1. Páncreas Endocrino
Cada vez es más importante la diabetes ya que la incidencia ha aumentado, esto es debido a los cambios de
los estilos de vida. Produce muchas complicaciones por efecto de la glucosidad (aumento de la glucosa en
sangre), problemas en la retina (retinopatía), riñones (nefropatía), terminaciones nerviosas (neuropatía), a
nivel circulatorio (cardiovascular). La enfermedad se va perpetuando por el daño que se ejerce en las células
B del páncreas, musculo e hígado. La diabetes es esto, se caracteriza por glucosa alta y puede llevar a
múltiples complicaciones.
La clasificación de la diabetes ADA2006 es etiológica, según el origen, es muy larga (mirar solo por cultura).
Hay 4 grandes categorías, tipo I, tipo II, otros tipos específicos (asociadas en endocrinopatías, cushin exceso
de cortisol es una hormona de contra regulación con la insulina, Insuficiencia del páncreas para que se
produzca una diabetes es necesario una destrucción mayor al 90%, infecciones congénitas como la rubeola o
Lues (sífilis) aquí el hijo puede presentar diabetes, por drogas (medicamentos anti psicóticos, depresivos,
retrovirales para el sida), asociadas a genopatías como Down, Pradder willys) y diabetes gestacional. La
mayoría de los diabéticos son del tipo I o II.
Tipo I: Puede ser idiopática o autoinmune (la mayoría),
destrucción de las células beta, se cree que hay un base de
predisposición genética además de los factores ambientales,
se cree que la leche artificial a muy temprana edad con leche
artificial donde hay una proteína que es muy similar a unas de
las células beta del páncreas y por eso se condiciona a la
diabetes tipo I (solo hipótesis). En esta diabetes hay una
carencia casi absoluta de insulina debido a esto se ha
conocido como diabetes insulino dependiente. Diagnostico,
aparece en una población sana previamente, la mayoría son
niños, adolecente. Se inicia de forma repentina la
hiperglicemia, se comprueba por la presencia de hiperglicemia
y por una prueba con anticuerpo donde se miden los Ac ACA
(Ac anti islote), IAA (anti insulina), GAD (Ac anti glutamico
descarboxilasa), este último es el más especifico. Otro
examen de utilidad es el péptido C, sus niveles reflejan la
producción de insulina, mide la función de la célula beta, y en
diabéticos tipo I es muy bajo <0.05, habitualmente se inician
con cetoacidosis.
Existe una forma de diabetes tipo I, se llama diabetes LADA
diabetes del adulto autoinmune latente, es lo mismo que lo
anterior pero se produce mucho más lento, se puede confundir con el tipo II. Al inicio no presenta la
cetoacidosis, en los primeros años de enfermedad no se porta como insulino dependiente, no se asocia a
síndrome metabólico, es de baja herencia, fracaso temprano a hiperglicemiantes orales (HGO). Es tipo I
porque es de origen autoinmune.
Diabetes gestacional, (alrededor de las 24 semanas) aparece en la segunda mitad del embarazo y
desaparece después del nacimiento, esto pone la diferencia de una diabetes pregestacional que la diabetes
es antes del embarazo y que seguirá después se puede confundir con la gestacional si no se conoce
previamente la patología, pero se puede diferenciar porque aparece muy temprano o porque después del
embarazo sigue la diabetes. Todas las diabéticas gestacionales son por el estrés y por los cambios
hormonales, los factores de riesgo son los mismo que para una tipo II, historia familiar de diabetes, haber
tenido diabetes gestacional antes, antecedentes de malos embarazon previos (muertes), abesidad, hijos
macrosomicos (mas de 4kilos). Se estudia en todos los embarazos por su alta frecuencia, de un 5-10%.

2. Criterios del MINSAL. Glicemia en ayuna
mayor o igual a 105, se repite y se da el
diagnostico de diabetes gestacional. Si hay
menos de 105 y están los factores de
riesgos antes mencionados se hace una
prueba de tolerancia a la glucosa debe ser a
als 24-28 semanas son 75g de glucosa y se
mide una vez a las 2 horas y el valor de
corte es 140. La mayoría de las personas se
hacen una vez la prueba y solo se vuelve a
hacer en caso de sospecha.
Las otras formas de medir es una prueba de
50gr y se mide a la hora y es sin ayuno, se
invento para hacerlo más fácil, sobre 140 es el valor de corte no es una prueba de certeza, solo sirve para
hacer una sospecha, para confirmar el diagnostico se hace la de 100grs. Esta de 100gr se mide a las 1, 2 y 3
horas, con dos valores alterados es diagnostico, estos métodos ya casi no se ocupan, esta última es mas
especifica pero la cantidad de glucosa es mucha. La única que se hace en cualquier hora del día es la de 50.
