Este estudio encontró que: 1) Los niveles prehospitalarios de lactato (PLac) pueden predecir la necesidad de cuidados de reanimación en pacientes con trauma normotensivo tan bien como el índice de shock. 2) Un PLac ≥ 2.5 mmol/L tuvo una sensibilidad del 74.6% y especificidad del 53.4% para predecir la necesidad de cuidados de reanimación. 3) Cada aumento de 1 mmol/L en el PLac se asoció con un 29% mayor riesgo de necesitar cuidados de reanim

1. UNIVERSIDAD DE PANAMÁ
FACULTAD DE MEDICINA
CÁTEDRA DE CIRUGÍA GENERAL
X° SEMESTRE
PROFESOR CATEDRÁTICO
Dr. Gerardo Victoria
SHOCK EN
TRAUMA
Por: Thania Villa
8-885-1099
PANAMÁ, II SEMESTRE DE 2021

2. OBJETIVOS
Definir y distinguir las principales
categorías de Shock
Describir el manejo del shock
hipovolémico
Explicar la fisiopatología del
shock
Revisar artículos de: Choque:
clasificación y principios
fisiopatológicos de la terapéutica;
Disfunción multiorgánica después de
un traumatismo y El lactato
prehospitalario predice la necesidad
de cuidados de reanimación en
Pacientes con trauma no hipotensivo
1
3
2
4

3. INTRODUCCIÓN
El shock es una afección patológica que se manifiesta por falta de perfusión u oxigenación de órganos vitales. Hay cuatro categorías de shock, sin
embargo, todas tienen en común un desajuste severo entre el suministro y la demanda de oxígeno. En el paciente traumatizado el tipo de shock
más común es el hipovolémico, el cual es el responsable de la principal causa de muerte en pacientes con edades entre 1-44 años.

4. DEFINICIÓN DE SHOCK
“Consiste en la perfusión inadecuada
de los tejidos, marcada por el
descenso en el aporte de los sustratos
metabólicos requeridos y eliminación
insuficiente de los productos de
desecho celular. Esto implica falla del
metabolismo oxidativo que
puede incluir defectos en el aporte,
transporte y utilización
del oxígeno (O2)”.
Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de cirugía. 10.ª ed. Los Ángeles, California: F. Charles Brunicardi; 2015.

5. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
VASOCONSTRICCIÓN
Vasos cutáneos, viscerales y musculares para
preservar el flujo sanguíneo a los riñones,
corazón y cerebro
CATECOLAMINAS
Aumentan la resistencia vascular periférica, lo
que aumenta la presión arterial diastólica y
reduce la presión del pulso
A NIVEL CELULAR
Cambian a metabolismo
anaeróbico, formación de
ácido láctico y acidosis
metabólica
RETORNO VENOSO
Se conserva hasta cierto
punto
FRECUENCIA CARDIACA
Aumenta para preservar el
gasto cardiaco
1 2 3 4 5
Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de cirugía. 10.ª ed. Los Ángeles, California: F. Charles Brunicardi; 2015.

6. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
Vías que conducen al descenso de la perfusión
hística y choque. La hipoperfusión de los tejidos
puede ser resultado directo de
hemorragia/hipovolemia, insuficiencia cardiaca
o lesión neurológica. La hipoperfusión hística y la
lesión celular inducen respuestas inmunitarias e
inflamatorias. Otra posibilidad es que la síntesis de
productos microbianos durante la infección o la
liberación de productos celulares endógenos por la
lesión del tejido induzcan la activación celular con
influencia subsiguiente en la perfusión del tejido y el
desarrollo del estado de choque.
Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de cirugía. 10.ª ed. Los Ángeles, California: F. Charles Brunicardi; 2015.

7. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
El “ciclo vicioso del estado de choque”. Sin importar
la causa, la hipoperfusión hística y el choque
producen un ciclo que se autoalimenta, que
exacerba la lesión celular y la disfunción de los
tejidos.
Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de cirugía. 10.ª ed. Los Ángeles, California: F. Charles Brunicardi; 2015.

