esta entidad como
una de las primeras diez causas
de muerte en el país.
Finalmente, de acuerdo a la
información de la Cuenta de Alto
Costo para el año 2012, el
número de casos de diabetes en
Colombia era de dos millones de
personas, con proyecciones al
alza para los próximos años.
Ministério de salud gurbernamental de Colombia. Boletín de Prensa No 077 de 2014 .

CRITERIOS PARA EL DX DE LA DM
Polifagia Polidipsia Poliuria
Perdida de
peso sin
explicacion
PRUEBA VALORES
Glucosa sanguínea en ayunas Mas de 126 mg/dL(7 mmol/L o mas)
Prueba oral de tolerancia a la glucosa:
2 horas después, con una carga oral
de 75 gramos de glucosa anhidra
disuelta en agua
Ayunas: valor aumento
1 hora: igual o mayor a 200 mg/dL
2 horas: mayor a 140 mg/dL
Glucemia aleatoria (sin ayunar) 200mg/dL y están acompañados por
síntomas como: sed, micción y fatiga
American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2010; 33 (Supplement 1): S62-S69.
SINTOMATOLOGIA

La medición de la Hb
glicosilada es una
prueba de laboratorio
muy utilizada en la
diabetes para saber si
el control que realiza
el paciente sobre la
enfermedad ha sido
adecuado durante los
últimos tres o cuatro
meses
Media de glucemias Hemoglobina
glucosilada
80 mg/dL - 120
mg/dL
5% - 6%
120 mg/dL - 150
mg/dL
6% - 7%
150 mg/dL - 180
mg/dL
7% - 8%
180 mg/dL - 210
mg/dL
8% - 9%
210 mg/dL - 240
mg/dL
9% - 10%
240 mg/dL - 270
mg/dL
10% - 11%
270 mg/dL - 300
mg/dL
11% - 12%
300 mg/dL - 330
mg/dL
12% - 13%

CLASIFICACIONDELA
DIABETES
DIABETES TIPO I :
debido a la destrucción de las células B, por lo
general lleva a la deficiencia absoluta de insulina)
DIABETES TIPO II:
(debido a un defecto progresivo en secreción la
secresion de insulina.
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES DEBIDO:
-defectos genéticos en la función de células b,
-defectos genéticos en la acción de la insulina.
-enfermedades del páncreas (fibrosis quística),
-fármacos o química inducida (tal como en el tratamiento del vih / sida o
después de trasplante de órganos)
DIABETES GESTACIONAL:
(diabetes diagnosticada durante el embarazo que
no es la diabetes claramente visible)
Standards of Medical Care in Diabetes 2014 Diabetes Care. Volume 37, Supplement 1, January 2014

DIABETES MELLITUS TIPO I
También llamada
insulinodependiente, juvenil o de
inicio en la infancia
Se caracteriza por una producción
deficiente de insulina y requiere la
administración diaria de esta
hormona.
Se desconoce aún la causa y no se
puede prevenir con el conocimiento
actual.
Sus síntomas consisten, entre otros,
en excreción excesiva de orina
(poliuria), sed (polidipsia), hambre
constante (polifagia), pérdida de
peso, trastornos visuales y
cansancio. Estos síntomas pueden
aparecer de forma súbita.
Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus.
Organización Mundial de la Salud, Ginebra, 1999. Report Number: WHO/NCD/NCS/99.2.

EPIDEMIOLOGIA DE DIABETES TIPO I
Una de las enfermedades infantiles
crónicas mas frecuente
5-10% de pacientes con diabetes
La incidencia de DM I se ha incrementado
en el siglo XX

DIABETES MIELLITUS TIPO I
Destrucción autoinmune
de las células beta
productoras de insulina
del páncreas.
Dando como resultado
niveles plasmáticos de
insulina bajos o
indetectables.
El inicio es normalmente
antes de los 40, puede
ser agudo, con sed,
poliuria, polifagia y
pérdida de peso.
La enfermedad se
controla mediante
inyecciones diarias de
insulina.
Episodios de cetoacidosis.
Navarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!.
2002; 14, 1: 9-19.
Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque

ETIOLOGIA DE LA DIABETES TIPO I
Se han planteado un sin número de hipótesis:
• Desorden genético: pueden estar incluidos otros factores
ambientales.
• Infecciones virales.
• Reacciones autoinmunes: pueden existir algunos marcadores de
destrucción tales como:
o Anticuerpos contra células beta.
o Anticuerpos contra la insulina.
o Anticuerpos contra el ácido glutámico decarboxilasa.
o Anticuerpos contra la fosfatasa tirosina.
• Destrucción primaria de los islotes de Langerhans por cáncer,
cirugía, inflamación etc.
• Condiciones endocrinas como hiperpituitarismo o hipertitiroidismo.
• Enfermedad iatrogénica seguida de la administración de esteroides.

FISIOPATOLOGIA.
GLUCOSA SECRESION DE INSULINA
Circula solo por varios minutos
entre 4 a 8 (que es el tiempo de
vida media)
Luego interacciona con los
receptores celulares de
superficie para la insulina.
Seguidamente los segundos
mensajeros intracelulares son
activados e interactúan con el
sistema celular efector, que
incluye enzimas, el transporte
de glucosa y proteínas

FISIOPATOLOGIA
Parece haber una correlación
entre el estado de las células
beta y la severidad clínica de la
diabetes.
Estado temprano: los islotes se
ven agrandados con infiltrado
linfocitario queriendo decir que
hay una respuesta autoinmune
Estado tardío, en el que se ven
los islotes pequeños y no hay
producción de insulina.
Entonces, se ha visto que
pacientes con diabetes no
controlada, están desprovistos
de insulina y continúan usando
los carbohidratos a tasas
normales en el cerebro (SNC),
porque la insulina no es
requerida en este tejido.
Sin embargo, hay otros tejidos que no
pueden tomar la glucosa y usarla
normalmente incrementando la
producción de glucosa por glucógeno y de
proteínas, lo cual conlleva a una baja
utilización y una sobreproducción de
glucosa, produciéndose así la
hiperglucemia.

