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CHOQUE.pptx
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- 2. DEFINICION DE CHOQUE SINDROME CARACTERIZADO POR HIPOPERFUSION TISULAR E HIPOXIA TISULAR ESTADO METABOLICO EN EL QUE LAS DEMANDAS CELULARES DE O2 EXCEDEN AL APORTE
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- 7. APORTE DE O2(DO2) GASTO CARDIACO CONTENIDO ARTERIAL DE O2 HB SPO2 PaO2 VE S FC PRECAR GA CONTRACTILI DAD POTSCAR GA
- 9. FISIOPATOLOGIA El resultadomás importantes es la hipoxia hística Respuesta global: 1.-reacción neuroendocrina: incrementa FC y tono vascular 2.-activando el sistema simpatico, el eje hipotalamo-hipofisis
- 10. FISIOPATOLOGIA Se elevancatecolaminas, glucagón Vía corticotropica, aumenta liberación de cortisol Aumenta la vasopresina, angiotensina, aldosterona y hormona del crecimiento
- 12. FISIOPATOLOGIA HIPERGLICEMIA QUEAUMENTA LA OSMOLARIDAD PLASMATICA (20-30 MOSM/KG) MOVILIZANDO LIQUIDO DEL ESPACIO INTERSTICIAL AL VASCULAR HAY RETENCIÓN DE SAL Y AGUA.
- 13. FISIOPATOLOGIA Resultado final:incrementar el volumen central, mejorar el retorno venoso y la presión de perfusión Se redirige la perfusión: cerebro, corazón y riñón
- 19. CHOQUE FISIOPATOLOGIA Cuandoel consumo critico de oxigeno cae por debajo de 8-10 mil/min Sobreviene la muerte y es cuando el vsc es > 50%
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- 25. FISIOPATOLOGIA CUANDO ELAPORTE DE O2 ESTA COMPROMETIDO OCASIONA GLUCOLISIS ANAEROBICA INCREMENTA EL LACTATO GLUCOLISIS ANAEROBICA GENERA ACIDOSIS LÁCTICA
- 28. FASES DEL CHOQUEHEMORRAGICO I.- vasoconstricción o anoxia isquemica, estrechamiento arteriolar cierre de esfínter pre y postcapilar apertura de shunt arteriovenoso produce disminución de la presión hidrostática capilar
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- 30. FASES DEL CHOQUEHEMORRAGICO II.- expresión del espacio vascular, la necesidad de O2 cel. Determina la apertura de los capilares, con dism vol sang y dism PVC y dism GC. El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la acumulación de Ac. Láctico y K en el intersticio
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- 32. FASES DEL CHOQUEHEMORRAGICO III.- la acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio llevan a un aumento de la viscocidad sanguínea que favorece la CID con consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la autolisis
- 34. FASES DE CHOQUEHEMORRAGICO IV.-Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso.
- 37. FISIOPATOLOGIA ACIDOSIS CELULARPROVOCA DEPLECCION DE AMPc SRIS DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE MUERTE CELULAR
- 38. FISIOPATOLOGIA LO MASIMPORTANTE ES PROPORCIONAR O2 EL TRANSPORTE= GC X CONTENIDO ARTERIAL DE O2 SE DISMINUYE EL CONSUMO DE 02; CON MAYORES REDUCCIONES DEL APORTE SE CORRELACIONA CON METABOLISMO ANAEROBICO ACIDOSIS
- 39. TRIADA DE LAMUERTE ACIDOSIS HIPOTERMIA COAGULOPATIA
- 40. COAGULOPATIA Depleción, dilucióno inactivación de los factores de la coagulación (predictor de mortalidad). •TP >14.2 s •TPT >38.4 s •Trombocitopenia <150,000
- 41. ESTADO CLINICO DELCHOQUE
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- 43. ESTADOS DE CHOQUE EDO. HIPODINAMICO: HIPOVOLEMICO, CARDIOGENICO Y OBSTRUCTIVO EDO. HIPERDINAMICO: DISTRIBUTIVO
