El documento describe la fisiopatología del estado de choque hipovolémico. Define el choque como un estado clínico producido por una pérdida de volumen intravascular que lleva a una inadecuada perfusión tisular. Explica que la reducción acentuada de la perfusión tisular se debe a la reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo, lo que compromete la actividad metabólica y la función celular, causando disfunción orgánica.

1. ESTADO DE CHOQUE Dr. Luis Fernando Peña Fung Dr. J. Arturo Castillo Cardiel Dr. Carlos Arenas González Dr. Rafael Barrera Martínez 2008

2. DEFINICION ESTADO ANORMAL CON GASTO CARDIACO DISMINUIDO, LESION TISULAR Y SEVERAS ALTERACIONES EN LA MICROCIRCULACION CON COMPROMISO ORGANICO.

3. ETIOLOGIA AFECTA TRES FUNCIONES VITALES: EL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO a) pérdida de sangre b) pérdida de plasma c) pérdida de agua y electrolitos LA FUNCION DEL CORAZON a) Infarto del miocardio b) Trastornos severos del ritmo c) Tromboembolia pulmonar d) Insuficiencia cardiaca severa

4. FISIOPATOLOGIA Hipoperfusión orgánica multisistémica Respuesta neuroendocrina y activación del simpático y del eje hipotálamo-hipófisis incremento de cortisol,vasopresina, angiotensina aldosterona y hormona de crecimiento,se eleva la frecuencia cardiaca y el tono venular y arteriolar se retiene sal y agua para preservar el volumen intravascular la hiperglicemia aumenta la osmolaridad plasmática y movilización del liquido intersticial al intravascular

5. FISIOPATOLOGÍA Insuficiencia circulatoria que crea un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno en los tejidos. Hipovolémico por volumen circulatorio deficiente. Cardiogénico por función cardiaca de bomba deficiente. Distributivo por distribución anormal de la circulación. Obstructivo por obstrucción extracardiaca a la circulación.

6. La falta de irrigación o perfusión provoca acidosis láctica la anoxia de los lechos capilares los dilata y aumenta la permeabilidad con salida de plasma la lentitud del transito vascular genera que las plaquetas se adhieran al endotelio (civ) la permeabilidad de la menbrana celular alterada permite la entrada de sodio y salida de potasio la célula se hincha, se rompen sus lisosomas y se hidrolizan.

7. ALTERACIONES DEL TONO Y PERMEABILIDAD DE LOS VASOS a) Septicemia b) Insuficiencia adrenal c) Cirugía y anestesia d) Anafilaxia e) Lesiones neurológicas

8. CLASIFICACION CARDIOGENO : MIOPATICO, MECANICO Y ARRITMIAS OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO : TAPONAMIENTO PERICARDICO,PERICARDITIS CONSTRICTIVA,EMBOLIA PULMONAR HIPERTENSION PULMONAR GRAVE, COARTACION AORTICA. HIPOVOLEMICO : HEMORRAGIA, DEPLECION DE VOLUMEN DISTRIBUTIVO : SEPTICO, ANAFILACTICO, NEUROGENO, ENDOCRINO.

9. Transporte y consumo de O2 En cada molécula de HB al pasar por los pulmones, se enlaza un máximo de 4 moléculas de O2 o saturación del 100%. El Cao2 (contenido arterial de O2) es la cantidad de O2 unida a la HB en 100 ml de sangre mas una mínima cantidad disuelta en el plasma. Cao2 = 0.0031xpao2+1.38xHbxsao2 El O2 es llevado a los tejidos por el bombeo cardiaco. El DO2 (aporte general de O2) es el producto del Cao2 y el Monóxido de carbono.

11. Aporte y consumo general de O2. DO2 y VO2. El 25% del O2 que lleva la HB se consume en los tejidos. El retorno venoso que llega al corazón derecho tiene una saturación del 75%. Cuando el aporte de O2 es insuficiente para cubrir la demanda, el primer mecanismo compensatorio es un incremento de CO y se hecha mano del metabolismo anaerobio que provoca ácido láctico.