HIPERGLUCEMIA
Cuando hablamos de hiperglucemia
nos damos cuenta que hay una
excreción de glucosa en la orina,
aumentando el volumen urinario ya
que se da pérdida de fluidos por la
orina y se presenta la deshidratación
por pérdida de electrolitos.
Durante el estado de hiperglucemia
se da una sobreproducción de
glucosa en el hígado lo que
representa una gluconeogénesis
inapropiada
lo cual se combina con un
metabolismo deficiente en los
tejidos.
Entonces se dice que la cetogénesis
se debe a la movilización de ácidos
grasos libres del tejido adiposo y a la
activación del sistema de oxidación
de ellos en el hígado.
Si sumamos la hiperglucemia mas la
cetogénesis que presenta el
paciente tenemos como resultado
una deficiencia insulínica y un
exceso de glucagón.

CETOACIDOSIS.
Vargas M. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
Lopez J, Juarez R. TRATAMIENTO DENTAL EN PACIENTES CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA - CASO CLÍNICO. Acta Odontológica Venezolana. Vol 45 No 1 del
2007
A medida que la inhabilidad para
utilizar la glucosa progresa, el paciente
diabético metaboliza las grasas;
Los cuerpos grasos son movilizados, la
porción de glicerol de los triglicéridos es
separada y convertida en glucosa. Los
ácidos grasos son metabolizados a
través del ciclo de Krebs ,
Si una destrucción excesiva de grasas
continúa; la habilidad para destruir el
producto por medio de (Acetil CoA)
falla.
Entonces, el exceso de Acetil CoA es
convertido en ácido cetoacético,
acetona y ácido beta hidroxibutírico,
aumentando su concentración en
fluidos corporales los cuales son
eliminados por la orina.
Si estos eventos continúan la persona
desarrolla acidosis metabólica,
resultado del incremento en la pérdida
de electrolitos en la orina, la
acumulación de ácido cetoacético y
ácido beta hidroxibutírico en los fluidos
corporales y la alteración del
bicarbonato y otros sistemas buffer.
Por algún tiempo el cuerpo pueden
mantener los niveles de pH cerca de lo
normal, pero como los sistemas buffer,
respiratorio y de regulación renal no lo
pueden compensar, los fluidos
corporales se tornan cada vez mas
ácidos.

INSULINA
BIOSINTESIS:
Es producida por las
células beta de los islotes
pancreáticos.
SECRECIÓN:
La glucosa comienza a
estimular la secreción de
insulina cuando es
introducida en la célula
beta por el transportador
de la glucosa
ACCIÓN:
-Principal regulador de la
glucosa y los lípidos.
-Disminuye las
concentraciones de
glucosa, y favorece el
ingreso de la glucosa al
musculo.
-
Jaime Pajuelo, Rosa Pando, María Leyva Karina Hernández, Rocío Infantes Resistencia a la insulina en adolescentes con sobrepeso y obesidad. An. Fac.
med. v.67 n.1 Lima ene./mar. 2006
Navarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14,
1: 9-19.

ACCIONES
1. transferir la glucosa
de la sangre a los
tejidos
insulinodependientes.
2. estimular la
transferencia de
aminoácidos de la
sangre a las células.
3. estimular la síntesis
de triglicéridos de los
ácidos grasos.
4. inhibir la
destrucción de
triglicéridos para la
movilización de ácidos
grasos

SECRECION DE LA
INSULINA
La primera fase
dura pocos
segundos y se
secreta mas o
menos del 3 al 5
% de la insulina
La segunda fase,
dura por lo
menos una hora y
ahí se da la mayor
secreción de la
insulina.
la secreción basal
es de 0.5 a 1.0
unidades de
insulina por hora
en estados no
reabsortivos.

COMPLICACIONES
CETOACIDOSIS
ENFERMEDAD
DE LAS PAREDES
VACULARES
HIPERGLUCEMIA
contribuyen a la inhabilidad de un paciente
diabético no controlado para manejar las
infecciones y los procesos de cicatrización.

CETOACIDOSIS.
Vargas M. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque
Lopez J, Juarez R. TRATAMIENTO DENTAL EN PACIENTES CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA - CASO CLÍNICO. Acta Odontológica Venezolana. Vol 45 No 1 del
2007
Es una complicación aguda
de la diabetes mellitus .
Es la acumulación de
subproductos del
metabolismo de las grasas
(cetonas)
Cuando la glucosa no esta
disponible como fuente de
energía para el organismo,
como consecuencia del
déficit de insulina.
Lo cual disminuye la
migración de granulocitos
a el área de la injuria y
deprime la actividad
fagocítica

ENFERMEDAD DE LA PAREDES
VASCULARES
Puede conducir a una insuficiencia vascular que
puede resultar en una disminución en el flujo
sanguíneo en el área de la injuria y puede
impedir la movilización de granulocitos y
reducir la tensión de oxígeno.
Microangiopáticas
Macroangiopáticas
Enfermedad cardiovascular
Enfermedad cerebro-vascular
Enfermedad periodontal
Retinopatía
Neuropatía
nefropatía

Parte básica de la enfermedad y no una
complicación tardía. En cualquier caso los
cambios vasculares vistos en las
MICROANGIOPATÍAS incluyen: espesor de
la íntima, proliferación endotelial,
deposición de lípidos y acumulación de
material PAS + (ácido para amino
salicílico). Esos cambios se pueden dar en
todo el cuerpo, pero tienen importancia
clínica particular cuando ocurren en la
retina y vasos pequeños del riñón.
La enfermedad macrovascular
(arterioesclerosis). La hiperglucemia
parece jugar un papel importante en la
formación de la placa ateromatosa. Los
DNC tienen incremento en los niveles de
lipoproteínas de
baja densidad y se reducen las
lipoproteínas de alta densidad. Entonces
se aumenta el riesgo de ulceración y
gangrena de pie, hipertensión, falla renal,
infarto del miocardio, insuficiencia
coronaria y shock.

