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CHOQUE
HIPOVOLEMICO
PASO
Reconocer su presencia
PASO
Identificar la causa probable
del estado de shock y ajustar
tratamiento de acuerdo a
ello.
INTRODUCCION
01 02
Ningún signo vital ni examen de laboratorio pos si solo puede dar un
diagnostico definitivo
DEFINICIÓN
La
hemorrágica
es la causa
mas común
en el
paciente de
trauma
1. Choque hemorrágico
2. Choque hemorrágico
traumático
3. Choque hipovolémico
4. Choque hipovolémico
traumático
Perfusión inadecuada por la pérdida de
volumen intravascular:
• Disminución de la precarga
• Reducción de la macro y microcirculación
• Reacción inflamatoria
1. La hemorragia se define como pérdida aguda del volumen de sangre circulante.
Si bien la variación es considerable, el volumen sanguíneo de un adulto normal
es aproximadamente el 7% de su peso corporal.
DEFINICIÓN DE HEMORRAGIA
FISIOPATOLOGIA
• El método más efectivo de restitución de un gasto cardíaco adecuado, la perfusión
final de los órganos y la oxigenación de los tejidos es restaurar el retorno venoso a la
normalidad
1. Localizando y deteniendo la fuente de la hemorragia.
2. La restitución de volumen apropiado permitirá la recuperación del estado de shock
únicamente cuando la hemorragia haya sido detenida
STAGE 1 STAGE 2
• Vasoconstricción
progresiva de la circulación
cutánea, muscular y
visceral, para preservar el
flujo de sangre a los
riñones, el corazón y el
cerebro.
STAGE 3
• La respuesta a la pérdida
aguda del volumen
circulante, es el aumento de
la frecuencia cardíaca en un
esfuerzo por conservar el
gasto cardíaco.
• La taquicardia es la señal
circulatoria medible más
temprana del estado de
shock.
FISIOPATOLOGIA
• Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida
de sangre son compensatorias
Cambio a
metabolismo
anaeróbico,
Células mal
perfundidas y
oxigenadas pierden
metabolismo aeróbico
y la producción de
energía
01
02
03
Formación de ácido
láctico y el desarrollo
de acidosis
metabólica.
FISIOPATOLOGIA
04
Daño celular
progresivo y falla
orgánica múltiple.
Coagulopatía
por “Triada
letal”
• Sangrado
difuso,
hipotermia y
acidosis
Lesión de
tejidos blandos
• inflamación
posaguda
Interacciones leucocito-
endotelio y destrucción
de proteoglicanos y
glicosoaminoglicanos
• Disfunción
microvascular con
síndrome de
extravasación
capilar
Intracelular
• Desequilibrio
metabólico,
daño
mitocondrial
y alteración
del sistema
vasomotor
FASES DEL CHOQUE
Fase I. Vasoconstricción o anoxia isquémica
-cierre de esfínter pre y postcapilar
-apertura de shunt arteriovenoso
-disminución de la presión hidrostática capilar.
Fase II. Expresión del espacio vascular
-metabolismo anaerobio
-acumulación de ácido láctico y potasio
Fase III. La acidez del medio
-aumento de la viscosidad sanguínea, CID,
consumo de factores de coagulación, liberación
de enzimas líticas y autolisis.
Fase IV. Choque irreversible
-fibrinolisinas
-necrosis
-falla orgánica
CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE
HEMORRÁGICO
Clasificación de la hipovolemia
Hipovolemia leve
(grado I)
Hipovolemia moderada
(grado II)
Hipovolemia severa
(grado III)
pérdida < 20% del VSC pérdida de 20-40% pérdida del 40%
piel, grasa, y músculo
esquelético.
hígado, páncreas, bazo, riñones corazón y cerebro
fenómenos compensatorios
mantienen la PA, pero hay
hipotensión postural
Sed, hipotensión, oliguria y
taquicardia leve o moderada
hipotensión, marcada
taquicardia alteraciones
mentales, respiración profunda
y rápida, oliguria franca y
acidosis metabólica, muerte
RESPUESTAS
COMPENSATORIAS
Respuesta
metabólica y
neuroendocrina al
trauma
TRIADA LETAL
EVALUACION
INICIAL
01
A
• Vía aerea permeable
• SAT mayor a 94%
B
• Ventilación adecuada
• Descartar otras causas de shock
C
• Control de las hemorragias
• Accesos venosos
• Mantener circulacion perfusora
D
• Deficit neurologico para establecer
perfusion cerebral
E
• Exposicion
• Localizacion de heridas y hemorragias
RESPUESTA A LA TERAPIA DE
LIQUIDOS.
