Este documento discute el lactato y el déficit de bases como indicadores pronósticos en el choque hipovolémico. Explica que el choque conduce a hipoperfusión tisular y metabolismo anaeróbico, lo que se refleja en niveles elevados de lactato y déficit de bases. El grado de anaerobiosis y la severidad del choque se correlacionan con la magnitud del déficit de bases. El lactato y el déficit de bases son marcadores valiosos para evaluar la profundidad de la hipoperfusión y predecir

1. Hospital General Regional #1,
Chihuahua, Chih.
Urgencias Médico-Quirúrgicas
Dr. Ulises Hiram Duarte Román – R3UMQ
Dra. Paloma Juárez – R2UMQ
Dr. Said De la Cruz – R1UMQ
Dr. Miguel Ángel Vázquez Maya – R1UMQ

2. Dr. Miguel Ángel Vázquez Maya
Residente de 1er año
Urgencias Médico-Quirúrgicas

3. Objetivos
• Reconocer los datos clínicos para
diagnosticar el estado de choque
hipovolémico.
• Conocer la fisiopatología, etiología y manejo
del paciente.
• Conocer y determinar el tipo de soluciones
más adecuadas para el manejo.

4. Antecedentes Históricos
• Le Dran 1743: “choc” – shock (choque).
• Gross 1872: “Manifestación del brusco trastorno
de la máquina de la vida”.
• Warren 1895: “Una pausa momentánea en el
acto de la muerte”.
• Crile 1899: “Efecto beneficioso de la
fluidoterapia”.
• Blalock 1940: “Fracaso circulatorio periférico por
discrepancia entre el continente y el contenido”.
• Guyton 1960: “Deuda de Oxígeno”.
• Weil 1964: “Exceso de lactato”.
• Swan – Ganz 1970
• Shoemaker 1973: “Physiologic Patterns in
Surviving and non surviving shock patients”.

5. DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA

6. Definición
• Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo
e inadecuada perfusión tisular, que conduce
a un trastorno metabólico celular, disfunción
orgánica, fallo orgánico y muerte.
– Schuster DP, Lefrak SS, Shock.
– Civetta, Critical Care 1992
• Anormalidad del sistema circulatorio que
provoca una perfusión y oxigenación tisular
inadecuada
– The American College of Surgeons
– ATLS

7. Definición
• Estado fisiopatológico agudo y complejo de
disfunción circulatoria.
• Origina un fracaso del organismo para
aportar cantidades suficientes de O2 y otros
nutrientes con que satisfacer las necesidades
de los lechos hísticos y eliminar los
productos de su catabolismo.

8. Componentes
Shock
Presión arterial.
Hipoperfusión
tisular.
Hiperlactatemia.

9. Presión arterial
• Presión sistólica < 90 mmHg
• PAM < 70 mmHg
• Taquicardia asociada.
• Pacientes con HAS.

10. Hipoperfusión Tisular
Cutáneo
Renal
Neurológico

11. Causas de Shock

12. SH No Hemorrágico
Perdidas de Fluidos y
Electrolitos
Perdida de Plasma Causas Endocrinas
Diarrea Sepsis Diabetes Mellitus
Vomito Quemaduras Diabetes Insípida
Farmacológico Síndrome Nefrótico Insuficiencia adrenal
Disfunción Renal Peritonitis Hipotiroidismo
Sudoración Excesiva Cirrosis
Deprivación de agua Pancreatitis

13. SH Hemorrágico
Trauma
Sangrado
Gastrointestinal
Obstétricas
Sangrado masivo por
lesión visceral
Intususcepción
Placenta Acreta,
Percreta, Increta
Ruptura esplénica Esofagitis Atonía Uterina
Ruptura hepática Gastritis
Embarazo Ectópico
Roto
Sangrado intracraneal Varices Rotura Uterina
Lesión de grandes
vasos
Ulcera Duodenal
Laceraciones del
conducto del parto
Hemorragia
Mesentérica
Desprendimiento
prematuro de placenta
Divertículo de Meckel Placenta Previa

14. FISIOPATOLOGÍA

15. Respuesta Neuroendócrina
Activación de
sensores de presión
en arco aórtico y
seno carotideo.
SNP (inhibición
tónica de la FC.)
SNS
(catecolaminas,
SRIA)
Vasoconstricción
periférica.
Disminución de
excreción de
fluidos.

