El documento detalla el proceso de cicatrización de heridas, describiendo las fases de inflamación, proliferación y maduración, así como el papel esencial de diversas células y factores en cada etapa. También aborda las complicaciones que pueden afectar la cicatrización, tales como infecciones, hipoxia, condiciones diabéticas y el uso de fármacos. Finalmente, se discuten los tipos de cicatrices y los factores que contribuyen a una cicatrización anómala, incluyendo la edad y la nutrición.

1. CICATRIZACION DE LAS
HERIDAS
Nombre: RicardoAndres Suarez Gutierrez
Servicio: cirugía
HOSPITAL COCHABAMBA

2. CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
LESIONY RESPUESTA DE LOSTEJIDOS
- REPARACION : intento de los tejidos para restablecer la
capacidad funcional y la estructura normales después de una
lesión, con el objeto:
- Recuperar barreras contra la perdida de liquido y las infecciones
- Limitar entrada de microorganismos y materias extrañas
- Restablecer flujo sanguíneo y linfático
- restaurar la integridad mecánica del sistema dañada
REGENERACION : restauración perfecta de la arquitectura tisular
preexistente, sin la formación de cicatrices (solo se observa
durante el desarrollo embrionario o determinados
compartimentos tisulares como hueso y hígado)

3. FASES DE CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
FASE INFLAMATORIA : reacción inmediata del tejido para
intentar limitar los daños deteniendo la hemorragia, sellando la
superficie de la herida y suprimiendo cualquier tejido necrótico,
restos extraños y bacterias presentes.
- Hemostasia e inflamación
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Migración de células hacia la herida por quimiotaxia
- Secreción de citocinas y factores de crecimiento a la herida
- Activación de las células migratorias

4. HEMOSTASIA E INFLAMACION
Lesión aguda  vasoconstricción local  vasodilatación y aumento de la permeabilidad
AUMENTO DE LA PERMEABILIDADVASCULAR
Cuerpos densos  aminas vasoactivas (serotonina)  vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular
Mastocitos que se adhieren a la superficie endotelial (histamina y serotonina)
QUIMIOSINAS Estimula migración de diferentes tipos celulares
Después de la lesión se induce la proteína quimiotáctica del mastocito (MCP-1 o CCL2) en
los queratinocitos
Duradera en heridas crónicas (presencia prolongada de PMN y macrófagos)

5. CELULAS POLIMORFO NUCLEARES
- Monocitos y las células endoteliales sintetizan los mediadores inflamatorios (IL-1 yTNF-a) favorece
adhesión entre células endoteliales y neutrófilos
- Para que PMN puedan migrar requieren integrinas B1 y B2 y componentes de la MEC
- Integrinas necesarias en inflamación, cicatrización, desarrollo embrionario y metástasis tumorales
- Tras su extravasación los PMN son atraídos por quimiotaxias y migran a traves de la MEC gracias a
integrinas y sus ligandos y que tiene 4 fases:
- Adhesión
- Extensión
- Contracción o tracción
- Retracción
- Las integrinas se desplaza a la parte posterior de la célula y libera su sustrato, lo que permite el avance
de la célula
- Las sustancias quimiotáctica media la respuesta de los PMN

6. - Esta migración de PMN se detiene una vez que se ha controlado la contaminación de la herida (PMN no sobreviven
mas de 24 h) 24-48 hrs después predominan los mononucleares
- PMN no son necesarios para la cicatrización (macrófagos desempeñan su papel en la fagocitosis y defensa
antibacteriana)
MACROFAGOS
- Verdaderamente importan en la cicatrización
- Encargados de la liberación de citocinas
- Aparecen en la herida cuando desaparecen los neutrófilos (inducen apoptosis PMN)
- Quimiotaxia tiene lugar 24-48hrs
- Quimiotácticos específicos son productos bacterianos, degradación del complemento, trombina, fibronectina,
colágeno yTGF-B.
- Poseen receptores específicos para la IgG (receptor Fc) y la fibronectina que facilita la fagocitosis de microorganismos

7. - Macrófagos de herida liberan proteasas (metaloproteinasas
matriciales) y suprimen sustancias extrañas, estimulan
movimiento celular y regula la renovación de la MEC y n pueden
suprimirse con antiinflamatorios no esteroideos
- Liberan numerosas citocinas y factores de crecimiento
- IL-1 (citocina proinflamatoria) - PDGF (PDGF-AA, PDGF-AB, PDGF-BB)
- TNF-a - monocitos activadosTGF-a yTGF-b
- IL-6
- IL-8 (también denominada CXCL 8)
- IFN-y