12. Respuesta celular al aporte general de oxígeno DO2 reducido Agotamiento de ATP y disfunción de la bomba de iones: entrada de Na, salida de K y edema celular. Liberación de enzimas lisosomales que hidrolizan membrana, ADN, ARN, perdida de integridad celular y muerte celular. Hiperkalemia, hiponatremia, hiperglucemia, acidosis metabólica y acidosis láctica.

13. Cambios fisiológicos SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: T mayor de 38° o menor de 36°. FC mayor de 90/min. FR mayor de 20/min. Leucocitosis mayor de 12,000 o menor de 4000. y mas de 10% de bandas. Evoluciona a Disfunción orgánica múltiple con gran participación de citocinas, MODS: depresión miocárdica. SIRPA, CIV, Insuficiencia Hepática y Renal.

14. Choque inicial Respuestas autónomas que conservan la presión de perfusión en órganos vitales. El estímulo del barorreceptor carotideo activa al simpático ocasionando: vasoconstricción arteriolar. Acelera la FC e incremento de la contractilidad y gasto cardiaco. Constricción venosa e incremento del retorno venoso. Liberación de hormonas vasoactivas: adrenalina, noradrenalina, dopamina y cortisol para conservar la constricción arteriolar y venosa. Liberación de hormona antidiurética y renina - angiotensina con retención de H2O y NA conservando el volumen intravascular y el aporte general de O2.

15. Clasificación del Shock Hipovolémico: Hemorragia postraumática, de tubo digestivo. Hemoperitoneo. Hemotórax. Hematomas. Pérdidas de plasma: quemaduras. Pérdida de fluidos y electrolitos: diarrea, vómitos, ascitis. Cardiogénico: Infarto del miocardio. Arritmias. Obstructivo: neumotórax. Taponamiento pericárdico. Distributivo: Séptico, neurogénico, anafiláctico. Insuficiencia adrenal aguda.

22. CHOQUE HIPOVOLEMICO DISMINUCION DEL VOLUMEN SANGUINEO REDUCCION DEL RETORNO VENOSO DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO PERDIDA SANGUINEA, PLASMATICA Y ELECTROLITICA. HIPOTENSION, PVC BAJA, TAQUICARDIAY GASTO URINARIO REDUCIDO,PERFUSION TISULAR REDUCIDA ACIDOSIS LACTICA SE TRATA CON RECUPERACION DE LA VOLEMIA CON SANGRE, PLASMA, SOLUCIONES CRISTALOIDES Y ELECTROLITICOS.

23. DIFERENCIA CLINICA ETIOLOGICA DEL SHOCK HEMORRAGICO HEMORRAGIA ES LA CAUSA MAS COMUN HISTORIA CLINICA EXPLORACION FISICA MECANISMO DE LA LESION PRUEBAS DX. SELECTIVAS PVC, RX TORAX, USG, TAC

24. CHOQUE NO HEMORRAGICO CARDIOGENICO: IAM, ICCV, TRAUMA, TAPONADE, NEUMOTORAX A TENSION. NEUROGENICO: LESION MEDULAR C1-T10 SEPTICO: INFECCIOSO, HIPERDINAMICO.

25. CHOQUE CARDIOGENICO ALTERACIONES DEL VACIAMIENTO VENTRICULAR INFARTO DEL MIOCARDIO. ALTERACIONES DEL LLENADO VENTRICULAR PERICARDITIS, TAMPONADE, FIBRILACION. ALTERACIONES METABOLICAS COLAPSO HIPERKALEMICO. REDUCCION DEL GASTO CARDIACO VASOCONSTRICCION PERIFERICA PERFUSION TISULAR DISMINUIDA

26. FISIOLOGIA CARDIACA BASICA PRECARGA. RETORNO VENOSO (VOLUMEN, PVC) CONTRACTILIDAD MIOCARDICA MUSCULO CARDIACO. POSCARGA RESISTENCIA ARTERIAL (VASOCONSTRICCION O VASODILATACION)