HIPERGLUCEMIA
Se puede presentar
una reducción de la
función fagocítica de
los granulocitos
Puede facilitar el
crecimiento de algunos
microorganismos

DIABETES MELLITUS TIPO II
También llamada no
insulinodependiente o de
inicio en la edad adultas
Se debe a una utilización
ineficaz de la insulina.
Este tipo representa la
mayoría de los casos
mundiales y se debe en gran
medida a un peso corporal
excesivo y a la inactividad
física.
Los síntomas pueden ser
similares a los de la diabetes
de tipo 1, pero a menudo
menos intensos.
En consecuencia, la
enfermedad puede
diagnosticarse solo cuando
ya tiene varios años de
evolución y han aparecido
complicaciones.
Hasta hace poco, este tipo de
diabetes solo se observaba
en adultos, pero en la
actualidad también se está
manifestando en niños.
Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus.
Organización Mundial de la Salud, Ginebra, 1999. Report Number: WHO/NCD/NCS/99.2.

EPIDEMIOLOGIA DE DIABETES TIPO II
220 millones personas en el mundo
Prevalencia en diferentes grupos étnicos
Componente genético mas fuerte que DM I
Relación entre obesidad y resistencia a Insulina
FR: Cambio en dieta y sedentarismo

El resultado
de la función
deficiente de
insulina
Por la
resistencia
periférica a la
acción de la
insulina
Incremento
de la
producción
de glucosa en
el hígado
Deterioro de
la secreción
de insulina
DIABETES MIELLITUS TIPO II

FISIOPATOLOGIA
La diabetes mellitus tipo 2 está
relacionada casi que
necesariamente a la condición
de obesidad y, con la resistencia
a la insulina (RI),
Se requiere adicionalmente de
un deterioro de la función de la
célula b pancreática.
Para vencer la RI, la célula b
inicia un proceso que termina
en el aumento de la masa
celular, produciendo mayor
cantidad de insulina
(hiperinsulinismo), que
inicialmente logra compensar la
RI, y mantener los niveles de
glucemia normales
sin embargo, con el tiempo, la
célula b pierde su capacidad
para mantener la
hiperinsulinemia
compensatoria, produciéndose
un déficit relativo de insulina
con respecto a la RI.
Aparece finalmente la
hiperglucemia, inicialmente en
los estados post-prandiales y
luego en ayunas, a partir de lo
cual se establece el diagnóstico
de DM2

ObesidadDefecto genetico
De celulas ß
Agotamiento
De celulas ß
Tipo II
Resistencia de la
Insulina.
La deficiencia relativa
de insulina
Diabetes.
Secrecion anormal
FISIOPATOLOGIA

CAUSAS
Riesgo
El aumento de la grasa
Antecedentes familiares y los genes
Bajo nivel de actividad
Dieta deficiente y el peso corporal excesivo
(especialmente alrededor de la cintura)
+

EN PACIENTES OBESOS
Tejido adiposo=
resistencia insulina
Nivele elevado ac.
Grasos libres
derivado adipocitos
Inhiben la captación
de glucosa, síntesis
de glucógeno y
glucolisis

FACTORES DE RIESGO
Sedentarismo
Peso excesivo,
Edad superior a 45 años
Hipertensión
Antecedentes de diabetes gestacionalEtnia

CONSECUENCIAS DE LA DM
Con el tiempo, la diabetes puede dañar el corazón, los vasos
sanguíneos, ojos, riñones y nervios.
Los adultos con diabetes tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor de IAM y
ACV
La neuropatía de los pies combinada con la reducción del flujo
sanguíneo incrementan el riesgo de úlceras de los pies, infección y,
en última instancia, amputación.
La retinopatía diabética es una causa importante de ceguera y es la
consecuencia del daño de los pequeños vasos sanguíneos de la retina
que se va acumulando a lo largo del tiempo. El 2,6% de los casos
mundiales de ceguera es consecuencia de la diabetes.
La diabetes se encuentra entre las principales causas de insuficiencia
renal.
5 Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies.
Emerging Risk Factors Collaboration. Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, Gobin R, Kaptoge S, Di Angelantonio et al. Lancet. 2010; 26;375:2215-2222.
6 Causes of vision loss worldwide, 1990-2010: a systematic analysis.
Bourne RR, Stevens GA, White RA, Smith JL, Flaxman SR, Price H et al. Lancet Global Health 2013;1:e339-e349
7 2014 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States.
United States Renal Data System. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2014:188–

DIFERENCIAS.
TIPO 1 TIPO 2
CLINICAMENTE <20 Años >30 años
Peso normal Obeso
disminución de la insulina en la
sangre
insulina en sangre normal o
aumentada
GENETICA Cetoacidosis comun Cetoacidosis no comun.
Vinculado antígeno leucocitario
humano (HLA)
No asociacion con el HLA
FISIOPATOLOGIA autoinmunidad, mecanismos
inmunopatológicos.
Resitencia a la insulina.
Deficiencia severa de la insulina Deficiencia relativa insulina
ISLOTES DE CELULAS Agotamiento severo celulas B Agotamiento leve celulas B
Atrofia marcada Atrofia focal

TIPO 1 TIPO 2
PREVALENCIA 0,2-0,4 2-4
COMPLICACIONES Frecuentes. Frecuentes
PRODUCCION DE INSULINA Nula Relativa.
TRATAMIENTO CON INSULUNA Si No
RESISTENCIA A LA INSULINA No Si

DIABETES GESTACIONAL.
(GDM)
Combinación de:
intolerancia a la glucosa
Disfunción de células Beta
Resistencia a la insulina
debido a la secreción
placentaria de hormona
tipo1 anti-insulina.
Disfunción de las células
beta del páncreas
causada por:
-Genética
-Los trastornos
autoinmunes
American Diabetes Association. Diabetes Care. 2004;27(1):S88-S90. 2. ADA. Diabetes Care. 2013;36(suppl 1):S11-S66. 3. Inturrisi M, et al.
Endocrinol Metab Clin N Am. 2011;40:703-26. 4. Metzger BE, et al. Diabetes Care. 2007;30(2):S251- 60. 5.