● Signos y síntomas de
perfusión inadecuada en
diagnóstico de shock
sirven para evaluar
respuesta del paciente:
Presión arterial
Presión de pulso
Frecuencia cardiaca
Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
Sugieren retorno de perfusión a
normalidad.
No proporciona datos de perfusión
orgánica y oxigenación de tejidos
VOLUMEN
DE GASTO
URINARIO
Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
parámetro en reanimación y respuesta del
paciente = perfusión renal adecuada
0,5 ml/kg/hr adultos
1ml/kg/hr en pediátricos
<1 año: 2 ml/kg/hr
Volumen urinario disminuido + densidad urinaria
aumentada = reanimación inadecuada
Mayor reposición de volumen, buscar causa y
lograr diagnóstico.
Etapa temprana:
Alcalosis
respiratoria: por
taquipnea
Acidosis
metabólica leve:
no requiere tx
Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
Shock prolongado o severo
Acidosis metabólica
severa
Metabolismo
anaerobio
Perfusión tisular
inadecuada
Producción de acido
láctico.
Acidosis prolongada
= reanimación
inadecuada o
perdida sanguínea
persistente
Tx con líquidos,
sangre, control de
hemorragia
Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
Déficit de
base y/o
lactato =
determinar
presencia y
gravedad de
shock.
Mediciones
seriadas
para
monitorear
respuesta a
tratamiento.
NO USO
DE
BICARBON
ATO para
tratamiento
de acidosis
metabólica
por shock
hipovolémic
Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
PATRON DE
RESPUESTA
DEL
PACIENTE
Reanimación inicial con líquidos clave para
tratamiento a seguir.
Diagnóstico preliminar + plan de tratamiento en
evaluación inicial = variable en base a respuesta del
paciente.
Observar respuesta:
rápida
transitoria
mínima o nula.
Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
Transfusión
Ideal: tipificada (1 hora
proceso)
Pacientes estabilizados
rápidamente y reservar
si se requiere
Pruebas cruzadas no
disponibles
Sangre tipo 0 en
hemorragia
exanguinante
Se requiere plasma sin
tipificar
Sangre tipo AB
Evitar sensibilización y
complicaciones
Sangre tipo 0 neg, en
mujeres en edad
reproductiva.
Tratamiento simultaneo
a victimas múltiples no
identificadas
Excepción a regla.
Prevención de
hipotermia
Calentadores de sangre
= 39°C
Restituir volumen
intravascular para
transporte O2
Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
Autotransfusión
• Sistemas de
colección de drenaje
torácico
• Recolección estéril
• Anticoagulación
(citrato de sodio)
• Transfusión de
sangre perdida
• Bajos niveles de
factor de
coagulación
• Requerir plasma o
plaquetas
Transfusión masiva.
• >10 unidades en 24
hr o > 4 unidades en
1 hr
• Glóbulos rojos,
plasma y plaquetas
balanceados 
minimizar uso de
cristaloides = mejor
sobrevida.
• Detener hemorragia,
prevenir
coagulopatía,
hipotermia y acidosis
Coagulopatía
• Trauma y
hemorragia =
consumo de factores
de coagulación
• 30% de pacientes
severamente
lesionados en
ausencia de
anticoagulantes.
• Reanimación masiva
líquidos = dilución
plaquetas y factores
de coagulación
Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
COAGULOPATIA
Tiempos protrombina y parcial de
protrombina + plaquetas = estudios de
base en 1ª hora medicamentos o
historia de trastornos de coagulación.
Tromboelastografía (TEG) o
tromboelastometría rotacional (ROTEM)
útiles para déficit de coagulación y uso de
factores de coagulación para corrección.
Acido tranexámico en primeras 3 horas
mejora sobrevida. 1ª dosis por 10 min en
escena y siguiente 1 gr durante 8 horas.
Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
Si no se requiere transfusión
masiva
Plaquetas, crioprecipitados y
PFC
Guiado por estudio de
coagulación + fibrinógeno.
Calcio no siempre se requiere,
de ser necesario: Calcio iónico
CONSIDERACIONES.
● Equiparar GC y presión arterial = error frecuente  individualizar
(embarazo, atletas, hipotérmicos, marcapasos, desfibrilador)
● Tratamiento de Shock puede requerir incremento de flujo sanguíneo
a órganos y oxigenación tisular = aumento de GC.
● LEY DE OHM: V (presión arterial) = I (GC) x R (postcarga)
Aumento de PA no equiparase con aumento de GC o recuperación de
shock.
Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
EDAD AVANADA
Cardiovascular
Disminución de
receptores de
catecolaminas
Elasticidad cardiaca
disminuida
Incapacidad de
aumentar FC o
contracción miocárdica
ante estres
Enfermedad vascular
oclusiva
ateroesclerótica
sensibles a reducción
mínima de flujo.
Pulmonar
Reducción de
elasticidad pulmonar,
capacidad de difusión y
debilidad muscular
Incapacidad de cubrir
demandas de
intercambio de gases
por lesion
Agrava hipoxia celular
Renal
Envejecimiento
glomerular y tubular
reduce la capacidad de
preservar volumen
Aldosterona,
catecolaminas,
vasopresina y cortisol
Reducción de flujo,
medicamentos
contraste, tóxicos
agravar función renal.
ATLETAS
● Entrenamiento  dinámica vascular
● volumen sanguíneo aumenta 15-20%,
● GC 6 veces mas.
● Volumen sistólico 50%,
● Frecuencia de pulso en reposo  50
pulsaciones/min.
● Capacidad de compensación es notable
● Respuesta a hipovolemia puede no
manifestarse aunque esta sea
significativa.
Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
EMBARAZO.
● Hipervolemia materna fisiológica 
requiere mayor perdida sanguínea
para manifestar anormalidad en la
perfusión materna.
● Reflejada en disminución de
perfusión fetal
Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
MEDICAMENTOS
• Afectar
respuesta ante
shock.
• Bloqueadores
B-adrenérgicos y
de canales de
calcio,
sobredosis de
insulina, aines.
HIPOTERMIA
• Desarrollo de
coagulopatía o
empeoramiento
de esta.
(central).
• Recalentamiento
con equipos
térmicos,
lámparas de
calor, gorros
térmicos,
recalentamiento
central
(soluciones IV
39°C).
MARCAPASOS
O
DESFIBRILADOR
• No tiene
capacidad de
responder a
hemorragia ya
que GC
relacionado con
FC  ritmo
fijado sin
considerar
estado de salud.
• Monitorizar
adicional para
guiar tratamiento
de líquidos.
Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
REEVALUACION DE RESPUESTA Y
PREVENCION DE COMPLICACIONES
HEMORRAGIA PERSISTENTE: sangrado de origen no diagnosticado 
causa mas común de mala respuesta a líquidos.
MONITORIZACION: gasto urinario, función del SNC, color de piel, retorno
de pulso y PA a valores normales, traslado oportuno a UCI o centro de
trauma.
OTROS: hemorragia no identificada, taponamiento cardiaco, neumotórax a
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  • 2. PASO Reconocer su presencia PASO Identificar la causa probable del estado de shock y ajustar tratamiento de acuerdo a ello. INTRODUCCION 01 02 Ningún signo vital ni examen de laboratorio pos si solo puede dar un diagnostico definitivo
  • 3. DEFINICIÓN La hemorrágica es la causa mas común en el paciente de trauma 1. Choque hemorrágico 2. Choque hemorrágico traumático 3. Choque hipovolémico 4. Choque hipovolémico traumático Perfusión inadecuada por la pérdida de volumen intravascular: • Disminución de la precarga • Reducción de la macro y microcirculación • Reacción inflamatoria
  • 4. 1. La hemorragia se define como pérdida aguda del volumen de sangre circulante. Si bien la variación es considerable, el volumen sanguíneo de un adulto normal es aproximadamente el 7% de su peso corporal. DEFINICIÓN DE HEMORRAGIA
  • 5. FISIOPATOLOGIA • El método más efectivo de restitución de un gasto cardíaco adecuado, la perfusión final de los órganos y la oxigenación de los tejidos es restaurar el retorno venoso a la normalidad 1. Localizando y deteniendo la fuente de la hemorragia. 2. La restitución de volumen apropiado permitirá la recuperación del estado de shock únicamente cuando la hemorragia haya sido detenida
  • 6. STAGE 1 STAGE 2 • Vasoconstricción progresiva de la circulación cutánea, muscular y visceral, para preservar el flujo de sangre a los riñones, el corazón y el cerebro. STAGE 3 • La respuesta a la pérdida aguda del volumen circulante, es el aumento de la frecuencia cardíaca en un esfuerzo por conservar el gasto cardíaco. • La taquicardia es la señal circulatoria medible más temprana del estado de shock. FISIOPATOLOGIA • Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida de sangre son compensatorias
  • 7. Cambio a metabolismo anaeróbico, Células mal perfundidas y oxigenadas pierden metabolismo aeróbico y la producción de energía 01 02 03 Formación de ácido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica. FISIOPATOLOGIA 04 Daño celular progresivo y falla orgánica múltiple.