8. TIPOS DE SHOCK
Tipos de Shock Hipovolémico Distributivo Cardiogénico Obstructivo
Definición Condición de
perfusión
inadecuada de
órganos causada
por la pérdida de
volumen
intravascular,
generalmente
aguda.
Estado de
hipovolemia
relativa resultante
de la
redistribución
patológica del
volumen
intravascular
absoluto.
Reducción crítica
de la capacidad de
bombeo del
corazón, causada
por una disfunción
sistólica o
diastólica que
conduce a una
fracción de
eyección reducida
o un llenado
ventricular
deteriorado.
Condición causada
por la obstrucción
de los grandes vasos
o del corazón
mismo.

9. Resulta en una caída de la precarga
cardíaca a un nivel crítico y una
reducción de la macro y
microcirculación, con consecuencias
negativas para el metabolismo tisular
y el desencadenamiento de una
reacción inflamatoria.
SHOK
HIPOVOLÉMICO

10. CLASIFICACIÓN
DEL SHOCK
HIPOVOLÉMICO
01
Resultante de una hemorragia aguda sin una
lesión importante de los tejidos blandos.
HEMORRÁGICO
02 HEMORRÁGICO TRAUMÁTICO
Resultante de una hemorragia aguda con lesión
de tejidos blandos y, además, liberación de
activadores del sistema inmunológico.
03 HIPOVOLÉMICO EN EL SENTIDO MÁS ESTRICTO
Resultante de una reducción crítica en el
volumen de plasma circulante sin hemorragia
aguda.
04 HIPOVOLÉMICO TRAUMÁTICO
Resultante de una reducción crítica del volumen
plasmático circulante sin hemorragia aguda,
debido a lesión de tejidos blandos y liberación
de mediadores del sistema inmunológico.

11. PATOGENIA DEL SHOCK HEMORRÁGICO
Atonía uterina
HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
Aneurisma aórtico
ROTURA VASCULAR NO
TRAUMÁTICA

12. Un ejemplo típico de este tipo de shock es
el politraumatismo, generalmente
causado por accidentes de tránsito y
caídas desde gran altura. El sangrado
difuso, la hipotermia (especialmente ≤ 34
° C) y la acidosis provocan una
coagulopatía potencialmente mortal. La
lesión de los tejidos blandos conduce a
una inflamación posaguda, lo que refuerza
aún más este proceso.
PATOGENIA DEL
SHOCK
HEMORRÁGICO
TRAUMÁTICO

13. PATOGENIA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
EN EL SENTIDO MÁS ESTRICTO
Pérdidas renales no
compensadas
Secuestro de grandes
cantidades de líquido en
el abdomen
Diabetes insípida, como
diabético hiperosmolar
Cólera
Vómitos y diarreas
persistentes
Cirrosis hepática
Surge de la pérdida de líquido externa o interna junto con una ingesta
inadecuada de líquido.

14. El trauma también activa la
cascada de la coagulación
y el sistema inmunológico,
potenciando el deterioro
de la macro y
microcirculación.
PATOGENIA DEL
SHOCK
HIPOVOLÉMICO
TRAUMÁTICO
Las causas típicas son quemaduras de gran superficie,
quemaduras químicas y lesiones cutáneas profundas.

15. “El primer paso en el tratamiento inicial
de shock es reconocer su presencia”
ATLS Apoyo Vital Avanzado en Trauma. 10.ª ed. Chicago: Claire Merrick; 2018.

16. TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
REANIMACIÓN CON
LÍQUIDOS
Reposición inmediata del volumen intravascular
con cristaloides equilibrados utilizando acceso
venoso periférico y, en un paciente con
hemorragia, control rápido de la hemorragia.
ESTIMAR LA EXTENCIÓN DE LA
PÉRDIDA DE SANGRE
Utilizando la puntuación
ATLS (Advance Trauma Life
Support).
MANEJO QUIRÚRUGICO
Debe emprenderse lo antes
posible utilizando el enfoque
de cirugía de control de
daños (DCS).
TRASLADAR A UN CENTRO DE
TRAUMATILOGÍA
A los pacientes
traumatizados con shock.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
CON NORMOVENTILACIÓN
Para prevenir o aliviar la
hipoxia.
1 2 3 4 5