16. Respuesta a Oxemia
Metabolismo
Anaerobio
• Piruvato
Hidrólisis de
ATP
• Lactato
Acidosis
Láctica
Critical Care 1999

17. Respuesta Celular
• Disminución en la
concentración de
fosfatos de alta energía.
• Inhibición de la bomba
Na-K ATPasa.
• Aumento de la
permeabilidad de la
membrana para los
iones, con:
• Entrada de Na
• Salida de K
• Entrada de Ca

18. Sistema Nervioso Central
• Aumenta la actividad simpática.
• Aumenta la liberación de ADH.
• Alteración de las β-endorfinas.
• Se mantiene la autorregulación del FSC
• Activación del eje RAA, produciéndose
retención de sodio y agua.

19. Riñón
• Descenso en el flujo
sanguíneo
• Aumento del tono
arteria eferente
• Lesiones parcheadas
del epitelio tubular
• Fracaso renal por
necrosis tubular
aguda
• Secreción de
eritropoyetina

20. Corazón
• Disminución del
gasto cardíaco.
• Elevación de la
frecuencia y de la
contractilidad
cardiaca.
• Disminución de
precarga y la
poscarga.

21. DIAGNÓSTICO

22. Clasificación
Característica Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4
Perdida
sanguínea (ml)
-750 750-1500 1500-2000 >2000
Perdida
sanguínea %
-15 15-30 30-40 >40
FC <l00 >100 >120 >l40
TA Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso
Normal o
aumentada
Disminuida Disminuida Disminuida
FR
14-20 20-30 30-40 >35
U/H >30 20-30 5-15 < 5
Estado mental Ansiedad.
Ansiedad
moderada.
Confuso,
sueño.
Confusión,
letargo

23. Índice de Shock

24. TRATAMIENTO
Generalidades

25. Objetivos
• Reanimación inicial.
• Evitar secuelas posteriores.
• Hipoperfusión de órganos.
• Adecuado control de daños.

26. Monitoreo Tipo I
• SpO2 (Oximetría)
• Frecuencia Cardiaca
• Frecuencia
Respiratoria
• Tensión Arterial
• EKG
• Ecocardiograma

27. Monitoreo Tipo II
• Diuresis (Foley)
• Presión Venosa Central
• Presión Capilar Pulmonar en Cuña

28. Fases de Tx
Salvamento
Optimización
Estabilización
Descenso

29. Tratamiento Inicial

30. Dirección
• Inicio de reposición, independientemente de
la causa.
• Corrección inmediata de etiología.
• Cateterización.
• Tratamiento orientado al problema.

31. VIP
V Ventilación
IInfusión
P Pump

32. CHOQUE HIPOVOLEMICO:
ÍNDICE DE CHOQUE
Dra. Paloma Juárez
Residente de 2º año
Urgencias Médico-Quirúrgicas

33. • El rápido reconocimiento de un choque
hipovolémico es tarea para urgenciologos
• En índice de choque correlaciona los signos
vitales con la severidad de la hipovolemia
reflejando la necesidad de transfusión y
mortalidad

34. Introducción
Hemorragia descontrolada es de las primeras
causas de muerte en trauma
ATLS clasifica el choque hipovolémico en 4
estadios basado en TAS, estatus mental,
frecuencia cardiaca

36. • Trauma Registrer clasifica en 4 categorías
basado en BE correlacionándolo con mayores
requerimientos transfusionales
• mortalidad de manera mas rápida y
aproximada que ATLS

37. Índice de choque
• Tensión sistólica / frecuencia cardiaca ˂
1
• Indicador temprano de hipovolemia
• Aun cuando FC y TAS normales

39. Índice de choque
• En ausencia de BE es mas
reproducible
• Inicia en 1967 (Allgower and
Burri)
• Alemania Trauma Registrer
del 2002-2011 multicentrico
mayores de 16 años en
departamento de
emergencia

40. • El radio de FC y TAS reflejado como índice
de choque es una medida aceptable para
estabilidad hemodinámica, y
requerimientos de transfusión