•-Resistencia a la insulina inducida las hormonas.
-Resultando en hiperglucemia.Etiologia
•-Obesidad
-Antecedentes familiares de diabetes en un pariente de primer
grado
•-mujeres > 25 años
Factores de riesgo.
•5% -10% de las mujeres con DMG desarrollaN DMT2
inmediatamente postpartORiesgo futuro DMT2
American Diabetes Association. Diabetes Care. 2004;27(1):S88-S90. 2. ADA. Diabetes Care. 2013;36(suppl 1):S11-S66. 3. Inturrisi M, et al.
Endocrinol Metab Clin N Am. 2011;40:703-26. 4. Metzger BE, et al. Diabetes Care. 2007;30(2):S251- 60. 5.

GLICOSILACION AVANZADA
Es un proceso
enzimático que
permite la unión de
polisacáridos a las
proteínas
formando enlaces.
En pacientes
diabéticos no
controlados se
forma
La hemoglobina
A1c mediante la
glicosilación de la
glucosa en sangre y
los aminoácidos de
la hemoglobina
esa unión se
demora horas en
producirse, pero su
reinversión es mas
lenta.
Wolf SP, Dean RT. Glucose autooxidation and protein modification. Biochem J. 1987
Bunn F, Gabbay P, Gallop. The glicosilation of hemoglobin. Relevance to diabetes Mellitus. Science, Vol 200 April 1978. p21-27

La hemoglobina glicosilada se va a
reordenar para formar
Ketoaldehido.
Los ketoaldehidos son mas estable,
y a su vez forman la AGE (Producto
de glicosilacion avanzada)
La AGE son proteínas como cambios
en la formación de puentes entre
péptidos, alteración en la estruc.
Secundaria y terciaria.
Y a su vez producen alteraciones en
la permeabilidad de las membranas
basales generando daño
microvasculares y a nivel del
colágeno hacen que sus pierdan
elasticidad.
Wolf SP, Dean RT. Glucose autooxidation and protein modification. Biochem J. 1987
Bunn F, Gabbay P, Gallop. The glicosilation of hemoglobin. Relevance to diabetes Mellitus. Science, Vol 200 April 1978. p21-27

Olmos P, Pino A, González C, Laso P, Irribarra V. Fisiopatología de la retinopatía y nefropatía diabéticas Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo,
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile. Rev. méd. Chile v.137 n.10 Santiago oct. 2009

Además en las superficies
musculares lisas, células
endoteliales, neuronas,
monocitos y macrófagos.
Se encuentran unos
receptores para los AGE.
Las AGE al unirse al
receptor de los
monocitos y macrófagos
va generar
Un estrés oxidativo, que a
su vez altera el fenotipo
de la células activando la
IL-1 y el factores de
necrosis tumoral.
Contribuyendo a los
procesos inflamatorios
crónicos.

COMPLICACIONES DE LA DIABETES
MACROVASCULARES.
CARDIOPATIA
ISQUEMICA
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR.
ENFERMEDAD
VASCULAR
PERIFERICA.
MICROVASCULARES
RETINOPATIA NEFROPATIA NEUROPATIA.
Brian L, Ocampo M, Ocampo G. Diabetes mellitus and periodontal disease. J. Periodontol. 2000, Vol. 44, 2007,
127–153

NEFROPATIA.
El riñon esta
compuesta por
nefronas.
Estas estructuras
filtran la sangre y
ayudan a eliminar
los residuos del
cuerpo.
En personas con
diabetes
Las nefronas
lentamente se
engruesan por los
riñones no filtran
bien y se encuentra
albumina en la
orina.
EN UN RIÑON SANO NO SE FILTRA A LA ORINA, EL LOS
PTE DIABETICOS EL RIÑON DEJA ESCAPAR ALBUMINA A
LA ORINA POR LO Q SE PRESENTA ALBUMINURIA
LA ALBUMINA ES UNA DE LAS PROTEINAS
PRINCIPALES EXTRACELULAR.
127–153

FISIOPATOLOGIA
Fase 1: Fase 2: Fase3:
Filtración normal Hiperfiltracion- Microalbuminemia Macroalbuminemia- Insufuciencia Renal

RETINOPATIA
Se da por daño
a los vasos
sanguíneos de
la retina.
Es un tejido
sensible a la luz
situado en la
superficie
interior.
La mayoria de
las veces
afectan los dos
ojos con
aneurismas y
hemorragias. Puede generar
ceguera en
casos de no
control.
127–153

FISIOPATOLOGIA
1. Pericito en fase de destruccion
mientras se desprende del
vaso capilar
2. Exudado cereo
3. Microhemorragia
4. Microaneurismo
5. Exudado algodonoso.
6. Vaso de neoformacion.
7. Hemorragia vitrea.

NEUROPATIA
Es una de las
complicaciones mas
común.
lesiones en los nervios
son causadas por una
disminución del flujo
sanguíneo y por los
altos niveles de azúcar
en la sangre
Afectan difernetes
tipos de nervios
como son:
Nervios de pares
craneales, Columna
vertebral, y otros que
ayudan a controlar los
organos vitales.
Los signos mas
comunes son Sentir
hormigueo o ardor
en los brazos y las
piernas.

Manifestaciones orales
Queilosis
Desecamiento y
agrietamiento de
mucosas
Ardor bucal y
lingual
Menor flujo
salival
Alteraciones de la
flora bucal
(candida albicans)

Diabetes tipo II / Enfermedad Periodontal
Relación bidireccional
Brian l. Mealey & Gloria l. Ocampo. Diabetes mellitus and periodontal disease. Journal Compilation, blackwell munksgaard periodontology 2000, Vol. 44, 127–153, 2007
RELACIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Y LA
DIABETES
LA ENFERMEDAD PERIODONTAL PUEDE SER UN FACTOR DE RIESGO
PARA LA DIABETES.

