Este documento describe el shock séptico, incluyendo su fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico. El shock séptico ocurre cuando una infección grave causa baja presión sanguínea y disminución del flujo sanguíneo. Puede ser causado por bacterias Gram positivas o Gram negativas, y se caracteriza por fiebre, leucocitosis/leucopenia, taquicardia, taquipnea y disfunción de órganos. El diagnóstico incluye exámenes que muestran baja

3. Se debe a una pérdida de volemia efectiva
circulante como consecuencia:
 Pérdida absoluta de sangre
total
 Pérdida relativa
 Pérdida plasmática
 Pérdida de líquido y electrolitos

4. Perdida de un 15% de la Volemia 750ml
Discreta Taquicardia
Piel Fría
PVC normal
No hay Trastorno Postural
Diuresis Normal
Shock Moderado.-

5. Sangrado de 20 a 25 % 1000 a 1250 ml
El Shock ocurre Tardíamente
Taquicardia 120
Piel fría y húmeda
Disminución de la tensión del Pulso
PVC baja
Disminución de la diuresis
Shock Grado I.-

6. Sangrado avanzado de 30 a 35 % - 1500 a 1750ml
Ingresa en Shock
Taquicardia marcada
Piel fría sudorosa
Temblor
Hipotensión
PVC muy baja
Disminución Diuresis
Shock Grado II.-

7. Sangrado Masivo de 40 a 45 % - 2000 a 2250ml
Shock profundo
Letargia
Estupor
Obnubilación
Hiporreflexia
PVC
Anuria
Shock Grado III.-

8. Parámetros hemodinámicos a través de
los cuales se vigila la hipovolemia
 Pulso
 Presión arterial
 Diuresis
 Presión venosa central
 Nivel sérico de lactato
 Presión Pulmonar en cuña

9.  Es la primera manifestación de
hipovolemia
 La presión arterial desciende cuando hay
deterioro significativo de la volemia

10.  Parámetro más sensible de la buena
perfusión de los tejidos
 Sonda vesical .- contralar la duiresis
horaria( 6ml)

11.  Para el reemplazo de líquidos
 Refleja la presión de la aurícula derecha,
es un parámetro para valorar la volemia y
el retorno venoso al lado derecho del
corazón

12.  Refleja la presión de la aurícula izquierda y la
presión del fin de la diástole del VI.
 Valoración clínica de la precarga ventricular
izquierda
 Indice de congestión pulmonar
 La causa PCP es la insuf. VI
 PCP NORMAL: 4 a 12 mmHg
 Congestión pulmonar: 18 mmHg
 Uso debe ser restringido

13.  Transporte de oxígeno es suficiente para
el metabolismo celular
 Es producto de la anaerobiosis que puede
aumentar su valor normal de 2 mEq/l
 Probabilidad de sobrevida

14. TRATAMIENTO del CHOQUE.-

15.  Establecer el diagnóstico de
CHOQUE
 Investigar los factores
 Se inicia tratamiento

16.  Solución de Ringer con lactato
 Soluciones coloides
 Solución salina Hipertónica
 Hetaalmidón
 Dextrán

17. Solución de Ringer con
Lactato.
•Esta es la solución salina equilibrada (cristaloide)
•mayor frecuencia para reanimación con líquidos durante el
choque.
•Es segura, no es cara y se equilibra con rapidez a través del
compartimiento extracelular.
•restableciendo el déficit de líquido
extracelular que acompaña a una pérdida de sangre.
Na+= 130 mEq,
Cl = 109 mEq,
Lactato= 28
mEq, Ca2+ = 3
mEq y K+ = 4
mEq
Circulación
Linfática:
Amortigua contra
una sobrecarga
de liquido

18. •tienden a permanecer en el espacio
intravascular.
•La administración
de preparados y líquidos que contienen
sustancias coloides, como
albúmina, aumenta la presión coloidal
intravascular y origina la entrada
de líquido intersticial al espacio intravascular.