41. Cuatro grupos de SIGRUPO 1. SI ˂ 0.3 (sin
grado de choque)
GRUPO 2. SI ≥0.6 A ˂1
leve
GRUPO 3. SI ≥1 A ˂1.4
Moderado
GRUPO 4. SI ≥1.4
CHOQUE SEVERO

42. • La mortalidad aumenta de 10.9% en el grupo
1 a 39.8% en el grupo 4
• Simultáneamente el empeoramiento de SI ↑
la indecencia de choque, relacionado con
otras patologías (choque o falla multiorganica)

43. • Pacientes con índice de choque mayor de 1.4 y
disminución de escala de Galsgow tienen altas
probabilidades de intubación (80.7%)
• ↑ IS se relaciona con disminución de
hemoglobina y plaquetas

44. Requerimiento transfusional
• Aumento de SI se acompaña de aumento en
requerimientos de transfusión
• La cantidad de paquetes globulares aumenta
de 1 a 21.4 unidades del grupo 1 al 4.

45. • ↑ INDICE DE CHOQUE → ↑ requerimiento de
transfusión
• La cantidad transfundida en índice de choque
1 va de 1 (+/- 4.8) paquetes globulares

46. • En índice de choque grado 4
–va de 21.4 (+/- 26.2) paquetes globulares
• entre el ingreso a urgencias y su ingreso a UCI
aumenta hasta 52% y 79% en pacientes con
índice de choque mayor de 1.4

47. EVIDENCIA QUE EL ÍNDICE DE CHOQUE
ES LO MAS PROMETEDOR PARA
DETECTAR HIPOVOLEMIA AGUDA Y
FALLA CIRCULATORIA

48. Existe una relación lineal entre la
hemorragia y el aumento del índice
de choque en enfermedades como
•hemorragia intestinal
•Heridas abiertas
•Hemorragia intra-peritoneal
•Ruptura de embarazo ectópico

49. • IS mayor de 0.9 se asocia con necesidad
hospitalización aun cuando este índice este
dado por frecuencia cardiaca y tensión
sistólica se encuentren en limites normales,

50. estos pacientes se
encuentran con
• Disminución saturación
venosa central
• Acidosis láctica
INDICADORES DE
CHOQUE
HIPOVOLÉMICO

51. • Relación entre índice de choque y volumen
minuto de ventrículo izquierdo y gasto
cardiaco
• Puede ser usado como una herramienta no
invasiva para para determinar la función
cardiaca durante el choque hipovolémico

52. Mortalidad
IS ↑ 0.9 se asocia con aumento de
la mortalidad de 12.8% contra 6.1%
en ˂ 0.9
Un aumento de ≥0.3 del lugar del
accidente a el departamento de
urgencias se asocia a 5 veces mas 

53. TRANSFUSION MASIVA
• En GRADO III tienen una taza de 30% y IV
mas de 50%
• Pre hospitalario >0.9 ↑ 1.5 veces mas riesgo
de transfusión masiva
• Incremento de >1.3 se asocia con una taza de
20%
• A la admisión 0.7-0.9 2 veces mas riesgo de
transfusión masiva

54. Para IC I y II se debe de mandar
cruzar tipo de sangre
En grupo III se debe preparar para
iniciar transfusión
En grupo IV preparar para
transfusión masiva
• Definir un protocolo de activación de
transfusión masiva

56. CONCLUSION
El IC al ingreso a urgencias se debe
• considerar un indicador de choque hipovolémico
• con respecto a requerimientos transfusionales
• resucitación hemostática
• mortalidad
Los 4 grupos de IC muestran equivalencia con
la clasificación de déficit de base.