27. TRIADA CARDIOVASCULAR PROBLEMA DE FRECUENCIA LENTA:BRADICARDIA SINUSAL, BLOQUEO AV II, III GRADO PROBLEMA DE BOMBA IAM, TAPONAMIENTO CARDIACO PROBLEMA DE VOLUMEN, HEMORRAGIA, VASODILATACION O REDISTRIBUCION

28. CHOQUE SEPTICO ENDOTOXINAS BACTERIANAS GASTO CARDIACO ALTO Y BAJO GASTO CARDIACO ELEVADO MAS HIPOTENSION PRESION DEL PULSO AMPLIA.PRESION DIASTOLICA BAJA EXTREMIDADES CALIENTES,LLENADO CAPILAR RAPIDO, FIEBRE O HIPOTERMIA, LEUCOCITOSIS O LEUCOPENIA. GASTO CARDIACO BAJO PRESION DEL PULSO BAJA,PRESION DIASTOLICA BAJA, EXTREMIDADES Y DEDOS FRIOS Y LLENADO CAPILAR LENTO MICROTROMBOSIS Y ESTASIS EN LA MICROCIRCULACION

29. OBJETIVOS RECONOCER EL ESTADO DE SHOCK MANEJO DEL PTE. EN EDO. DE SHOCK FISIOPATOLOGIA DETERMINAR LA CAUSA CLASIFICAR EL SHOCK VALORAR LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

30. COMO RECONOCER A UN PACIENTE EN SHOCK INFORMACION DEL EVENTO EXAMEN FISICO TAQUICARDIA PALIDEZ PIEL FRIA Y SUDOROSA ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA DISMINUCION DEL GASTO URINARIO TAQUIPNEA HIPOTENSION ARTERIAL

31. FACTORES QUE ALTERAN LA RESPUESTA HEMODINAMICA EDAD TIPO Y LOCALIZACION DE LA LESION TIEMPO ADMINISTRACION DE LIQUIDOS Y MEDIDAS PREHOSPITALARIAS MEDICAMENTOS UTILIZADOS

32. CLASIFICACION GRADO I PERDIDA SANGUINEA 750 ML VOLUMEN SANGUINEO 15% FRECUENCIA DEL PULSO <100 F. RESPIRATORIA 14 – 20 DIURESIS > 30 ESTADO MENTAL ANSIEDAD LEVE RESTITUCION DE LIQ. CRISTALOIDES

33. GRADO II PERDIDA SANGUINEA 750-1500 ML VOL. SANGUINEO 15%-30% FRECUENCIA DE PULSO >100 F. RESPIRATORIA 20-30 DIURESIS 20-30 mL/hr. EDO. MENTAL ANSIEDAD MODERADA RESTITUCION DE LIQ. CRISTALOIDES PRESION ARTERIAL NORMAL

34. GRADO III PERDIDA SANGUINEA 1500-2000 VOL.SANGUINEO 30%-40% FRECUENCIA DE PULSO >120 FRECUENCIA RESPIRATORIA 30-40 DIURESIS 5-15 ml/HR. EDO MENTAL ANSIEDAD, CONFUSION PRESION ARTERIAL DISMINUIDA RESTITUCION DE LIQ, CRISTALOIDES Y SANGRE

35. GRADO IV PERDIDA SANGUINEA >2000 ml VOL, SANGUINEO >40% FRECUENCIA DE PULSO >140 F. RESPIRATORIA >35 DIURESIS INSIGNIFICANTE EDO. MENTAL CONFUSION, LETARGICO PRESION ARTERIAL DISMINUIDA RESTITUCION DE LIQ. CRISTALOIDES Y SANGRE

36. TRATAMIENTO INICIAL A Y B CIRCULACION CONTROL DE HEMORRAGIAS SOLUCIONES INTRAVENOSAS HARTMAN: ADULTOS 2000ml, NIÑOS 20ml/kg REGLA 3 a 1