.
.
CRITERIOS CLINICOS papel de la infección en el control glicémico.
respuesta de los pacientes con diabetes a la terapia periodontal
efectos de la terapia periodontal sobre el control glicémico

• La enfermedad periodontal altera el estado endocrino metabólico, lo cual
conlleva a la dificultad de controlar el azúcar en sangre e incrementa la
resistencia a la insulina.
• Infecciones crónicas por Gram negativos y endotoxemia, resultaba en una
elevada producción de IL1 β TNFα, IL-6 y E2 (PGE2). Estas citoquinas
podrían inducir la resistencia a la insulina y agravar el control metabólico
en pacientes diabéticos, por ejemplo el TNFα inhibe la fosforilación del
receptor de la insulina resultando en resistencia a la insulina.
1. PAPEL DE LA INFECCIÓN EN EL CONTROL
GLICEMICO

• Los pacientes diabéticos controlados y no diabéticos, muestran una cicatrización
clínica similar a corto plazo. Sin embargo en los diabéticos no controlados la salud
periodontal parece deteriorarse rápidamente que en pacientes sanos.
2. RESPUESTA DE LOS PACIENTES CON DIABETES A LA
TERAPIA PERIODONTAL

• Steward y col. investigaron el efecto de la terapia periodontal sobre el
control glicémico en pacientes con diabetes tipo 2. (36 pacientes)
• Kiran y col. en el 2005 reportaron igualmente una mejoría en el control
glicémico luego del tratamiento .
3. EFECTO DE LA TERAPIA PERIODONTAL SOBRE EL
CONTROL GLICEMICO
Este estudio sugiere que después de la terapia periodontal hubo
una mejoría marcada en el control glicémico en individuos con
Diabetes tipo 2 cuando se comparó con pacientes a los cuales
no se les realizó tratamiento periodontal.
• Westfelt y col. en 1996, y Christgau y col. en 1998 Reportaron que la terapia
periodontal no afectaba los controles glicémicos en pacientes diabéticos.

HIPÓTESIS DE LA RELACIÓN DIABETES ENFERMEDAD
PERIODONTAL
1. La diabetes como
factor de riesgo para
la aparición y
progresión de la
periodontitis.
2. La infección periodontal
como agravante de un
escaso control glicémico.
3. La existencia de una
relación bidireccional
entre ambas.
Miranda-Galvis M, Montoya-Zuluaga Y, Saldarriaga-Saldarriaga A. Diabetes y enfermedad periodontal: hacia un modelo clínico bidireccional. Revista Nacional de Odontología. 2012; 8(14): 76-87.

1. La diabetes como factor de riesgo para la aparición y
progresión de la periodontitis.
La inflamación es una
característica central de la
diabetes y procesos de la
enfermedad periodontal, es
necesaria cierta susceptibilidad
del huésped para el desarrollo y
progresión de la enfermedad.
Complicaciones microvasculares
y macrovasculares, la
hiperglucemia resultar en la
activación de vías que
aumentan la inflamación, el
estrés oxidativo y la apoptosis
Los niveles séricos elevados
de IL-6 y TNF-α y C-reactiva
Los niveles elevados de CRP
también se asocian con
resistencia a la insulina,
diabetes mellitus tipo 2
Escuela de Medicina Dental de
la Universidad Estatal de Nueva
York
(Ptes: 1426.Edad 25-74)
teniendo estos pacientes el
doble de probabilidad de
presentar pérdida de inserción
que los no diabéticos.

La DM produce un cambio
cualitativo en la micro flora
oral por aumento en la glucosa
en el fluido crevicular y la sangre
(Capnocytophaga, y especies de
Actinomyces).
Este estado de hiperglicemia
crónica presenta alteración en el
metabolismo del colágeno.
Aumento por acumulación de los
productos terminales de la
glicosilación avanzada (AGE.)
Alteracion en células inmunes
incluyendo neutrófilos,
monocitos y macrófagos
(Linea de defesa PRIMARIA)
Proliferacion sin resistencia
inmunológica
1. Apoptosis prolongada cicatrización
de heridas
2. monocito-macrófago puede ser
hipersensible a antígenos bacterianos
resulta un aumento significativo de la
producción de citoquinas y mediadores
pro-inflamatorios.

Efectos de la diabetes en la
enfermedad periodontalAutores-
año
Muestra del
estudio/tema
Principales resultados
Taylor et
al. 2001
48 estudios revisados:
(41 transversales y
7 estudios de
cohortes).
Los efectos adversos
de DM en
la salud periodontal.
• DM1: 5 informes encontraron ↑ prevalencia
y gravedad de la EP
• DM2: 8 estudios encontraron poca salud periodontal. Tres de
estos informes encontraron 3 a 4 veces mayor riesgo de progresión
severa de pérdida de hueso alveolar
Autores-
año
Muestra del
estudio/tema
Khader
et al.
2006
Se incluyeron 23
estudios
(18 transversales, 3
prospectivos de
cohortes y 2 ensayos
clínicos)
Tamaño total de la muestra:
DM n = 1835/sin DM n = 17.410).
Medida y comparación de gravedad de la EP entre pacientes con y
sin DM
Se obtuvo mayor severidad de EP en pacientes con DM que sin
DM, pero la extensión fue la misma que sin DM.
Boyd L, Giblin L, Chadbourne D. Bidirectional relationship between diabetes mellitus and periodontal disease: State of the evidence. Can J Den Hygiene. 2012, (46), 2: 93–102

Autores- año Muestra del
estudio/tema
Chavarry
et. al.
2009
57 estudios
cumplieron
criterios de inclusión
(49 estudios
trasnversales y 8
estudios
longitudinale).
2440 estudios fueron
evaluado para su
inclusión
• La perdida de nivel de inserción clínica fue mayor en pacientes con
DM2 que en no diabéticos.
• Metaanálisis lleva a la conclusión de DM2 es un factor de riesgo
para la periodontitis.
• Más estudios necesarios para confirmar los efectos nocivos de la
DM1 sobre la enfermedad periodontal.
Boyd L, Giblin L, Chadbourne D. Bidirectional relationship between diabetes mellitus and periodontal disease: State of the evidence. Can J Den Hygiene. 2012, (46), 2: 93–102