57. Existe una necesidad de estandarizar el uso de
este índice en los pacientes con choque
hipovolémico al ingreso a urgencias, con
respecto a la necesidad de resucitación
hemostática y requerimientos de transfusión

58. DR.ULISES HIRAM DUARTE ROMAN
Residente de 3er año
Urgencias Médico-Quirúrgicas
LACTATO Y DÉFICIT DE BASES EN CHOQUE
HIPOVOLÉMICO:
VALOR PRONÓSTICO

59. EL ESTADO DE CHOQUE
• Es definido como una condición en la que existe reducción de la
perfusión de órganos vitales con inadecuado aporte de oxígeno
y nutrientes necesarios para función celular y tisular normal.
• La entrega inadecuada o insuficiente de oxígeno lleva a un
metabolismo anaerobio.
• El grado de anaerobiosis es proporcional a la profundidad y
severidad del choque hemorrágico
REV COLOMB ANESTESIOL. 2014;42:60-4. -
VOL. 42 NÚM.01 DOI: 10.1016/J.RCA.2013.09.002

60. FISIOPATOLOGIA
REV COLOMB ANESTESIOL. 2014;42:60-4. -
VOL. 42 NÚM.01 DOI: 10.1016/J.RCA.2013.09.002
• Las primeras modificaciones encontradas son
condicionadas por el fenómeno de redistribución de flujo
mediante el cual disminuye la circulación en piel, musculo y
se incrementa hacia cerebro y corazón principalmente.
• Si la situación clínica en el paciente persiste iniciaran
respuestas en los diversos sistemas, entre los que destaca
la respuesta cardiovascular, la respuesta neuroendocrina,
la respuesta inflamatoria e inmunológica y que traducirá
diversas alteraciones a nivel celular
• A nivel celular y bioquímico el estado de choque traduce
isquemia, la cual se traduce en disminución de las reservas
de ATP

61. • La entrega inadecuada o
insuficiente de oxígeno lleva a un
metabolismo anaerobio. El grado
de anaerobiosis es proporcional
a la profundidad y severidad del
choque hemorrágico, el cual se
refleja en el déficit de bases y el
nivel de lactato.
• En presencia de oxígeno en la
mitocondria, por cada molécula
de glucosa se producen 36 ATP
durante la fosforilación oxidativa,
así como agua y dióxido de
carbono
REV COLOMB ANESTESIOL. 2014;42:60-4. -
VOL. 42 NÚM.01 DOI: 10.1016/J.RCA.2013.09.002

62. • En condiciones
anaeróbicas, el piruvato se
acumula ante la falta de
eficiencia de la enzima
piruvato deshidrogenasa
para convertirlo en acetil-
CoA.
• El exceso de piruvato se
convierte en lactato por
acción de la enzima
deshidrogenasa láctica.
Este sistema genera
únicamente 2 moléculas de
ATP
• El lactato es un indicador
sensible de la presencia y la
severidad del metabolismo
anaerobio. Su concentración
normal en sangre es < 2
mmol/l.

63. LACTATO
REV COLOMB ANESTESIOL. 2014;42:60-4. -
VOL. 42 NÚM.01 DOI: 10.1016/J.RCA.2013.09.002
• Es el producto del metabolismo anaerobio resultado de
la incapacidad del piruvato de entrar al ciclo de Krebs
• esta bien documentado que niveles de lactato por
encima de 4 mmol/L son fuertemente asociados con
peor pronóstico de los pacientes.
• Se a determinado que el mantener valores elevados de
este marcador por más de 48 horas tienen alto riesgo
de infección, mortalidad, disfunción orgánica y muerte

64. EXCESO DE BASE
MUTSCHLER ET AL. CRITICAL CARE 2013,
17:R42
HTTP://CCFORUM.COM/CONTENT/17/2/R42
• Es la capacidad de los buffer necesaria para llevar un litro de
plasma a temperatura de 37´,C y una Pa C02 de 40 mmHg a un
pH de 7.40.
• Este parámetro permite de forma sencilla realizar una
determinación cuantitativa del uso y consumo de los principales
amortiguadores o “buffers” en el plasma
• lo cual en pacientes con estados de hipo perfusión son de
suma utilidad ya que mostrarían de forma temprana dichos
eventos y determinaría sutilmente la presentación de los
mismos.
• este parámetro es uno de los que inicialmente se ven
modificados en estados de hipo perfusión tisular antes del resto
de los paraclínicos y por ende antes de signos clínicos.