37. TRATAMIENTO INICIAL DEFICIT NEUROLOGICO RESTITUIR PERFUSION Y OXIGENACION EXPOSICION-PREVENIR HIPOTERMIA SONDAS Y CATETERES OXIMETRIA DE PULSO

38. EVALUACION DE LA RESUCITACION CON DE LA LIQUIDOS Y DE LA PERFUSION DE ORGANOS TA NORMAL FC. NORMLA MEJORA EL EDO DE CONCIENCIA PERFUSION CUTANEA DIURESIS OXIMETRIA DE PULSO

39. RESPUESTA INICIAL A LA RESUCITACION CON LIQUIDOS RESPUESTA RAPIDA PERDIDA SANGUINEA <20% SIGNOS VITALES NORMALES REQUERI MIENTO DE CRISTALOIDES BAJO EVALUCACION QX.

40. RESPUESTA TRANSITORIA PERDIDA SANGUINEA 20%-40% DETERIORO DE SV, DESPUES DE ADMINISTRACION DE LIQUIDOS CONTINUAR CON LIQUIDOS Y SANGRE EVALUACION QUIRURGICA

41. RESPUESTA NULA PERDIDA DE SANGRE >40% NO RESPONDE A LA RESUCITACION CON LIQUIDOS Y SANGRE CONSULTA QUIRURGICA INMEDIATA DESCARTAR SHOCK NO HEMORRAGICO

42. CONSIDERACIONES ESPECIALES EDAD ANCIANOS Y NIÑOS ENFERMEDADES CRONICAS ICCV, EPOC, IRC, DM PACIENTE MUY GRAVE Y EN EL MEJOR DE LOS CASOS PASARLO A TERAPIA INTENSIVA

43. CONCLUCION EL MANEJO DE SHOCK BASADO EN LOS PRINCIPIOS FISIOLOGICOS ES EXITOSO LA HIPOVOLEMIA ES LA CAUSA MAS COMUN EN PAC. TRAUMATIZADO CONTROL INMEDIATO DE HEMORRAGIA Y RESTITUCION DE SANGRE RESTABLECER LA PERFUSION DE ORGANOS LA RESPUESTA DEL PACIENTE DETERMINA EL TX. A SEGUIR

44. Algoritmo para el estado de choque

45. FISIOPATOLOGIA HIPOVOLEMIA CATECOLAMINAS HIPOXIA AUMENTO RVP AUMENTO DEL MET. ANAEROBICO AC. LACTICO DAÑO CELULAR AC. METABOLICA EDEMA

46. GRACIAS

47. CHOQUE HIPOVOLEMICO

49. DEFINICION ES UN ESTADO CLINICO PRODUCIDO POR UNA PERDIDA DE VOLUMEN INTRAVASCULAR QUE LLEVA A UNA INADECUADA PERFUSION TISULAR

50. SHOCK TRAUMATICO REDUCCION CRITICA DEL VOLUMEN SANGUINEO SE COMBINA CON EFECTOS PRODUCIDOS POR LA LESION TISULAR ACTIVACION DE LOS SISTEMAS INFLAMATORIOS Y DE LA COAGULACION.

51. FISIOPATOLOGIA REDUCCION ACENTUADA DE LA PERFUSION TISULAR POR REDUCCION DEL VOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE EFECTIVO. LA HIPOXIA COMPROMETE LA ACTIVIDAD METABOLICA Y LA FUNCION CELULAR. DISFUNCION ORGANICA.