17. ESTIMACIÓN DE LA EXTENSIÓN DE LA
PÉRDIDA DE SANGRE
PARÁMETRO Clase I Clase II (leve) Clase III (moderado) Clase IV (breve)
Pérdida de sangre
aproximada
< 15% 15-30% 31-40% > 40% de pérdida de
volumen de sangre
Ritmo cardiaco Taquicardia solo en
situaciones complicadas
Taquicardia Taquicardia Taquicardia marcada
Presión sanguínea No hay cambios No hay cambios PA sistólica
disminuye
PA sistólica disminuye PA
diastólica no medible
Frecuencia respiratoria No hay cambios Taquipnea Taquipnea Taquipnea
Necesidad de productos
sanguíneos
No requiere Posiblemente Sí Transfusión masiva

18. Minimización de
cristaloides isotónicos
Hipotensión permisiva
Transfusión de una
proporción equilibrada de
hemoderivados
COMPONENTES DE
LA REANIMACIÓN
CON CONTROL DE
DAÑOS (DCR)
Corrección de la
coagulopatía dirigida
por objetivos

19. MINIMIZACIÓN DE CRISTALOIDES
ISOTÓNICOS
Diversos estudios han demostrado que los cristaloides, incluida la solución salina
hipertónica, tienen un papel pequeño en la reanimación inicial del shock
hemorrágico traumático. Como se explicará a continuación, el plasma se ha
convertido en el medio preferido de expansión de volumen en esta población de
pacientes.

20. ■ Tiene como objetivo mantener la presión arterial mínima necesaria para perfundir los órganos vitales
■ La presión arterial ideal para la reanimación inicial del shock hemorrágico antes del control definitivo de la hemorragia sigue
sin estar clara.
■ Sin embargo, los datos disponibles sugieren que la hipotensión permisiva probablemente sea segura durante períodos
cortos de tiempo (en ausencia de lesión cerebral traumática) hasta que se pueda lograr un control definitivo de la
hemorragia.
HIPOTENSIÓN PERMISIVA

21. Plasma
No se han encontrado diferencias
en las complicaciones
inflamatorias o relacionadas con la
transfusión en alta o baja
cantidades de plasma.
Plaquetas
Las pautas más recientes del Comité de
Trauma del Colegio Estadounidense de
Cirujanos recomiendan la transfusión
de una unidad de plaquetas (lo que
antes se conocía como un “paquete de
seis” de plaquetas) por cada 6
unidades de glóbulos rojos.
Sangre Fresca
Entera
En teoría, la sangre entera del donante podría
conservarse durante su vida útil (24 a 48 horas)
y, posteriormente, procesarse en componentes
si no se transfunde como sangre entera fresca.
En la década de 1970, la terapia de componentes
reemplazó a las transfusiones de sangre total para
maximizar la utilización eficiente de la sangre
donada y limitar la propagación de patógenos
transmitidos por la sangre.
TRANSFUSIÓN ÓPTIMA DE HEMODERIVADOS

22. CORRECCIÓN DE LA COAGULOPATÍA
DIRIGIDA POR OBJETIVOS
El papel de los ensayos de coagulación para
guiar la transfusión de hemoderivados durante
MTP (protocolo de transfusión masiva) en lugar
de proporciones fijas no está claro y es
controvertido. Sin embargo, estudios sugieren
que la proporción óptima de plasma y plaquetas
puede estar entre 1:1:1 independientemente de
como se llegue a ella.