65. CLASIFICACIÓN DE LAS CUATRO CLASES DE
SHOCK HIPOVOLÉMICO
BASADO EN EL DÉFICIT DE BASES
MUTSCHLER ET AL. CRITICAL CARE 2013,
17:R42
HTTP://CCFORUM.COM/CONTENT/17/2/R42
• CLASE I. se define por un BD de no más de 2 mmol
NO EXISTE CHOQUE
• CLASE II. una BD de más de 2,0 a 6,0 mmol / L
CHOQUE LEVE
• CLASE III. por un BD de más de 6,0 a 10,0 mmol / L
CHOQUE MODERADO
• CLASE IV. por un BD de más de 10 mmol / L.
CHOQUE SEVERO

66. VALIDACIÓN DE LA NUEVA CLASIFICACIÓN BASADA EN EL
DÉFICIT DE BASES PARA
LA ACTUAL CLASIFICACIÓN ATLS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO
MUTSCHLER ET AL. CRITICAL CARE 2013, 17:R42
HTTP://CCFORUM.COM/CONTENT/17/2/R42
• , la nueva clasificación basada en la DEFICIT DE BASE visualiza una
mayor precisión PARA la necesidad de USO de productos sanguíneos para
la recuperación del CHOQUE.
• Esta nueva clasificación a permitido aumentar el porcentaje de pacientes
transfundidos mas tempranamente que con la calcificación de choque del
ATLS
• Con esta nueva clasificación además se a identificado con mayor índice de
precisión pacientes que requieren tratamiento en UCI que con la
clasificación del ATLS mejorando así la atención y tratamiento oportuno.
• Además la clasificación del EB distingue más precisamente entre pacientes
con riesgo de morir que la actual clasificación ATLS de shock hipovolémico

67. CONCLUSIONES
MUTSCHLER ET AL. CRITICAL CARE 2013,
17:R42
HTTP://CCFORUM.COM/CONTENT/17/2/R42
• EL LACTATO Y EL DEFICIT DE BASE CONSTITUYEN BIOMARCADORES QUE SE
DEBEN CUANTIFICAR TEMPRANA Y SERIADAMENTE, CONSTITUYENDO ESTAS POR
SI SOLAS FACTOR PREDICTIVO DE MORTALIDAD TEMPRANA SI NO SE ACTUAA
TIEMPO PARA SU MEJORIA Y ESTABILIZACION DENTRO DE LAS PRIMERAS 48 HRS
DEL PACIENTE EN TRAUMA.
• EL DB INDICA LA PRESENCIA AGUDA DE CHOQUE HIPOVOLEMICO Y LA NECESIDAD
TEMPRANA DE HEMOTRANSFUSION ADEMAS QUE PERMITE PREDECIR LA
MORTALIDAD MAS QUE LA CLASIFICACION DEL ATLS.
• EL RECONOCIMIENTO TEMPRANO Y EL MANEJO DEL CHOQUE
HIPOVOLEMICO SIGUEN ESTANDO ENTRE LOS MÁS DIFÍCILES TAREAS EN LA
EVALUACIÓN INICIAL DE LOS PACIENTES CON TRAUMA.

68. Hemoderivados
Dr. Said De La Cruz
Residente de 1er año
Urgencias Médico-Quirúrgicas

69. Perspectiva
• Primera transfusión documentada: 1600’s

70. Perspectiva
• 1930 Bancos de sangre EU
• John Lundy - Clínica Mayo
• Expansión rápida de bancos de
sangre posterior a 2da guerra
mundial
• 14 millones unidades
transfundidas anualmente, EU

71. Tipificación sanguínea
• Ordinario:
– ABO
– RH
– Screening para anticuerpos inesperados
• Más de 300 antígenos en eritrocitos
• Incompatibilidad ABO: Hemolisis aguda

73. • Cruce rápido: 45-60mins
• Sangre “universal” O
• Plasma Fresco Congelado “Universal”: AB
• Sangre O (-) a mujeres (a menos que no haya
posibilidad de embarazo)

74. Tipos de preparaciones eritrocitos
• Sangre entera
– Ha sido remplazada por terapia por componentes
– Usada en transfusion autologa
– Igual de efectiva como expansor de volumen que
albumina 5%
– Riesgo adicional (2.5 más reacción transfusión)
– Uso militar