  • 8. Coagulopatía por “Triada letal” • Sangrado difuso, hipotermia y acidosis Lesión de tejidos blandos • inflamación posaguda Interacciones leucocito- endotelio y destrucción de proteoglicanos y glicosoaminoglicanos • Disfunción microvascular con síndrome de extravasación capilar Intracelular • Desequilibrio metabólico, daño mitocondrial y alteración del sistema vasomotor
  • 9. FASES DEL CHOQUE Fase I. Vasoconstricción o anoxia isquémica -cierre de esfínter pre y postcapilar -apertura de shunt arteriovenoso -disminución de la presión hidrostática capilar. Fase II. Expresión del espacio vascular -metabolismo anaerobio -acumulación de ácido láctico y potasio Fase III. La acidez del medio -aumento de la viscosidad sanguínea, CID, consumo de factores de coagulación, liberación de enzimas líticas y autolisis. Fase IV. Choque irreversible -fibrinolisinas -necrosis -falla orgánica
  • 11. Clasificación de la hipovolemia Hipovolemia leve (grado I) Hipovolemia moderada (grado II) Hipovolemia severa (grado III) pérdida < 20% del VSC pérdida de 20-40% pérdida del 40% piel, grasa, y músculo esquelético. hígado, páncreas, bazo, riñones corazón y cerebro fenómenos compensatorios mantienen la PA, pero hay hipotensión postural Sed, hipotensión, oliguria y taquicardia leve o moderada hipotensión, marcada taquicardia alteraciones mentales, respiración profunda y rápida, oliguria franca y acidosis metabólica, muerte
  • 15.
  • 17.
  • 18. A • Vía aerea permeable • SAT mayor a 94% B • Ventilación adecuada • Descartar otras causas de shock C • Control de las hemorragias • Accesos venosos • Mantener circulacion perfusora D • Deficit neurologico para establecer perfusion cerebral E • Exposicion • Localizacion de heridas y hemorragias
  • 19. RESPUESTA A LA TERAPIA DE LIQUIDOS. ● Signos y síntomas de perfusión inadecuada en diagnóstico de shock sirven para evaluar respuesta del paciente: Presión arterial Presión de pulso Frecuencia cardiaca Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons Sugieren retorno de perfusión a normalidad. No proporciona datos de perfusión orgánica y oxigenación de tejidos
  • 20. VOLUMEN DE GASTO URINARIO Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons parámetro en reanimación y respuesta del paciente = perfusión renal adecuada 0,5 ml/kg/hr adultos 1ml/kg/hr en pediátricos <1 año: 2 ml/kg/hr Volumen urinario disminuido + densidad urinaria aumentada = reanimación inadecuada Mayor reposición de volumen, buscar causa y lograr diagnóstico.
  • 21. Etapa temprana: Alcalosis respiratoria: por taquipnea Acidosis metabólica leve: no requiere tx Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
  • 22. Shock prolongado o severo Acidosis metabólica severa Metabolismo anaerobio Perfusión tisular inadecuada Producción de acido láctico. Acidosis prolongada = reanimación inadecuada o perdida sanguínea persistente Tx con líquidos, sangre, control de hemorragia Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
  • 23. Déficit de base y/o lactato = determinar presencia y gravedad de shock. Mediciones seriadas para monitorear respuesta a tratamiento. NO USO DE BICARBON ATO para tratamiento de acidosis metabólica por shock hipovolémic Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
  • 24. PATRON DE RESPUESTA DEL PACIENTE Reanimación inicial con líquidos clave para tratamiento a seguir. Diagnóstico preliminar + plan de tratamiento en evaluación inicial = variable en base a respuesta del paciente. Observar respuesta: rápida transitoria mínima o nula. Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
  • 25. Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
  • 26. Transfusión Ideal: tipificada (1 hora proceso) Pacientes estabilizados rápidamente y reservar si se requiere Pruebas cruzadas no disponibles Sangre tipo 0 en hemorragia exanguinante Se requiere plasma sin tipificar Sangre tipo AB Evitar sensibilización y complicaciones Sangre tipo 0 neg, en mujeres en edad reproductiva. Tratamiento simultaneo a victimas múltiples no identificadas Excepción a regla. Prevención de hipotermia Calentadores de sangre = 39°C Restituir volumen intravascular para transporte O2 Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