23. ARTÍCULO: EL LACTATO PREHOSPITALARIO PREDICE LA NECESIDAD DE
CUIDADOS DE REANIMACIÓN EN PACIENTES CON TRAUMA NO HIPOTENSIVO
Introducción: La decisión prehospitalaria de clasificar a un paciente en un centro de trauma puede ser difícil. Las reglas de decisión tradicionales se
basan en gran medida en anomalías de los signos vitales, que son insensibles para predecir lesiones graves. La medición prehospitalaria de lactato
(PLac) podría informar mejor la decisión de triaje. El valor predictivo de PLac se ha demostrado previamente en pacientes con traumatismos
hipotensos, pero no en una población más amplia de pacientes con traumatismos normotensos transportados por una unidad de soporte vital
avanzado (ELA).
Métodos: Este fue un análisis secundario de un estudio de cohorte prospectivo de todos los pacientes traumatizados transportados por unidades de
ELA durante un período de 14 meses. Incluimos pacientes que recibieron acceso intravenoso y fueron trasladados a un centro de trauma de Nivel I. Se
excluyeron los pacientes con presión arterial sistólica prehospitalaria ≤ 100 mmHg. Medimos la capacidad de PLac para predecir la necesidad de
cuidados de reanimación (RC) y la comparamos con la del índice de shock (SI). La necesidad de CR se definió como la muerte en el departamento de
emergencias (SU), la disposición a la intervención quirúrgica dentro de las seis horas posteriores a la llegada al SU o la recepción de cinco unidades de
sangre dentro de las seis horas. Calculamos el riesgo asociado con las categorías de PLac.
Resultados: Entre 314 pacientes con traumatismos normotensos, el área bajo la curva característica del operador receptor para PLac que predice la
necesidad de RC fue 0,716, que no difirió de la de SI (0,631) (p = 0,125). PLac ≥ 2,5 mmol / L tuvo una sensibilidad del 74,6% y una especificidad del 53,4%.
La razón de posibilidades para la necesidad de RC asociada con un aumento de 1 mmol / L en PLac fue de 1,29 (intervalo de confianza [IC] del 95% [0,40
- 4,12]) para PLac <2,5 mmol / L; 2,27 (1,10 - 4,68) para PLac de 2,5 a 4,0 mmol / L; y 1,26 (1,05 - 1,50) para PLac ≥ 4 mmol / L.
Conclusión: PLac fue predictivo de la necesidad de RC entre los pacientes con traumatismos normotensos. No fue más predictivo que SI, pero tiene
ciertas ventajas y desventajas en comparación con SI y aún podría ser útil. Se debe investigar la validación prospectiva de las reglas de decisión de
triaje existentes aumentadas por PLac.[West J Emerg Med. 2018; 19 (2) 224-231.]
John A, McCoy A, Moyes A, Guyette F, Bulger E, Sayre M. Prehospital Lactate Predicts Need for Resuscitative Care in Non-hypotensive Trauma Patients. Western Journal of
Emergency Medicine [Internet]. 2018 [citado 10 diciembre 2021];19(2):224–231. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5851492/

24. ARTÍCULO: EL LACTATO PREHOSPITALARIO PREDICE LA NECESIDAD DE
CUIDADOS DE REANIMACIÓN EN PACIENTES CON TRAUMA NO HIPOTENSIVO
¿Qué sabemos ya sobre este tema?
Las decisiones de triaje prehospitalario para pacientes traumatizados se basan en los signos vitales, pero
esto pasa por alto algunas lesiones. La medición de lactato prehospitalaria podría mejorar este proceso.
¿Cuál fue el principal hallazgo del estudio?
El lactato prehospitalario fue predictivo de lesiones graves con sensibilidad y especificidad razonables.
¿Cómo mejora esto la salud de la población?
Esto ayudará a informar a los directores médicos sobre los posibles beneficios y riesgos de incorporar la
medición de lactato prehospitalaria en sus protocolos de clasificación de traumatismos.
John A, McCoy A, Moyes A, Guyette F, Bulger E, Sayre M. Prehospital Lactate Predicts Need for Resuscitative Care in Non-hypotensive Trauma Patients. Western Journal of
Emergency Medicine [Internet]. 2018 [citado 10 diciembre 2021];19(2):224–231. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5851492/