75. Concentrado eritrocitario
• Misma masa de eritrocitos que sangre entera,
en mitad de volumen
• Una unidad eleva aprox 1g/dL (70kg)
• 1/3 de reacciones adversas a comparación con
sangre completa
• Indicación: Mayor capacidad de acarreo de
oxigeno y expansión de volumen

76. Concentrado eritrocitario
• Aféresis eritrocitaria
– 10% de unidades donadas
– 2 unidades de 1 donador

77. Concentrado eritrocitario
• Viabilidad 75% de células 24hrs postinfusion
• Vida útil 35 días
• 70-80% de hematocrito
• Anticoagulante citrato, fosfato, dextrosa y
adenina (CPDA-1)

78. Concentrado eritrocitario
• Cambios por almacenamiento:
– Descenso en pH
– Descenso en 2-3 difosfoglicerato
– Deformación de estructura (rigidez, esféricos)
– Escape celular de potasio (6 mEq/U)
• Teóricamente Citrato se combina con calcio
ionizado en plasma produciendo hipocalcemia
• Hígado remueve citrato de sangre en minutos
• Calcio suplemental solo en presencia de
enfermedad hepatica severa.

79. Concentrados eritrocitarios “lavados”
• Remover:
– Leucocitos
– Plaquetas
– Microagregados
– Proteinas del plasma
• Prevenir reacciones alergicas en pacientes con
deficiencia de IgA
• Retraso hasta de 6 horas

80. C. E. Reducidos en leucocitos
• Unidad estandar: 1-3x109
• Unidad reducida: 5-6x106
– Pacientes transfusion cronicas
– Potenciales receptores de transplantes
– Reaccion febril previa
• EU: 60-75% leucorreducidos

81. C.E. Irradiados
• Nulifica posibilidad de que linfocitos donador
respondan a antígenos de receptor
• Donadores y receptores de trasplante medula
ósea
• Pacientes con inmunodeficiencia celular
• Pacientes con leucemia, linfoma

83. Complicaciones infecciosas de
transfusiones
• 1985-1999: 694 muertes asociadas con
transfusión (FDA)
• Enfermedades virales más frecuentes (3%
SIDA ligados a transfusión sanguínea, EU)
• Citrato y refrigeración eliminan mayoría
bacterias
– Transfusión para 4 horas
– Regresar productos sanguíneos a refrigerador solo
si no han excedido 30’ fuera

84. Reacciones alérgicas
• Reacción menor: Urticaria
• Reacción mayor: Sibilancias, angioedema
– Detener transfusión
– Tratar como otra reacción alérgica
(Antihistamínicos, esteroides, epinefrina)
• Reacciones leves: (piel) reiniciar transfusión
después de tratamiento

85. Anafilaxia
• 1:20,000 – 1:50,000
• Pacientes con deficiencia IgA
• Shock, hipotensión, angioedema, disnea,
broncoespasmo, laringoespasmo.
• Inicio rápido (seg-min)
• Si la transfusión se requiere:
– Pretratar con altas dosis de esteroides y
antihistamínicos 30-60minutos previo a trans.
– Utilizar productos celulares lavados

86. Fiebre No-Hemolitica
• Incremento de temperatura 1°C o más hasta
6hrs posterior a transfusión
• Interacción anticuerpos donante con
leucocitos donador (IL-1)
• No pone en riesgo la vida
• Tratamiento Paracetamol – AINE’s
• Premedicar con antipiréticos para prevenir
reacción

87. Hemolisis aguda
• Incompatibilidad donante-receptor ABO
• Segundos-Minutos
• Células se aglutinan, atrapadas en vasos
pequeños, fagocitadas
• Manifestaciones clínicas:
– Escalofríos -Dolor abdominal
– Fiebre -Dolor espalda
– Taquicardia -Hipotensión
– Desmayo -Sensación de muerte inminente

88. Hemolisis aguda
• Hemoglobinemia y hemoglobinuria
• Incremento en DHL y descenso en
hematocrito
– Detener transfusión
– Muestras de laboratorio
– Medidas de soporte
– Alertar a banco de sangre
• Mantener uresis 100-200ml/hr

89. Hemolisis retardada
• Días a semanas
• Múltiples transfusiones, mujeres multigestas
– Fiebre de bajo grado
– Descenso en hemoglobina
– Ictericia leve
– Elevación DHL
– Coombs positivo
• Tratamiento no necesario