Diabetes tipo II: 90% de los diabéticos son de esta categoría. Tiene gran susceptibilidad genética familiar de
1°grado, obesidad también es muy importante y el estilo de vida sedentario (problemas en receptores
musculares) y estresado (hormonas del estrés catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento fabrican
diabetes, son diabetogenicas), ansiedad, apetito.
Para que se produzca esta diabetes deben existir por lo menos 2 fenómenos patológicos. La insulino
resistencia y la falla de la célula beta, deben estar ambos. Si hubiera fallo de la célula beta seria el tipo I y si
solo fuera insulino resistencia la celula beta seria capaz de seguir produciendo no llegaría ha ser diabético.
La insulina saca la glucosa de la sangre, o sea, evita que aumente en la sangre y lo hace mediante la
estimulación de la entrada de glucosa a las células
balncos (musculo he higado). Estimula a que esta
glucosa se utilize dentro de la celula, especialmente el
musculo mediante la glucolisis, por otro lado ihibe la
excresion hepática de glucosa, la excresion hepática
se produce por gluconeogenesis (esta es a partir de
los aminoácidos) y glucogenolisis (degradación del
glucógeno) estos dos procesos ocurren generalmente
en los tiempos de ayuno.
En el hígado existe síntesis de ácidos grasos que es
estimulado por la insulina al igual que la síntesis de
triglicéridos. El problema esta cuando este sistema se
desregula y la acción de la insulina no se logra llevar a cabo en forma eficiente, ya sea porque no hay la
cantidad necesaria de insulina o porque su efecto esta interferido. El hígado es uno de los puntos de partida
clave para la génesis de la diabetes tipo II, ya que el primer fabricante de glucosa es el hígado, este actúa
mayormente en la noche, peor en los hepáticos puede haber un aumento de la excreción hepática en el día,
cuando esto ocurre y sale glucosa a circulación inmediatamente se estimula al páncreas y se produce más
insulina que va a ir a trabajar aumentando la captación por el musculo y su utilización; entonces si existe el
problema en el hígado debiera de ser compensado mediante los músculos, por eso hay que hacer ejercicio ya
que puede haber una pequeña irregularidad en el hígado y si no se hace ejercicio la glucosa no se utiliza y se
va a rellenar el tejido adiposo formando parte de los triglicéridos, aquí hay otro problema ya que cuando las
personas comen lo hacen con grasas y azucares, es un gran insumo para repletar el tejido adiposo que viene
a ser la gran defensa para almacenar todo el exceso que se esta ingeriendo y que no se utiliza.

3. En lso islotes pancreáticos, aparte de las cleulas beta, también se les esta dando importancia a las células
alfa que son las que producen el glucagon que es la hormona que hace todo los efectos al revés de la inulina.
Si hay un exceso de glucagon esto frena el trabajo de la insulina y esta también es una alteración que se
produce en los diabéticos tipo II.
Entonces en los diabéticos tipo II por un lado tenemos esta secresion oscilatoria de la insulina (cuando no
como no se produce y cunaod como se produce
rápidamente y a las 2 horas tiene que bajar) eso se pierde y
se produce muchas veces la primera parte rapida pero
después no baja y siguen los niveles alto dando vuelta, o
sino deja de producirse. lo primero que falla es la fase
rápido, en el tiempo falla toda la producción de insulina, se
dice que en los primeros años de la diabetes esto puede ser
reversible, pero en la medida que mas tiempo se ve la celula
beta expuesta a los niveles alto de glucosa y grasa se va
dañando y es lo que se conoce como glico y lipotoxicidad.
Entonces esta celula beta va fallando en el tiempo por el patrón
genético que tenia por un lado, sumado a que en el tiempo
existen niveles altos de glucosa y grasas van dañando a la
celula beta y también el estrés oxidativo (fumar) aumenta aun
mas el daño. Al revés si la persona consume artos vegetales y frutas esto ayuda a proteger a la celula beta
para que no falle tanto en el tiempo.
Hay factores hormonales que son las
incretinas que se producen en el tubo
digestivo, cuando nosotros comemos se
producen una serie de péptidos y
hormonas a nivel intestital, algunas de
estas incretinas van del tubo digestivo
al pancres y ahí tienen un efecto sobre
las células alfas y beta. Sobre las alfas
mejoran en efecto del glucagon y sobre
las células betas mejoran el efecto de la
insulina, asi se ayuda al control de la
insulina y al trabajo de la función de la
parte pancreática.