19. •agentes expansores de volumen en la
reanimación de pacientes en shock hemorrágico .
•solución inicial para reanimación eficaz.
• La reanimación con salina hipertónica origina
una carga de agua más baja que la reanimación
equivalente con
soluciones salinas balanceadas.
• Sin embargo, los que se reaniman con
solución salina hipertónica requieren una
vigilancia cercana de los
electrólitos a fin de prevenir hipernatremia y
coma hiperosmolar.

20. •El almidón hidroxietilado(hetaalmidón) es
un coloide artificial derivado de la
amilopectina con propiedades coloidales
similares a las de la albúmina.
•Igual que cualquier solución coloidal, el
hetaalmidón restablece el volumen
Íntravascular a expensa adicional del
espacio intersticial ya comprometido
cuando se utiliza en la reanimación durante
el choque.

21.  Se ha utilizado asimismo dextrán, en soluciones
de 40 y 70 kD, como expansor del plasma.
 Aunque tiene una vida media más corta que el
hetaalmidón, también se aproxima a la actividad
coloidal de la albúmina
 Sin embargo, el uso de dextrán se acompaña de
mayor riesgo de anafilaxis que el hetaalmidón o la
albúmina y ha originado defectos en la
coagulación y depresión dé inmunoglobulinas.

22. SUSTITUTOS de la SANGRE.-

23. •Las escaceses periódicas de productos
hematológicos y los riesgos infecciosos
relacionados con las transfusiones han
impulsado la investigación de un
sustituto artificial de la sangre eficaz.
•En los estudios iniciales en que se
utilizó hemoglobina libre obtenida de
sangre vencida se observaron
reacciones alérgicas, insuficiencia renal,
coagulopatías y disfunción inmunitaria
secundaria a reacción a los elementos
retenidos del estroma de los eritrocitos.

24.  HEMOGLOBINA sin ESTROMA SFH
 La purificación subsecuente que ha
eliminado estos efectos secundarios, pero
continúan los problemas con el uso de SFH
para reanimación.
 SFH. tiene una afinidad anormalmente alta
por el oxígeno, una vida media corta en
plasma y sólo se dispone de fuentes
humanas.

25. PERFLUORADOS.-
Estos compuestos químicos tienen capacidades mayores únicas para
disolver gases, en particular oxígeno y C02 pero deben emulsifícarse
para que sean hidrosolubles.
La PERFLUORODECALINA también contiene electrólitos,
bicarbonato y
almidón a fin de obtener un equilibrio osmótico del pH con el
plasma.
La capacidad de transporte de oxígeno de esta emulsión es más
baja
que la de la hemoglobina y por consiguiente su uso requiere
concentraciones más altas de oxígeno inspirado

27.  VASOPRESORES
 POSICION
 Vestimenta MAST
 APOYO PULMONAR
 ANTIBIOTICOS
 ANALGESICOS

28. VASOPRESORES.-
•El estado clínico de choque hemorrágico se define
por la presencia de un riego tisular inadecuado
debido a hipovolemia.
•Los vasopresores durante el choque puede elevar la
presión arterial, pero a expensas de incrementar
adicionalmente la resistencia periférica y disminuir el
riego tisular.
•Este vasopresor también puede empeorar el déficit
de volumen del plasma que acompaña a la
hemorragia .
•no es aconsejable utilizar estos medicamentos en
lugar de la reanimación adecuada con líquidos.

29. POSICION.-
•Es probable que el efecto benéfico de la
posición con la cabeza hacia abajo resulte de la
autotransfusión temporal de la sangre
almacenada en la capacitancia venosa de la
circulación periférica. Este efecto benéfico puede
•lograrse con facilidad si se elevan ambas
piernas en tanto se conservan la cabeza, el
tronco y los brazos en posición supina.
•Esta es la postura preferible para el tratamiento
del SHOCK HIPOVOLEMICO.-

30. Vestimenta MAST.
•La aplicación en el campo de los pantalones
militares antichoque, la
vestimenta MAST, ha motivado un gran entusiasmo.
• Cuando se aplica con presiones moderadas a las
extremidades, actúa bien como una
férula y puede controlar cierta hemorragia venosa.
•Si se coloca a presiones altas, el aumento resultante
de la resistencia periférica total
puede elevar la presión sistémica y disminuir a la vez
el gasto cardiaco y
el riego periférico.