- 44. CLASIFICACION 1.-CARDIOGENICO 2.-OBSTRUCTIVO 3.-DISTRIBUTIVO 4.-HIPOVOLEMICO
- 45. CHOQUE CARDIOGENICO ARRITMIAS FALLA DE BOMBA DISFUNCION VALVULAR AGUDA
- 46. CHOQUE OBSTRUCTIVO NEUMOTORAXA TENSIÓN ENF. PERICARDICA ENF. VASCULARES PULMONARES TUMOR CARDIACO (MIXOMA AURICULAR) TROMBO MURAL IZQ. VALVULOPATIA OBSTRUCTIVA
- 47. CHOQUE DISTRIBUTIVO CHOQUESEPTICO CHOQUE ANAFILACTICO CHOQUE NEUROGENO FARMACOS VASODILATADORES INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
- 48. CHOQUE HIPOVOLEMICO 1.-PERDIDASANGUINEA 2.-PERDIDADE LIQUIDOSY ELECTROLITOS: EXTERNA; VOMITO, DIARREA, DIAFORESIS, ESTADOS HIPEROSMOLARES. INTERNA; (3ER ESPACIO) PANCREATITIS, ASCITIS, OBSTRUCCION INTS 3.-PERDIDADE PLASMA: QUEMADURAS, DERMATITIS EXFOLIATIVA
- 50. PATRONES HEMODINAMICOS CHOQ UE IC RVSRVP SVO2 PAD PVD PAP PEAP CARDI OGENI CO N HIPOV OLEMI CO N DISTRI BUTIV O N N N N N N N OBSTR UCTIV O N N N
- 53. CHOQUE HIPOVOLEMICO ESSECUNDARIO A LA REDUCCIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR SECUNDARIO A HEMORRAGIA O PERDIDA DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS. PERDIDA MAYOR DE 15% OCASIONA HIPOTENSIÓN E HIPOXIA HISTICA
- 54. CHOQUE HIPOVOLEMICO Volumensanguineo circulante 1.-adulto = 7% 2.-ancianos< 7% 3.-jovenes= 8-9% 4.-niños= 9-10%
- 55. CHOQUE HIPOVOLEMICO PATRONHEMODINAMICO PVC < 8 CM H20 PCP < 8 MM HG RSV (ELEVADAS O NORMALES) > 1500 DINAS/ MIN/CM-5
- 56. CHOQUE HIPOVOLEMICO HEMORRAGIACAUSA MAS COMUN DE CHOQUE CUALQUIER PACIENTE LESIONADO QUE ESTE FRIO Y TAQUICARDICO DEBE CONSIDERARSE EN ESTADO DE SHOCK HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO
- 57. VALORACION DEL CHOQUEHIPOVOLEMICO 1.-Reconocimiento rápido de la entidad y causa pb. 2.-Corrección de la agresión inicial y medidas de sostén vital. 3.-Si es qx,= operar 4.-Atención de las consecuencias 2darias 5..-conservación de las funciones de órganos vitales 6.-Identificación y corrección de factores agravantes
- 58. MORTALIDAD EN RELACIÓN ALTRAUMA, SEVERIDAD Y TIPO DE LESION Primeros minutos inmediata al traumatismo (lesiones de corazón y grandes vasos, TCE). Primeros días o semanas del traumatismo Falla orgánica múltiple, sepsis 20% de mortalidad Primeras horas del traumatismo hipovolemia, hematoma subdurale hipoxia 30% de mortalidad. DISTRIBUCIÓN TRIMODAL
- 59. CHOQUE HIPOVOLEMICO LOSMECANISMOS COMPENSATORIOS PUEDEN HACER INDETECTABLES UNA DISMINUCION DE LA PS HASTA QUE DISMINUYA EL 30% DEL VOL SANGUINEO PRIMEROS SIGNOS: TAQUICARDIA, VASOCONSTRICCIÓN CUTANEA
- 60. CHOQUE HIPOVOLEMICO OCASIONALMENTEUNA FC NORMAL, PUEDE ASOCIARSE A REDUCCIÓN AGUDA DE VOL. LA PERDIDA MASIVA DE SANGRE PUEDE PRODUCIR SOLO UNA DISMINUCIÓN AGUDA MINIMA EN : HTO, HB POR LO QUE NO ES CONFIABLE EL HTO Y LA HB PARA EXCLUIR CHOQUE
- 61. CHOQUE HIPOVOLEMICO TAQUICARDIA INFANTE: > 160 PREESCOLAR: >140 ESCOLAR Y PUBERTAD:>120 ADULTO:>100 PACIENTES SENILES PUDIERAN NO TENER TAQUICARDIA
- 63. NUEVA CLASIFICACION EVALUA: FRECUENCIA CARDIACA PRESION ARTERIAL SISTOLICA ESCALA DE COMA DE GLASGOW
- 64. I.-LEVE Perdida<20%VSC Hipotensión postural Los fenómenos compensatorios mantiene la TA II-MODERADA Perdida 20-40% VSC Hipotensión en decúbito dorsal Oliguria y taquicardia leve o moderada III.-SEVERA Perdida > 40% VSC Hipotensión y taquicardia marcadas, alteraciones mentales, oliguria franca, taquipnea y acidosis metabólica