2. Infección periodontal como agravante de un escaso
control glicémico”
• Taylor et al. Analizaron una población perteneciente a la comunidad india del Río Gila que
presentaba diabetes mellitus no insulinodependiente. Los resultados arrojaron que los
pacientes que mostraban periodontitis al momento del examen odontológico inicial tenían
mayor incidencia de empeoramiento en el control glicémico en un periodo de 2 a 4 años que
los que no tenían periodontitis.
• las infecciones bacterianas aumentan la resistencia del tejido a la insulina, evitando que la
glucosa entre a las células blancas, elevando el nivel de glucosa en la sangre y haciendo que se
requiera mayor cantidad de insulina para mantener el control glicémico tanto en pacientes con
diabetes como sin ella.
• la glicosilación avanzada se unen a los receptores de membrana de células fagocíticas , presentes
en el proceso infeccioso, y sobrerregulan las funciones de los mediadores químicos pro
inflamatorios que mantienen una hiperglicemia crónica

3. La diabetes como la enfermedad periodontal, tienen
una Relación Bidireccional
• Los productos finales de glicación avanzada se forman a
partir de reacciones de glicación no enzimáticas entre
proteínas y azucares reductores como la glucosa, (como
pentosidina, pirralina y desoxiozonas) se originan
principalmente por la oxidación de los productos
Amadori.
PENTOSIDINA: Se desarrolla a un
ritmo acelerado, principalmente en
células sin control insulínico
probablemente como consecuencia de
las diversas propiedades de este
compuesto que, en sistemas
biológicos, modifica la estructura y la
función de las moléculas
Morales S, García J,Muños M, Pentosidina: un nuevo biomarcador de las complicaciones en la diabetes mellitus, Med Clin (Barc). 2011;136(7):298–302

RELACIÓN BIDIRECCIONAL ENTRE LA
PERIODONTITIS Y LA DIABETES MELLITUS
La mayor parte de destrucción del
tejido conectivo que tiene lugar en
la periodontitis es debida a la
interacción de las bacterias
periodontopatógenas
Sus productos con las células
inmunocompetentes y los
fibroblastos al provocar la
activación
y secreción local de mediadores de la
inflamación con carácter catabólico
principalmente 1L-lβ,PGE2,TNF-α 1L-6
El mecanismo biológico que intenta
explicar el porqué de que los
pacientes diabéticos presenten
periodontitis más severas explica
la acumulación de AGEs afectaría la
migración y la fagocitosis tanto de poli-
morfonucleares como de mononucleares
Resultando en el establecimiento de una
flora subgingival que por maduración se irá
transformando en anaerobia gramnegativa.
Navarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14, 1: 9-19.

Relación bidireccional Diabetes –
Enfermedad periodontal

FACTORES QUE POTENCIALMENTE
PODRÍAN CONTRIBUIR AL DESARROLLO DE
PERIODONTITIS EN PACIENTES DIABÉTICOS
FUNCION DE LOS LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES
En los pacientes
diabéticos se ha
observado que la
función de los
polimorfonucleare
s (PMN)está
disminuida
Esta alteración en
su función afecta a
la quimiotaxis, la
adherencia y la
fagocitosis
alterando la
respuesta del
huésped frente a la
infección
Engrosamiento de la
membrana basal de los vasos
capilares gingivales. Se piensa
que estas alteraciones
impiden la difusiónde
oxigeno,la migración de PMN
y la difusiónde factores
séricos como los anticuerposNavarro Sánchez AB, Faria Almeida R, Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodonta!. Av Periodon Implanto!. 2002; 14, 1: 9-19.

INFECCIONES EN PACIENTES DIABETICOS
Alteraciones en la
función de los PMN
Resistencia de los
tejidos a la acción de
la insulina
Cambios
vasculares
Contribuyen al tiempo para
que el diabético sea más
susceptible a las infecciones
en general y a la
periodontitis en particular

El incremento en la urea
de glucosa en el
fluido crevicular en
diabéticos pueden
favorecer el
crecimiento de
algunas especies
microbianas.Weinberg y col, reportaron que
los niveles de glucosa en sitios
gingivales sanos reflejan el
contenido de glucosa del
plasma, pero en presencia de
inflamación, la concentración
de glucosa en el fluido
disminuye dramáticamente,
indicando que la glucosa del
suero puede ser utilizada por el
periodonto inflamado.
Mashimo y col.
Capnocytophaga Diabetes
tipo I, (24%)
Zambom y col, encontraron
P. Intermedia, W. Recta y P.
Gingivalis.
No insulino dependientes.
Sastrowijoto y col.
A, actinomycetemcomitans y
P. Gingivalis .
Mandell y col,
niveles altos de P.
Intermedia.
En sujetos
pobremente
controlados
también se han
encontrado otros
cuatro tipos
diferentes de
microorganismos:
B. Gracilis,
E. Corrodens,
F. Nucleatum y
C. Rectus .
Microbiología periodontal
en diabetes.
Vargas Miguel. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque. Sociedad Colombiana de Periodoncia

Inmunología periodontal en
diabetes.• Función reducida de los
PMN.
• Quimiotaxis deficiente.
(Sorsa y col., 1992). Aumento
de la actividad de colagenasa
originada en los PMN en el
líquido crevicular
Bay I, Ainamo 1984.
•Lentitud en la función del neutrófilo.
•Formación deficiente de fibronectina
durante el proceso osteogénico.
•La adherencia del neutrófilo a la pared del
capilar disminuida.
Los defectos en la función del polimorfonuclear (PMN)
han sido considerados una causa
potencial de infección bacteriana en pacientes
diabéticos. Un número de estudios indican que las
anormalidades en la función del PMN se pueden
corregir con la terapia de insulina.
Salvi y coI., 1997
Los pacientes diabéticos con periodontitis
tienen niveles significativamente más altos de
IL-18 y
PGE, en el líquido crevicular
LINDHE, J. & LANG, N. (2009) Periodontologia clínica e implantologia odontológica (Quinta edición). Buenos aires, Argentina.