31.  Además, la inflación del almohadón
abdominal puede comprimir la VENA
CAVA INFERIOR y deteriorar el retomo
venoso al corazón, lo que aumenta
más la resistencia venosa.
El traje MAST puede ser útil cuando se usa
estrictamente como un medio
temporal u ocasionalmente para tratamiento
específico de fracturas pélvicas
con hemorragia. Su uso no debe posponer la
repleción inmediata del volumen
intravascular y extravascular con líquidos ni
interferir con el transporte rápido
de un paciente lesionado.

32. ANTIBIOTICOS.-
Durante muchos años se utilizaron estos fármacos en el tratamiento del
choque hipovolémico y se pensó que tenían un mecanismo protector contra
los estragos de la hipovolemia. Datos subsecuentes no apoyaron esta
hipótesis.
Aún resulta conveniente emplearlos en pacientes con heridas abiertas o
posiblemente contaminadas, en combinación con desbridamiento y cuidado
quirúrgico adecuados.
Es aconsejable utilizar antibióticos de amplio espectro como medida
preventiva en pacientes con lesiones graves. Se sabe que la CEFOXITINA
2 g IV, es un agente aislado seguro y eficaz en múltiples lesiones de
órganos abdominales.

33. ANALGESICOS.-
•El tratamiento del dolor en pacientes con
choque hipovolémico rara vez implica
problemas.
•Sin embargo, si la lesión causal produce
dolor intenso, como en fracturas,
peritonitis, o lesiones de la pared torácica,
es esencial controlarlo.
•Cuando se traslada al paciente a la sala de
urgencias en donde se dispone de médicos y
cuidados, las medidas sencillas de apoyo
(administración de líquidos intravenosos,
introducción de catéteres) lo tranquilizarán.

34. VIGILANCIA.-
La vigilancia continua de la eficacia
circulatoria a la cabecera del
paciente, que incluye valoración de
la Frecuencia Cardiaca
– Presión Arterial
– Diuresis
– Riego Periférico.
la clave en la REANIMACION.
El restablecimiento de la FUNCION
CEREBRAL – DIURESIS apropiadas
indican que la reanimación es
adecuada.

35. SHOCK SÉPTICO

36. DEFINICIÓN
 Shock bacteriémico; Shock
endotóxico; Shock septicémico; Shock
caliente.
 Cuando una infección arrolladora lleva
a que se presente disminución del
flujo sanguíneo y presión sanguínea
baja.

37.  Producido en las infecciones por gérmenes
Gram.(-) productores de endotoxinas y
Gram.(+) productores de exotoxinas.
 100 ingresos desarrollan bacteremia.
 La mitad de ellos presentan hipotensión o
shock.
 La mortalidad del shock séptico se ha
reportado en el rango de 40 a 90%.
 Los gérmenes más frecuentemente
implicados son los Gram. negativos, pero
juegan un papel importante también los
Gram. negativos y hongos.

38. FISIOPATOLOGIA

43. MANIFESTACIONES CLINICAS
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS):
• Temperatura >38º C ó < 36º C;
• Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto;
• Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO2 < 32 mm Hg;
• Recuento de leucocitos > 12.000 por mm3 ó < 4.000 por mm3 ó más de 10% de elementos inmaduro
1. FIEBBRE O HIPOTERMIA.
2. LEUCOCITOSIS O LEUCOPENIA.
3. TAQUICARDIA Y TAQUIEPNEA.
4. DISFUNCIÓN ORGANICA

44. DIAGNOSTICO
 Signos y exámenes
 Gasometría arterial que revela baja
concentración de oxígeno y acidosis .
 Hemocultivos o conteo sanguíneo para
detectar infección .
 Presión sanguínea baja
 Una radiografía de tórax que revela
neumonía o edema pulmonar.
 Exámenes de sangre que detectan
disfunción orgánica o insuficiencia de un
órgano.