- 66. INDICE DE CHOQUE FRECUENCIA CARDIACA / T A SISTOLICA 0.5 = NORMAL >1= CHOQUE MODERADO >1.5= CHOQUE GRAVE
- 67. DELTA C02 DIFERENCIAARTERIOVENOSA DE C02 0.8 Kpa (6 mmHg) Refleja un adecuado flujo venoso y volumen cardiaco Delta C02=PvC02-PaC02
- 68. CHOQUE HIPOVOLEMICO DESPUESDE 2 H CON PERDIDAS >O = 40 %, NO PUEDE SER REVERTIDO, POR LO QUE ES INDISPENSABLE LA ATENCIÓN RÁPIDA VOL. INTRAVASCULAR ES EL 7% DEL PESO COROPORAR
- 69. CHOQUE HIPOVOLEMICO LAPERDIDA DE ADULTOS OBESOS SE ESTIMA EN SU PESO IDEAL. En niño es el 8-9% del peso corporal (80-90 ml/kg) Los pacientes que sangran necesitan sangre
- 70. CHOQUE HIPOVOLEMICO ACCESOVASCULAR CATETER PERIFERICO IV GRUESO CALIBRE (MINIMO 16 Ga) LEY DE POISEUILLE: LA VEL. DE FLUJO ES PROPORCIONAL A LA 4TA POTENCIA DEL RADIO DE LA CANULA E INVERSAMENTE PROPORCIONAL A SU LONGITUD
- 71. CHOQUE HIPOVOLEMICO ENHEMORRAGIA MASIVA Y DE HIPOTENSION SEVERA SE DEBE UTILIZAR CALENTADORES DE LIQUIDOS Y BOMBAS DE INFUSIÓN RAPIDA VENAS IDEALES: VENAS DE ANTEBRAZOS Y LAS ANTECUBITALES
- 72. CHOQUE HIPOVOLEMICO SINO SE PUEDE CANALIZAR PERIFERICO UTILIZAR TECNICA DE SELDINGER EN EL ACCESO VENOSO CENTRAL (FEMORAL, YUGUAR O SUBCLAVIA) CON CATETERES DE GRUESO CALIBRE <6 AÑOS , AGUJA INTRAOSEA
- 73. CHOQUE HIPOVOLEMICO LAHIPOTERMIA DEBE PREVENIRSE CALENTAR SOLUCIONES A 39 C LA REANIMACION MASIVA DE LIQUIDOS PRODUCE DILUCION DE PLAQUETAS Y FACTORES DE COAGULACION ; COAGULOPATIA TRANFUNDIR UN PG Y UN PFC
- 74. CHOQUE HIPOVOLEMICO CRISTALOIDES COLOIDES: -ALBUMINA -GELATINAS -DEXTRANES -ALMIDON
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- 77. CHOQUE HIPOVOLEMICO ALBUMINA FRASCOS DE 50CC CONCENTRACION DE 20% CONFIERE 18 A 20 MMHG DE PRESIÓN COLOIDOSMOTICA UN LITRO DEL ALBUMINA DE 500 A 100ML, EXPANDE EL PLASMA DE 500 A 1000 ML
- 78. CHOQUE HIPOVOLEMICO REGLA3 A 1 300ML DE CRISTALOIDE POR CADA 100ML DE PERDIDA HEMATICA EVITAR SOBRECARGA HIDRICA MONITORIZANDO LA PVC A VALORES DE 14 CM H20
- 79. CHOQUE HIPOVOLEMICO SEDEBE UTILIZAR RINGERE LACTATO O SOL FISIOLOGICA BOLO DE LIQUIDOS TIBIOS: 1 A 2 LITROS PARA UN ADULTO Y 20 ML/KG EN PEDIATRICOS LOS VOL. ADMINISTRADOS DEBEN BASARSE EN LA RESPUESTA DEL PACIENTE
- 80. CHOQUE HIPOVOLEMICO CLINICAMENTEPUEDE ESPERARSE DE 100ª 200 ML DE VOLUMEN DESPUES DE INFUNDIR 1 LITRO DE CRISTALOIDES ISOTÓNICOS LOS CRISTALOIDES INDUCEN UN ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD CON 10 A 30% DE HEMODILUCION COAGULABILIDAD > 50% HEMODILUCION
- 82. TERAPIA GUIADA PORMETAS El objetivo principal es la restitución hídrica para restaurar el volumen circulatorio mantener los parámetros de optimización hemodinámica PVC 10-12 cms/H2O Gasto Urinario mayor 0.5 ml/kg/hr Gasto cardiaco mayor 2.2 PAM mayor 70 mm/Hg PO2 arterial mayor 90 mm/Hg
- 83. META DIRIGIDA DELA FLUIDOTERAPIA (GDFT) La respuesta a fluidos se predice con índices dinámicos como la variación del volumen sistólico (SVV), la variación de la presión de pulso (PPV), y la variación de la presión sistólica (SPV). –PPV/SVV>13% es un alto predictor de respuesta a fluidos. Pero no quiere decir que el paciente necesite volumen. –PPV/SVVnecesitan un ritmo sinusal(R-R constante) y presiones normales en tórax y abdomen.