Las modificaciones vasculares,
como el engrosamiento de
la membrana basal de los
capilares en un ambiente
hiperglucémico, pueden
perjudicar la difusión del
oxígeno, la eliminación de
desechos metabólicos, la
migración de PMN y la
difusión de anticuerpos.
La acumulación de AGE en los
tejidos altera la función de
diversos componentes de la
matriz intercelular, entre ellos
el colágeno de las paredes
vasculares.
Un ambiente
hiperglucémico puede
disminuir el crecimiento, la
proliferación y síntesis de
matriz por los fibroblastos y
los osteoblastos del
ligamiento periodontal
Inmunología periodontal en
diabetes.
el. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque

Cicatrización en diabéticos comprometida.
Incapacidad
de la célula
para captar
glucosa.
Por el
exceso de
glucosa en
sangre.
Cambios
tisulares
celulares
Células insulinoindependientesCélulas insulinodependientes
(fibroblasto)
Hiperagrega
ción
plaquetaria.
Riesgo
aumentado de
trombosis y
sangrado
postquirúrgico
tardío,
Cambio
s
vascula
res

CICATRIZACIÓN DE LAS
HERIDAS EN
PACIENTES DIABÉTICOS:
• 1. Disminución de la síntesis de colágeno por los
fibroblastos.
• 2. Aumento de la degradación por la colagenasa.
• 3. Glucosilación de colágeno existente en los
márgenes de la herida.
• 4. Remodelado deficiente y degradación rápida
de colágeno recién sintetizado.
el. Diabetes tipo I y enfermedad periodontal. Especialista en Periodoncia y Medicina Oral, Universidad El Bosque

Aspectos genéticos de la
diabetes• No se hereda en un patrón simple.
• Se hereda la predisposición a la enfermedad. Factor
desencadenante
Diabetes tipo 1
• Es necesario que la persona
herede factores de riesgo de
ambos padres.
•Mas comunes en personas de
raza blanca.
•Relacionada con el frio.
•Influenciada por los virus.
•Dieta de temprana edad.
•Relacionada con procesos
autoinmunitario.
•Genes HLA-D.
El riesgo para su hijo.
•Un hombre con diabetes tipo 1, las
probabilidades de que su hijo tenga
diabetes son 1 de 17.
•Si es una mujer con diabetes tipo 1 y dio a
luz antes de los 25 años, el riesgo de su
hijo es 1 de 25; si lo tuvo después de los
25, el riesgo de su hijo es 1 de 100.
•Síndrome autoinmunitario poliglandular
tipo 2.
•personas blancas con diabetes tipo 1
tienen los genes HLA-DR3 o HLA-DR4
•HLA-DR7 puede aumentar el riesgo de los
afroamericanos.
•HLA-DR9 puede aumentar el riesgo de los
japoneses.
Asociación Americana de diabetes. Octubre 2013.

Diabetes tipo 2
• Relación más estrecha con
antecedentes familiares.
•El estilo de vida también
influye en el surgimiento.
El riesgo para su hijo
•Común en ciertas familias. En los niños
aprenden malos hábitos ,una mala dieta,
falta de ejercicio.
•El riesgo de que a su hijo le dé diabetes
es 1 de 7 si a usted se le diagnosticó
antes de los 50 años
• De 1 de 13 si se le diagnosticó después
de los 50 años.
Aspectos genéticos de la diabetes
Asociación Americana de diabetes. Octubre 2013.

Manejo odontológico en diabetes.
• La terapia periodontal debe realizarse en
pacientes diabéticos controlados
• Trabajo interdisciplinario-Interconsulta
médica
Hemoglobina glucosilada. (HbA1c)
>18% -------------------Pésimo control.
14 a 18%---------------Zona de peligro.
12 a 14%---------------Falla en el control.
10 a 12% --------------Buen control.
8 a 10% ---------------Excelente control.
6 a 8% -----------------Normal.
<6% ------------------- Hipoglucemia.
Manejo J. Castellano, L. Díaz, O. Gay Zarate , Medicina en odontología, manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas, Manual moderno, Segunda edición, 2002, Pag 130-143

Recomendaciones durante
la consulta.• Asegurar que el paciente este recibiendo el mejor control médico para su
caso en particular.
• Dar instrucciones para que el balance medicamento-ingestión alimentaría
no se altere.
• Dar citas matutinas ya que el paciente tendrá mas capacidad adaptativa
física y emocional para aceptar las visitas al consultorio
• Reducir al máximo posible el numero de visitas para atención y planear el
mayor número de actividades.
• Promover un ambiente de tranquilidad y seguridad en el accionar, para
evitar sobrecarga emocional y física.(Diacepínicos)
• En infecciones piógenas deben tratarse con terapias locales y sistémicas.
• Hacer manipulaciones dentales y quirúrgicas en cuanto a la parte
periodontal y peri apical sea óptima
• Los procedimientos de higiene del paciente deben ser eficientes.
Manejo J. Castellano, L. Díaz, O. Gay Zarate , Medicina en odontología, manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas, Manual moderno, Segunda edición, 2002, Pag 130-143

TERAPIA PERIODONTAL
1a Sesión:
• Instrucción de higiene oral, indicación de técnica de
cepillado, con cepillo suave y cepillos interproximales o seda
dental, y detartraje supragingival.
1 semana después de la 1ª sesión2ª sesión
• Raspaje y alisado radicular de hemiarcada superior e inferior
derecha, e indicación de antibioterapia
2 días después de la 2a sesión3ª sesión
• Raspaje y alisado radicular de hemiarcada superior e inferior
izquierda; refuerzo de higiene oral.
Pavez V, Araya A, Baksai N. Impact of the periodontal therapy in both clinical and metabolic parameters in type 2 diabetic and prediabetic obese patients with severe periodontitis. Clin. Periodoncia Implantol.
Rehabil. Oral. 2011; 4(2); 50-53.