25. ARTÍCULO: DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
DESPUÉS DE UN TRAUMATISMO
Fondo: La naturaleza del síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) después de una lesión traumática está evolucionando a medida
que avanzan las prácticas de reanimación y más pacientes sobreviven a sus lesiones para llegar a cuidados críticos. El objetivo de este
estudio fue caracterizar los subtipos MODS contemporáneos en cuidados críticos traumatológicos a nivel poblacional.
Métodos: En este estudio de prevalencia puntual de 4 semanas se inscribieron pacientes adultos ingresados en las unidades de cuidados
intensivos de un centro de traumatología mayor. La MODS se definió mediante una puntuación total diaria de la Evaluación secuencial
de fallas orgánicas (SOFA) de más de 5. Se utilizó la agrupación jerárquica de las puntuaciones SOFA a lo largo del tiempo para identificar
los subtipos de MODS.
Resultados: Se inscribieron 440 pacientes, de los cuales 245 (55⋅7 por ciento) desarrolló MODS. MODS tenía una alta tasa de mortalidad
(22⋅0 por ciento versus 0⋅5 por ciento en aquellos sin MODS; P < 0⋅001) y 24⋅El 0 por ciento de las muertes ocurrieron dentro de las
primeras 48 h después de la lesión. Se identificaron tres patrones de MODS, todos presentes al ingreso. El MODS del grupo 1 se resolvió
temprano con una mediana de tiempo hasta la recuperación de 4 días y una tasa de mortalidad de 14⋅4 por ciento. El grupo 2 tuvo una
recuperación retrasada (mediana de 13 días) y una tasa de mortalidad del 35 por ciento. El grupo 3 tuvo una recuperación prolongada
(mediana de 25 días) y una alta tasa de mortalidad asociada del 46%. El análisis multivariable reveló asociaciones clínicas distintas para
cada forma de MODS; La administración de cristaloides de 24 horas se asoció fuertemente con el grupo 1 (PAGS = 0⋅009), lesión cerebral
traumática con grupo 2 (PAGS = 0⋅002) y la gravedad del choque al ingreso con el grupo 3 (PAGS = 0⋅003).
Conclusión: Los MODS contemporáneos tienen al menos tres tipos distintos basados en patrones de gravedad y recuperación. Una mayor
caracterización de los subtipos MODS y su fisiopatología subyacente puede conducir a oportunidades futuras para la estratificación
temprana y las intervenciones específicas.
Cole E, Gillespie S, Vulliamy P, Brohi K. Multiple organ dysfunction after trauma. Wiley The British Journal of Surgery [Internet]. 2020
[citado 11 diciembre 2021];107(4):402–412. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7078999/

26. Discusión: MODS sigue siendo común en la era
de la reanimación con control de daños y tiene una
alta tasa de mortalidad asociada y uso de recursos.
El MODS actual casi siempre está presente desde el
ingreso, comúnmente involucra disfunción
cardiovascular y tiene subtipos con diferentes
patrones de recuperación. Los pacientes que
desarrollan MODS persistente son difíciles de
identificar al ingreso en función de sus
características clínicas. El desarrollo de
herramientas para la identificación temprana de
estos subtipos requiere más investigación sobre sus
mecanismos de iniciación individuales.
ARTÍCULO: DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
DESPUÉS DE UN TRAUMATISMO
Cole E, Gillespie S, Vulliamy P, Brohi K. Multiple organ dysfunction after trauma. Wiley The British Journal of Surgery [Internet]. 2020
[citado 11 diciembre 2021];107(4):402–412. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7078999/

27. Abstracto: El manejo de pacientes con shock es extremadamente desafiante
debido a la gran cantidad de posibles presentaciones clínicas en shock
cardiogénico, shock séptico y shock hipovolémico y las limitaciones de las
opciones terapéuticas contemporáneas. El tratamiento del shock incluye la
administración de catecolaminas endógenas (epinefrina, norepinefrina y
dopamina) así como varios agentes vasopresores que han demostrado eficacia
en el tratamiento de los diversos tipos de shock. Además de las catecolaminas
endógenas, la dobutamina, el isoproterenol, la fenilefrina y la milrinona han
servido como pilares de la terapia de choque durante varias décadas.
Recientemente, estudios experimentales han sugerido que agentes más
nuevos como vasopresina, selepresina, agentes sensibilizantes al calcio como
levosimendán, activadores de miosina específicos para el corazón como
omecamtiv mecarbil (OM), istaroxima, y los péptidos natriuréticos como la
nesiritida pueden mejorar la terapia de choque, especialmente cuando el
choque presenta un cuadro clínico más complejo de lo normal. Sin embargo,
aún no se ha demostrado su capacidad para mejorar los resultados clínicos. El
propósito de esta revisión es describir el mecanismo de acción, los
requerimientos posológicos, las ventajas y desventajas, y las indicaciones y
contraindicaciones específicas para el uso de cada una de estas catecolaminas
y vasopresores, así como dilucidar los ensayos clínicos más importantes que
sirven como la base de la terapia de choque contemporánea.
ARTÍCULO: CHOQUE: CLASIFICACIÓN Y PRINCIPIOS
FISIOPATOLÓGICOS DE LA TERAPÉUTICA
Kislitsina O, Rich J, Wilcox J, Pham D, Churyla A, Vorovich E, Ghafourian K, Yancy C. Shock – Classification and Pathophysiological Principles of Therapeutics.
Current Cardiology Reviews [Internet]. 2019 [citado 10 diciembre 2021];15(2):102–113. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6520577/