  • 27. Autotransfusión • Sistemas de colección de drenaje torácico • Recolección estéril • Anticoagulación (citrato de sodio) • Transfusión de sangre perdida • Bajos niveles de factor de coagulación • Requerir plasma o plaquetas Transfusión masiva. • >10 unidades en 24 hr o > 4 unidades en 1 hr • Glóbulos rojos, plasma y plaquetas balanceados  minimizar uso de cristaloides = mejor sobrevida. • Detener hemorragia, prevenir coagulopatía, hipotermia y acidosis Coagulopatía • Trauma y hemorragia = consumo de factores de coagulación • 30% de pacientes severamente lesionados en ausencia de anticoagulantes. • Reanimación masiva líquidos = dilución plaquetas y factores de coagulación Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
  • 28. COAGULOPATIA Tiempos protrombina y parcial de protrombina + plaquetas = estudios de base en 1ª hora medicamentos o historia de trastornos de coagulación. Tromboelastografía (TEG) o tromboelastometría rotacional (ROTEM) útiles para déficit de coagulación y uso de factores de coagulación para corrección. Acido tranexámico en primeras 3 horas mejora sobrevida. 1ª dosis por 10 min en escena y siguiente 1 gr durante 8 horas. Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
  • 29. Si no se requiere transfusión masiva Plaquetas, crioprecipitados y PFC Guiado por estudio de coagulación + fibrinógeno. Calcio no siempre se requiere, de ser necesario: Calcio iónico
  • 30. CONSIDERACIONES. ● Equiparar GC y presión arterial = error frecuente  individualizar (embarazo, atletas, hipotérmicos, marcapasos, desfibrilador) ● Tratamiento de Shock puede requerir incremento de flujo sanguíneo a órganos y oxigenación tisular = aumento de GC. ● LEY DE OHM: V (presión arterial) = I (GC) x R (postcarga) Aumento de PA no equiparase con aumento de GC o recuperación de shock. Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
  • 31. EDAD AVANADA Cardiovascular Disminución de receptores de catecolaminas Elasticidad cardiaca disminuida Incapacidad de aumentar FC o contracción miocárdica ante estres Enfermedad vascular oclusiva ateroesclerótica sensibles a reducción mínima de flujo. Pulmonar Reducción de elasticidad pulmonar, capacidad de difusión y debilidad muscular Incapacidad de cubrir demandas de intercambio de gases por lesion Agrava hipoxia celular Renal Envejecimiento glomerular y tubular reduce la capacidad de preservar volumen Aldosterona, catecolaminas, vasopresina y cortisol Reducción de flujo, medicamentos contraste, tóxicos agravar función renal.
  • 32. ATLETAS ● Entrenamiento  dinámica vascular ● volumen sanguíneo aumenta 15-20%, ● GC 6 veces mas. ● Volumen sistólico 50%, ● Frecuencia de pulso en reposo  50 pulsaciones/min. ● Capacidad de compensación es notable ● Respuesta a hipovolemia puede no manifestarse aunque esta sea significativa. Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
  • 33. EMBARAZO. ● Hipervolemia materna fisiológica  requiere mayor perdida sanguínea para manifestar anormalidad en la perfusión materna. ● Reflejada en disminución de perfusión fetal Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
  • 34. MEDICAMENTOS • Afectar respuesta ante shock. • Bloqueadores B-adrenérgicos y de canales de calcio, sobredosis de insulina, aines. HIPOTERMIA • Desarrollo de coagulopatía o empeoramiento de esta. (central). • Recalentamiento con equipos térmicos, lámparas de calor, gorros térmicos, recalentamiento central (soluciones IV 39°C). MARCAPASOS O DESFIBRILADOR • No tiene capacidad de responder a hemorragia ya que GC relacionado con FC  ritmo fijado sin considerar estado de salud. • Monitorizar adicional para guiar tratamiento de líquidos. Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons
  • 35. REEVALUACION DE RESPUESTA Y PREVENCION DE COMPLICACIONES HEMORRAGIA PERSISTENTE: sangrado de origen no diagnosticado  causa mas común de mala respuesta a líquidos. MONITORIZACION: gasto urinario, función del SNC, color de piel, retorno de pulso y PA a valores normales, traslado oportuno a UCI o centro de trauma. OTROS: hemorragia no identificada, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, problemas ventilatorios, perdida de líquidos no reconocida, IAM, acidosis diabética, hipoadrenalismo, shock neurogénico. Capítulo 3: Shock. Soporte Vital Avanzado en Trauma 10 edicion. American College of Surgeons