- 84. INDICADORES DE TRANSFUSION PERDIDA DEL 30-40% HB < 6 O ENTRE 6-10 ALTERACIONES GRAVES EN GASA APORTE DE 02 > 5ML/KG/MIN PRESION PARCIAL DE 02 EN SANGRE VENOSA CENTRAL > 25 MMhG EXTRACCION DE OXIGENO <50% TAQUICARDIA EHIPOTENSION REFRACTARIA AL MANEJO DE CRISTALOIDES DATOS DE COAGULOPATIA
- 85. TRANSFUSION SANGUINEA PERDIDAMASIVA DE SANGRE PERDIDA DEL VOLUMEN TOTAL DE SANGRE EN 24HRS. MAS DEL 50% VOLUMEN EN 3 H Ó 150 ML/MIN
- 86. REANIMACION RAPIDA TRAEEFECTOS DELETEREOS FAVORECE LA HIPOTERMIA AUMENTA LA HEMORRAGIA POR DESPRENDIMIENTO MECANICO DEL COAGULO COAGULOPATIA POR DILUCION
- 87. HIPOTENSION CONTROLADA MEDIANTELA REDUCCION EN LA TA SISTOLICA 80-90 O DISMINUCION DE LA PAM DE 50-65 EN NORMOTENSOS
- 88. HIPOTENSION RETARDADA PERIODODE HIPOTENSION PAS < 90 QUE SE MANTIENE Y SE PROLONGA EN FORMA INTENCIONAL MEDIANTE ADMINISTRACION RESTRINGIDA DE VOLUMEN HASTA LA INTERVENCION QX Y CORRECCION DE LA HEMORRGIA
- 89. HIPOTENSION PERMISIVA NOESTA RECOMENDADO EN: HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA , RESERVA CARDIOVASCULAR DISMINUIDA, ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR, ESTENEOSIS DE ARTERIA CAROTIDA, NEUROPATIAS, TCE
- 92. EPINEFRINA (ADRENALINA) Esuna monoamida, catecolamina producida por las suprarrenales Produce estimulación mixta β1 y β2 AMPULAS DE 1MG EN 1 ML
- 93. EPINEFRINA Infusión ˂0.01mcg/kg/min= hipotensión Infusión 0.2 mcg/kg/min= vasoconstricción y aumenta inotropismo Vía de administración: IV, SC, endotraqueal, intracardiaca Dosis aguda 0.5 mg SC o IM IV de 0.5 a 1 mg
- 94. NOREPINEFRINA (NORADRENALINA) Catecolaminaliberada por las neuronas simpaticas Efectos β1 y α, menos estimulo β2 Es mas potente que la epinefrina con el efecto α Ampula de 4mg en 4ml, 8mg/4ml, 16 mg/8ml
- 95. NOREPINEFRINA Dosis de0.05 a 0.5 mcg/KG/min Se realiza infusión en solución glucosada al 5% o sol. Fisiologica al 0.9% IV Semivida de 3 minutos Efectos secundarios: cefalea, taquicardia, bradicardia, hipertensión Contraindicaciones: embarazo y vasoconstricción excesiva
- 96. EFEDRINA Amina simpaticomimeticade origen vegetal Libera norepinefrina de las terminales nerviosas adrenergicas e indirectamente estimula α1 y β1 Directamente activa β2 Ampulas de 25mg/1ml y 50 mg/1ml
- 97. EFEDRINA Vía deadministración: IV, IM, SC Se administra en bolos de 5 a 10 mg IV para la hipotensión Taquifilaxia con dosis continuas Efectos secundarios, taquicardia, arritmias Contraindicado en embarazo
- 98. DOPAMINA Es unafeniletilamina, una catecolamina precursora de la noradrenalina Funciona como neurotransmisor Es una neurohormona liberada también por el hipotálamo Clorhidrato de dopamina 200mg ámpula 5ml
- 99. DOPAMINA Dosis de 0.5a 10 mcg/kg/min 0.5 a 2 mcg/kg/min dosis DOPA 2 a 5 mcg/kg/min dosis βETA 5 a 10 mcg/kg/min dosis ALFA ˃ 10 mcg/kg/min produce vasoconstricción periferica con un incremento nefasto de la postcarga y disminución del flujo plasmatico renal
- 100. CLORHIDRATO DE DOBUTAMINA 250 MG EN AMPULA DE 20 ML 250 MG EN AMPULA DE 5 ML
- 101. DOBUTAMINA Catecolamina sintetica,similar a la dopamina con un sustituyente aromatico en el grupo amino Isomero(-) agonista α 1 Isomero(+) antagonista α 1 La potencia del isomero (+) es 10 veces mas en los receptores β 1 que el isomero (-)