El efecto incretina se vio, ya que a las
personas que se les hace una prueba de
tolerancia a la glucosa oral y endovenosa la
respuesta de la glicemia es distinta, la
glicemia es mas alta cuando se da oral. En
los sujetos sanos sube en la intravenosa, pero
en los diabéticos se ve una desfase porque se
pierde el efecto de las hormonas intestinales,
con el efecto de las hormonas intestinales el
aumento de la glucosa es mucho menor,
excepto en los diabéticos donde está perdido
el efecto incretina y sube prácticamente igual
por vía venosa y digestiva.
Las principales incretinas son el GLP1 y el GIP. GLP1 es secretada en las células L en el intestino (ileon
colon). Estimula la liberación de insulina dependiente de glucosa. Suprime la liberación hepática de glucosa
inhibiendo la secreción de glucagon de forma dependiente de glucosa. Estimula la proliferación y sobrevida en
las cleulas beta.

4. En los diabetes tipos II también aparece insulino resistencia que es la incapacidad de responder al efecto del
organismo. En el hígado a pesar de existir buenos
niveles plasmáticos de insulina de alguna manera
en el hígado no logra surtir su efecto y no frena la
excresion hepática y esto se produce generalmente
por un exceso de grasa en el hígado, es la
infiltración grasa lo que gatilla la perdida del efecto
de la insulina. La insulina resistencia a nivel periférico
es lo que ocurre en el musculo, donde pueden haber
multiples problemas, en los receptores (números), la
glucosa entra pero no se utiliza (utilización). Receptor
de insulina,tiene 2 unidades largas. Hay muchos
puntos donde es suceptible a mutaciones. La insulina
se une al sitio en el receptor y eso genera un cambio
conformacional y se desencadena una casacada de
activaciones. Ademas si el citoplasma se llena de
acidos grasos es el mismo tejido adiposo lo que
empieza a interferir.
Cuando no se utiliza en el musculo solo se acumula en
el tejido adiposo. Este es un tejido con actividad
endocrina, secreta hormonas y péptidos varios, dentro
de los péptidos tenemos diponectina que es de las
buenas, su acción es bajar los niveles de glucosa en
sangre, el resto vam a generar mas insulino resistencia.
Normalmente los adipositos no se multiplican, se nace
con una cantidad, que maduran y estos después solo
crecen, engordan. En la medida que los adipocitos
engordan van perdiendo el equilibrio de la secresion de
todas
estas
hormonas. Se conviertes de adipositos sencibles ala insulina
a adipositos insulino resistente. Se pierde la capacidad de
sintetizar la adiponectina. El problema crece aumentando a
medida que aumentan las grasas.
Las garsas que mas fallan son las de la región visceral, que
son las del abdomen, que a diferencia de otras esta es la
mas sensible a estos problemas, además por algo la
diabetes esta tan ligada a la obesidad.
En etapa intrauterina se empieza a formar la insulino
resistencia de un individuo, niños chicos y en el camino
empeora.
Esto es una suma de cosas, el diabético fue
prediabeticos, tiene insulino resistencia, tiene síndrome
metabolico. Hoy se trata de diagnosticar en una etapa
mas temprana.

5. Sindrome metabolico. Aquí existe la insulino resistencia, hay niveles altos de insulina en sangre. Para
diagnosticar el síndrome metabolico se necesitan 5 puntos. Si hay mas de 3 de estos es síndrome metabolico
• Cintura: > 88 mujer > 102 hombre
• Presion arteria: >130/85
• Trigliceridos: >150 mg/dl
• HDL: <40mg/dl hombre <50mg/dl mujeres
• Glucemia: >100mg/dl
Si tiene sindorme ya va camino a diabetes. En etapas mas
temprana se utiliza medir la insulina en sangre, y se ocupa la
prueba de tolerancia a la glucosa con insulina. La insulinemia
basal (ayuna) es normal es < 12, mas de 100 a las hora y 60 a
las 2 horas es lo que se considera insulino resistencia.
HOMA: Modelo homeostático minimo,
basado en modelo matematico.
Estas son utilies solo para personas
que no son insulino resistencia, ya
después no tiene sentido. Estos
valores son del adulto. Los niños tienen otros.
PreDiabetes: Aquí ya hay glucosa alterada en
ayuno. Entre 100 y 125 en ayuno, también puede
ser alterada la post carga (intolerancia a la glucosa)
entre 140-199
Diabetes Mellitus
Siempre se necesitan 2 mediciones en
ayuna, en días diferentes, solo hace se
hace el diagnostico.