90. Hemolisis inducida por
drogas/farmacos
• Indistinguible de reacción hemolítica aguda
pos transfusión
• Cefotetan - Ceftriaxona

91. TRALI (Transfusion-Related Acute Lung
Injury)
• Edema pulmonar no cardiogenico
• Periodo de tiempo corto posterior a
transfusión de productos sanguíneos
• 1:2,000
• Activación de neutrófilos de receptor en el
pulmón, mediadores vasoactivos incrementan
permeabilidad capilar

92. TRALI (Transfusion-Related Acute Lung
Injury)
• Síntomas pre:
– Distress respiratorio
– Hipoxia
– Hipotensión
– Fiebre
– Edema pulmonar bilateral
• Edema pulmonar no responde a diuréticos
• Altas dosis de esteroides no han probado ser
efectivos

93. Umbrales para transfusión
• Liberales: 10mg/dl
• Restrictivos: 7-8mg/dl
• Signos de Estrés fisiológico debajo de 6mg/dl
• Hematocrito optimo: 33%
• Riesgo de desarrollar SIRS: Administración de
más de 4U de C.E.
• Deficit Exceso de base -6 correlacionado con
necesidad de transfusión (72% de prob.)

94. Transfusión masiva
• Termino mal definido
• 1970: Más de 10 unidades en 24h
• Mortalidad de pacientes que requieren
transfusión masiva: 70%
– Acidosis metabólica y respiratoria
– Hipocalcemia

95. Coagulopatía de transfusión
• Causa exacta no bien determinada
• Anormalidades rara vez se manifiestan en sala
de urgencias
• Multifactorial
– Lesión de tejidos y subsecuente acidosis
– Duración del shock
– Hipotermia
– Activación, consumo y dilución de factores de
coagulación

96. Coagulopatia
• Monitorizar plaquetas luego de 5u
• Considerar transfusión de plaquetas después de
primeras 10u
• Monitorizar TP, TPT, niveles de fibrinogeno
• PFC para corregir anormalidades
• Crioprecipitado para reemplazar F VIII y
fibrinogeno
• 1-2 PFC por cada 5-6 unidades de sangre (1:1 si
coagulopatía evidenciada)

97. Administración
• Vía IV permeable (14-16G)
• Paciente estable: 1 U (500ml) para 2horas
• Paciente shock: No hay tasa máxima, pasar
por 2 vías y usar bomba de infusión de ser
necesario
• PFC 15-20min/unidad

98. Concentrados Plaquetarios
• Centrifugado rápido
• Unidad 30-50ml
• Una unidad eleva 5,000-10,000mm3
• Dosis usual: 6-10U
• Tiempo vida útil: 5 días
• No deben refrigerarse

99. Concentrados plaquetarios
• Hemorragia activa transfundir CP si Plt menos
a 50,000
• Transfusión profiláctica si menos de 10,000
• De preferencia ABO y Rh compatibles
• Cada 5-6 unidades de plaqueta contienen 250-
350 ml de plasma (Aprox 1 bolsa PFC)
• Infundidas 1unidad/10min

100. PFC
• Contiene factor V, VIII y fibrinogeno
• Vida útil de 1 año
• Ideal transfundir ABO compatible, Rh no
necesario
• 1U por cada 5-6 unidades transfundidas
• Para revertir rápidamente sangrados agudos
serios por warfarina
• Profilaxis a cirugía o procedimiento invasivo
• Monitorizar TP, si mayor a 1.5 veces, iniciar con
2U

101. Crioprecipitado
• Rico en fibrinógeno y factor VIII
• Requiere compatibilidad ABO
• 10-25ml por bolsa (60-120 unidades de F VIII)
• Hemofilia A, enfermedad de Von Willebrand
• Dosis usual: 1-2 bolsas/10kg en 10min/push

102. Por su atención, Gracias
• Fuentes:
– Clinical Procedures in Emergency Medicine Roberts and Hedges, Custalow
Catherine B. et al, 5ta edición, 2010
– Rosen's Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice, Marx John A. et
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103. Por su atención,