45. Insuficiencia
multiparenquimatosa
 Etapa final de la sepsis.
 Disfunsión progresiva de multiples
órganos.
 Son; PULMOMES, RIÑONES, HIGADO,
SNC.

46. TRATAMIENTO
 DESBRIDAMIENTO O DRENAJE QUIRURGICO.
 ANTIBIOTICOS:
CEFALOPORINA DE 3RA GENERACIÓN+PENICILINA
NATURAL+AMINOGLUCOSIDOS Y FLUIDOTERAPIA.
 ESTEROIDES:
METTILPREDNISONA 15-30MG/KG IV DURANTE 5-10’.
 FARMACOS VASOACTIVOS.
 RESTITUCIÓN DE LIQUIDOS.
 INMUNOTERAPIA.

47. SHOCK
ANAFILACTICO

48. Concepto de anafilaxia
 Introducido en 1902 por Ritcher y Portier
 Termino contrapuesto a “Profilaxis”
 Síndrome agudo debido a la liberación de
mediadores químicos por parte de las
células inflamatorias.
 Afecta al menos a dos organos distintos

49. Fisiopatologia

50. Reacciones anafilactoides
 Similares a la anafilaxia.
 Suelen producirse tras el primer contacto
con el alergeno.
 Tienen un mecanismo tóxico-idiosincrático

51. Etiología

52. Manifestaciones Clínicas
 Afectación Plurisistemica
 Varia en gravedad y numero de órganos
afectados.
 Pueden existir unos breves síntomas
generales:
 Malestar general
 Sensación de enfermedad
 Debilidad

53. Signos y síntomas por
aparatos y sistemas

54. Piel y Mucosas
 Eritema generalizado
 Anasarca
 Abones
 Diaforesis
 Congestión nasoocular
 Angioedema
 Palidez o cianosis

56. Aparato Respiratorio
Estornudos
Rinorrea
Disnea
Edema faringeo,
laringeo
Ronquera
Obstrucción de las Vías
aéreas
Broncoespasmo con
sibilancias
Edema
lingual

57. Aparato Digestivo
Nauseas
Vómitos
Aumento del
peristaltismo
Diarreas
Calambres
Abdominales
Disfagia

58. Aparato Cardiovascular
 Palpitaciones
 Taquicardia
 Vasodilatación periférica
 Hipotensión
 Insuficiencia coronaria con alteración del
segmento ST
 Paro Cardiaco

59. SNC
 Ansiedad
 Convulsiones

60. Profilaxis

61. Detección de Hipersensibilidad tipo I (Prueba intracutánea):
Alergeno en piel  degranulación de mastocitos  lib.
Mediadores   permeabilidad vascular  edema local y
prurito
Ventajas: método económico, que
permite evaluar un gran número de
alergenos.
Desventaja:Método traumático.
Algunas veces sensibiliza al
individuo alérgico para nuevos
alergenos . Algunos individuos
pueden presentar reacciones tardías
(2-6 h).

62. TRATAMIENTO
Tratamiento del episodio Agudo
 Adrenalina
 Dosis de 0,01mg/Kg hasta 3 veces cada 15 -
20min y por vía subcutánea
 Colapso vascular IV 1mg en 9ml de suero
fisiológico lentamente
 Monitoreo cardiaco

63.  Medidas individuales
 Hipotensión: Trendelemburg y suero
fisiológico hasta 3L
 Antihistamínicos
 Corticoesteroides
 Broncodilatadores en caso de broncoespasmo.

64. Gracias
por su
Amable
Atención