Tambien puede ser por la pruba de
intolerancia a la glucosa.
La glicemia al azar se hace en un servicio
de urgencia que es para quienes tiene todos los síntomas 3P, polidipsia, poliuria, polifagia (comer y no subir).
En este no se repite la glicemia.
Factores de riesgo: historia familiar, los de síndrome metabolico, obesidad, enfermedades vasculares, historia
de diabetes gestacional, macrosomia, vida sedentaria.
Complicaciones: Cetoacidosis es una complicación aguda, es la acumulación de cuerpos cetonicos que se
producen cuando hay una deficiencia muy grande de insulina (diabetes muy descompensado, en lo que se
están iniciando), para que haya cetoacidosis debe haber acidosis (pH <7.3 y bajo bicarbonato <15), para
hablar de cetoacidosis debe haber glicemia alta, pH y bicarbonato bajo y cuerpos cetonicos aumentados
(sangre u orina). Esta sin tratamiento es grave. tratamiento es la insulina e hidratar
Hipoglicemia: esta ocurre por una baja de la glucosa y se asocia a un exceso transitorio de insulino o falta de
comida, los isntomas son como trasnpiracion, debilidad y si no se trata puede ocurrir una desmayo,
convulsiones, si no se daña en el tiempo puede dejar daño neurológico. Tratamiento, dar a tomar algo con
azúcar, o por via endovenosa, o inyección de glucagon. Lo principal es prevenirla.
Nefropatia: la etapa inicial se diagnostica con una microalbuminuria >30mgalbumina/g creatinina

6. Sindrome metabolico. Aquí existe la insulino resistencia, hay niveles altos de insulina en sangre. Para
diagnosticar el síndrome metabolico se necesitan 5 puntos. Si hay mas de 3 de estos es síndrome metabolico
• Cintura: > 88 mujer > 102 hombre
• Presion arteria: >130/85
• Trigliceridos: >150 mg/dl
• HDL: <40mg/dl hombre <50mg/dl mujeres
• Glucemia: >100mg/dl
Si tiene sindorme ya va camino a diabetes. En etapas mas
temprana se utiliza medir la insulina en sangre, y se ocupa la
prueba de tolerancia a la glucosa con insulina. La insulinemia
basal (ayuna) es normal es < 12, mas de 100 a las hora y 60 a
las 2 horas es lo que se considera insulino resistencia.
HOMA: Modelo homeostático minimo,
basado en modelo matematico.
Estas son utilies solo para personas
que no son insulino resistencia, ya
después no tiene sentido. Estos
valores son del adulto. Los niños tienen otros.
PreDiabetes: Aquí ya hay glucosa alterada en
ayuno. Entre 100 y 125 en ayuno, también puede
ser alterada la post carga (intolerancia a la glucosa)
entre 140-199
Diabetes Mellitus
Siempre se necesitan 2 mediciones en
ayuna, en días diferentes, solo hace se
hace el diagnostico.
Tambien puede ser por la pruba de
intolerancia a la glucosa.
La glicemia al azar se hace en un servicio
de urgencia que es para quienes tiene todos los síntomas 3P, polidipsia, poliuria, polifagia (comer y no subir).
En este no se repite la glicemia.
Factores de riesgo: historia familiar, los de síndrome metabolico, obesidad, enfermedades vasculares, historia
de diabetes gestacional, macrosomia, vida sedentaria.
Complicaciones: Cetoacidosis es una complicación aguda, es la acumulación de cuerpos cetonicos que se
producen cuando hay una deficiencia muy grande de insulina (diabetes muy descompensado, en lo que se
están iniciando), para que haya cetoacidosis debe haber acidosis (pH <7.3 y bajo bicarbonato <15), para
hablar de cetoacidosis debe haber glicemia alta, pH y bicarbonato bajo y cuerpos cetonicos aumentados
(sangre u orina). Esta sin tratamiento es grave. tratamiento es la insulina e hidratar
Hipoglicemia: esta ocurre por una baja de la glucosa y se asocia a un exceso transitorio de insulino o falta de
comida, los isntomas son como trasnpiracion, debilidad y si no se trata puede ocurrir una desmayo,
convulsiones, si no se daña en el tiempo puede dejar daño neurológico. Tratamiento, dar a tomar algo con
azúcar, o por via endovenosa, o inyección de glucagon. Lo principal es prevenirla.
Nefropatia: la etapa inicial se diagnostica con una microalbuminuria >30mgalbumina/g creatinina