1 semana después de la 3a sesión4ª Sesión:
• Control y refuerzo de higiene oral.
3 meses después de la 4a sesión5ª sesión
• Control de placa bacteriana y evaluación de signos de
inflamación gingival.
6 meses después de la 1a sesión6ª sesión
• Nuevo periodontograma.
Pavez V, Araya A, Baksai N. Impact of the periodontal therapy in both clinical and metabolic parameters in type 2 diabetic and prediabetic obese patients with severe periodontitis. Clin. Periodoncia Implantol.
Rehabil. Oral. 2011; 4(2); 50-53.

1. Los profesionales de la salud oral
tienen una gran oportunidad de
identificar diabetes no diagnosticada o
prediabetes, en pacientes odontológicos,
y referir a esos pacientes a la consulta del
médico o especialista.
2. Es necesario entrenar a los
profesionales de la salud e informar a los
pacientes, sobre los beneficios de la
buena salud oral en relación con su
diabetes.
3. La diabetes sigue siendo una de
las enfermedades con mayor
prevalencia mundial y local. El mal
control de esta enfermedad puede
tener repercusiones en diversos
órganos y tejidos, siendo uno de los
más afectados el periodonto en la
cavidad bucal. Por esto, el control
de esta enfermedad es de gran
importancia para el odontólogo a la
hora de tratar pacientes que se
encuentran afectados
periodontalmente y, a la vez,
padecen de diabetes.
Conclusiones
Informe SEPA/FUNDACIÓN SED DIABETES Y ENFERMEDADES PERIODONTALES.

6. Existe una relación bidireccional entre la
diabetes mellitus y la enfermedad periodontal,
ya que los estudios actuales muestran cómo un
pobre control glicémico ayuda a exacerbar la
enfermedad periodontal, al igual que un buen
tratamiento de esta ayuda en el control
glicémico de la diabetes. Dicha relación ha
tratado de ser explicada a través de diversas
teorías, ya sean inmunológicas,
microbiológicas o etiopatológicas. Todo apunta
a que los protagonistas de dicha relación
bidireccional son los age, debido a que
participan en el proceso inmunológicco de
ambas enfermedades.
4. La enfermedad periodontal es
multifactorial, y el papel principal lo juega
la placa dental. Sin embargo, es una
enfermedad que puede ser influenciada en
su progresión y severidad por diversos
factores locales y sistémicos, siendo el más
frecuente la diabetes, la cual afecta la
respuesta inmunológica e inflamatoria del
hospedero.
5. La diabetes provoca una
respuesta inflamatoria exacerbada
frente a las bacterias patógenas
presentes en la encía lo que acelera
la destrucción de los tejidos de
soporte periodontales
Informe SEPA/FUNDACIÓN SED DIABETES Y ENFERMEDADES PERIODONTALES.

Informar la evidencia epidemiológica de estudios transversales,
prospectivos y de estudios de intervención para el impacto de la
enfermedad periodontal en la incidencia de la diabetes

En general, no es consistente y pruebas sólidas
de que la periodontitis severa, afecta
negativamente a la sangre los niveles de
glucosa expresado como HbA1C en personas
con y sin diabetes.
Moderada a severa periodontitis se asocia con
un mayor riesgo para el desarrollo de la
diabetes.
La evidencia apoya un dependiente de la dosis
papel para la periodontitis y la diabetes
complicaciones.

¿Cuál es el impacto
potencial del
tratamiento
periodontal sobre la
diabetes y la
importancia de
cualquier efecto en la
clinica?
Reducción de la
HbA1c es una
medida establecida
como resultado de
éxito en el
tratamiento de la
diabetes.
ECA reducción de
HbA1c del 0,36% (IC
del 95% 0,19, 0,54) a
los 3 meses
(Engebretson Kocher
y 2013).
la terapia con antibióticos adyuvante hace
actualmente no parecen conferir beneficios
adicionales
RESULTADOS
los individuos con diabetes tipo 2 se benefician de
desbridamiento mecánico en conjunto con cuidados
en el hogar.

¿ La microbiota periodontal afecta el control
de la diabetes?
De acuerdo con la disponible actualmente
literatura, no hay pruebas convincentes que la
diabetes tiene impacto en la microbiota oral.
¿Cuál es el impacto de la microbiota
periodontal en los resultados de la diabetes?
La microbiota periodontal tiene un impacto
directo sobre la diabetes
Apenas se ha comenzado abordarse y
actualmente no existe suficiente evidencia
para apoyar este efecto apenas ha empezado a
abordarse

¿Cuál es el papel de las citocinas y
otros mediadores de la asociación
entre la diabetes y la periodontitis?
Hay pruebas de clínica y Los estudios
experimentales de apoyo a la papel
de las citocinas específicas en el
relación entre la diabetes y
periodontitis. En pacientes con
periodontitis, diabetes se asocia con
niveles elevados de varias citosinas y
otros mediadores en la saliva y el
fluido crevicular gingival (GCF).
¿Cuál es el papel del estrés oxidativo en el
mecanismo de asociación entre la diabetes y
periodontitis?
La hiperglucemia aumenta el estres oxidativo
en los tejidos periodontales y los estudios
experimentales demostraron que promueve
periodontitis medidas de oxidativo sistémico
estrés.
Los resultados de los experimentos con
animales indicar que el uso de micronutrientes
antioxidantes reducen inflamación periodontal
diabetes mejorada y la pérdida de hueso.

¿Cuál es el papel de los AGE en el mecanicista
asociación entre la diabetes y periodontitis?
Diabetes impulsa la formación de AGE, que
directa e indirectamente promover la
inflamación, incluyendo periodontitis. Los
resultados de clínica estudios y experimentos
en animales sugieren que la interacción AGE-
RAGE conduce a la inflamatoria exagerada
respuesta y el tejido periodontal destrucción
visto en la diabetes. Animal experimentos
utilizando bloqueo RAGE indicar una relación
mecanicista entre la activación de RAGE y
periodontal

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