52. FISIOPATOLOGIA DISMINUCION DE LA PRESION DE LLENADO DIASTOLIC0 DISMINUCION DEL VOLUMEN MINUTO AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL MEDIA PRECARGA DISMINUIDA MALA DISTRIBUCION DEL FLUJO Y DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

53. CLASIFICACION CHOQUE HIPOVOLEMICO Pérdida de sangre Pérdida de plasma Pérdida de líquidos y electrolitos

54. Pérdida de Sangre Hemorragia Externa Traumatismo Hemorragia Interna Gastrointestinal Intracraneal Hematoma Hemotórax ó Hemoperitoneo

55. Pérdida de Plasma Quemaduras Dermatitis Exfoliativa

56. Pérdida de Líquidos y Electrolitos Externa Vómitos Diarrea Sudación Excesiva Estados Hiperosmolares Interna Pancreatitis, Ascitis y Obstrucción Intestinal

58. Diagnóstico Hipotensión Cambios Ortostáticos en los signos vitales Hipoperfusión periférica Alteración del Estado Mental

59. CHOQUE HIPOVOLEMICO ES DESENCADENADO POR UNA DISMINUCION SÚBITA DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR EFECTIVO. LA CAUSA MAS FRECUENTE ES EL TRAUMA

60. CARACTERISTICAS CLINICAS PALIDEZ. DIAFORESIS. TAQUIPNEA.PIEL MARMOREA. LLENADO CAPILAR RETARDADO. TAQUICARDIA. HIPOTENSION ARTERIAL. OLIGURIA. ESTADO MENTAL ALTERADO.

61. TRATAMIENTO OBJETIVO PRIMORDIAL AUMENTAR LA PERFUSIÓN CELULAR AUMENTAR EL INDICE CARDIACO INCREMENTO DE OXÍGENO TISULAR, POR AUMENTO DE LA HEMOGLOBINA INTRAVASCULAR

62. GUIAS DE TRATAMIENTO LA CORRELACION ENTRE PVC DIURESIS HORARIA Y PAM,PERMITE ADMINISTRAR EL VOLUMEN OPTIMO NECESARIO DETERMINACION DE ESTUDIOS DE LABORATORIO HB HT PLAQUETAS ELECTROLITOS QS3 GASOMETRIA LACTATO COAGULOGRAMA TRANSAMINASAS Y ALBUMINA COLOCACION DE CATETER CENTRAL Y VESICAL.

63. GUIAS DE TRATAMIENTO ASISTENCIA VENTILATORIA MECANICA RESUCITACION CON VOLUMEN:CRISTALOIDES, CONCENTRADOS GLOBULARES, EXPANSORES DE VOLUMEN, SANGRE TOTAL.VASOPRESORES.

64. GUÍA DE TRATAMIENTO PARA CONTRARESTAR LA DISMINUCIÓN DE LA PRECARGA. INFUSIÓN DE PERFUSIÓN DE CRISTALOIDES BALANCEADOS. CUANDO LA PRECARGA ESTA NORMALIZADA PUEDE AUMENTARSE LA CONTRACTILIDAD CARDIACA, LA DOPAMINA A DOSIS RENAL 3 ug/kg/min. AUMENTA LA PERFUSIÓN ESPLACNICA. A 10 ng/kg/min. CONSEGUIMOS EFECTO ESTIMULADOR ALFA ADRENERGICO. LA DOBUTAMINA TIENE UN EFECTO BETA PURO Y PRODUCE VASODILATACIÓN ESPLACNICA.

65. GUÍA DE TRATAMIENTO LA NORADRENALINA ES UN PRESOR SEGURO SI EL PACIENTE ES RESUCITADO CON VOLUMEN.

67. VARIABLES BASICAS A MONITOREAR ESTADO MENTAL.OXIMETRIA DE PULSO.VOLUMEN MINUTO URINARIO. ALTERACIONES EN EL ECG.TEMPERATURA CORPORAL. PRESION ARTERIAL. FRECUENCIA CARDIACA Y PRESION DEL PULSO

68. MONITOREO INVASIVO PVC. PRESION ARTERIAL RADIAL Y FEMORAL. PRESION DE ARTERIA PULMONAR Y CAPILAR. VOLUMEN MINUTO CARDIACO. GASOMETRIA.QS3. PRESION INTRACRANEANA.

69. Gracias