28. Esquema del mecanismo postulado de acciones
intracelulares de agonistas adrenérgicos. Los agonistas
de los receptores adrenérgicos alfa
(agonistas alfa) se unen a los receptores alfa del músculo
liso vascular e inducen la contracción suave y la
vasoconstricción, imitando así los efectos de la
activación del nervio adrenérgico simpático en los vasos
sanguíneos. El receptor α-adrenérgico, activa una
proteína G reguladora diferente (Gq), que actúa
a través de la IP3 La vía de transducción de señales
activa la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico
(SR) que por sí mismo ya través de las proteínas
quinasas dependientes de calcio-calmodulina (CaMKII)
influye en los procesos celulares, que en el músculo liso
vascular conduce a la vasoconstricción.
ARTÍCULO: CHOQUE: CLASIFICACIÓN Y PRINCIPIOS
FISIOPATOLÓGICOS DE LA TERAPÉUTICA
Kislitsina O, Rich J, Wilcox J, Pham D, Churyla A, Vorovich E, Ghafourian K, Yancy C. Shock – Classification and Pathophysiological Principles of Therapeutics.
Current Cardiology Reviews [Internet]. 2019 [citado 10 diciembre 2021];15(2):102–113. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6520577/

29. 1. Standl T, Annecke T, Cascorbi I, Heller A, Sabashnikov A, Teske W. The Nomenclature, Definition and Distinction of Types of
Shock. Deutsches Arzteblatt International [Internet]. 2018 [citado 10 diciembre 2021];115(45):757–768. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6323133/
2. Kislitsina O, Rich J, Wilcox J, Pham D, Churyla A, Vorovich E, Ghafourian K, Yancy C. Shock – Classification and
Pathophysiological Principles of Therapeutics. Current Cardiology Reviews [Internet]. 2019 [citado 10 diciembre 2021];15(2):102–
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3. Chang R, Holcomb J. Optimal Fluid Therapy for Traumatic Hemorrhagic Shock. HHS Public Access Author manuscript
[Internet]. 2018 [citado 10 diciembre 2021];33(1):15–36. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5131713/
4. Annane D, Ouanes-Besbes L, de Backer D, DU B, Gordon A, Hernández G, Olsen K, Osborn T, Peake S, Russell J, Zanotti
Cavazzoni S. A global perspective on vasoactive agents in shock. Springer [Internet]. 2018 [citado 11 diciembre 2021];44:833–846.
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5. Bloom B, Gibbons R. Focused Assessment with Sonography for Trauma. StatPearls [Internet]. 2021 [citado 11 diciembre 2021];.
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6. Cole E, Gillespie S, Vulliamy P, Brohi K. Multiple organ dysfunction after trauma. Wiley The British Journal of Surgery [Internet].
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7. ATLS Apoyo Vital Avanzado en Trauma. 10.ª ed. Chicago: Claire Merrick; 2018.
8. Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz Principios de cirugía. 10.ª ed. Los Ángeles, California: F.
Charles Brunicardi; 2015.
9. John A, McCoy A, Moyes A, Guyette F, Bulger E, Sayre M. Prehospital Lactate Predicts Need for Resuscitative Care in Non-
hypotensive Trauma Patients. Western Journal of Emergency Medicine [Internet]. 2018 [citado 10 diciembre 2021];19(2):224–231.
Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5851492/
BIBLIOGRAFÍA