8. LINFOCITOS
- Acuden en cantidades importantes a la herida hacia el 5 día (alcanza su7 número
máximo en 7 día)
- Participa en la regulación a la baja de la cicatrización durante el cierra de una herida
- Ejerce mayor parte de su efecto sobre los fibroblastos
- Linfocitos t sintetizan IFN-a y IFN-y

9. FASE DE PROLIFERACION
Reparación de la herida mediante la angiogénica, la fibroplasia, y la epitelización.
Se caracteriza por la formación de un tejido de granulación, constituido por un lecho capilar,
fibroblastos, macrófagos, malla laxa de colágeno, fibronectina y acido hialuronico.
ANGIOGENIA (proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos)
Lesión  células endoteliales degradan MB de las vénulas postcapilares permitiendo que las células
migren células endoteliales migratorias se dividen formando túbulos o luces  se deposita una
membrana basal y se forma un capilar maduro.
- TNF-a (producido por los macrófagos) se encarga de la angiogénica durante la fase inflamatoria y
favorece la formación del tubo capilar
- Durante la cicatrización de la herida, los queratinocitos, macrófagos, cel. endoteliales, plaquetas y
fibroblastos producenVEGF (VEGF-A,VEGF-B,VEGF-C,VEGF-D,VEGF-E y PLGF) que tiene una
potente actividad angiogénica.
- Primeros 3 días, FGF ácidos y básicos(FGF-1 y FGF-2) posteriormente día 4-7 se produce un estimulo
mas prolongado mediado porVEGF

10. - Otros factores que indicen a la angiogénica:
- IL-8
- Acido láctico
- Fibronectina (material que forma parte de la matriz)
- Acido hialuronico (procedente de la herida)
FIBROPLASIA
- Tras una lesión los fibroblastos son atraídos al foco inflamatorio, donde se dividen y producen los componentes
de la MEC.
- FACTORES QUE ESTIMULAN SU PROLIFERACION
- Citocinas y factores de crecimiento liberados por macrófagos, plaquetas y fibroblastos
- Factor plaquetarioTGF-B
- Mecanismo autocrino (FGF-2)
- Función principal sintetizar colágeno (fase celular de la inflamación)
- Fase de retraso de la cicatrización

11. EPITELIZACION
La Re epitelización de las heridas comienza pocas horas
después de producirse la lesión. En un primer momento la
herida es sellada por la formación del coagulo y después
por la migración de células epiteliales(queratinocitos de la
capa basal de la epidermis
- Epitelización implica cambios en los queratinocitos de la
herida.
- Desprendimiento
- Migración
- Proliferación
- Diferenciación
- estratificación

12. MATRIS EXTRACELULAR andamio que estabiliza la estructura física de los tejidos
En las heridas la matriz se acumula y cambia de composición durante el proceso de
cicatrización intentando un equilibrio
Sintetiza los GAG y proteoglucanos (dan la base para nuevo deposito y remodelado de la
matriz)
Resultado final es el colágeno (proteína predominante en la cicatriz) que la fibrina y la
fibronectina las anclan a la MEC
ESTRAUCTURA DEL COLAGENO  20 tipos, los principales 1-2-3-5-11
Piel del adulto 80% tipo 1 20 % tipo 2
Fases iniciales de la cicatrización mayor tipo 3

13. FASE DE MADURACION
REMODELADO
Población de fibroblastos disminuye y la densa red de capilares se retrae
La resistencia de la herida aumenta rápidamente en un plazo de 1- 6
semanas y después se estabiliza hasta 1 año desde de producirse la lesión
Aun que los enlaces cruzados del colágeno hacen que la herida se contraiga
aun mas y se vuelva mas resistente, la cicatriz es también mas frágil y menos
elástica que la piel normal.

14. CICATRIZACION ANÓMALA DE LAS
HERIDAS
Muchos factores pueden comprometer el resultado final
- Edad
- Uso de quimioterápicos
- Ateroesclerosis
- Insuficiencia cardiaca o renal
- Localización de la herida
Tipo de cicatriz dependerá de la cantidad de colágeno que se deposite y se
degrade

15. CICATRICES HIPERTROFICASY QUELOIDES
CICATRICES PROLIFERATIVAS QUE SE CARACTERIZAN POR NUN DEPOSITO
EXCESIVO DE COLAGENO EN COMPARACION CON SU DEGRADADCION
- QUELOIDES cicatrices cuyo crecimiento sobrepasa los limites de la herida
original y no suelen menguar con el paso del tiempo, son mas frecuentes en piel
pigmentada y oscura, poseen además colágeno mas grueso y abundante que
forman estructuras nodulares acelulares en la dermis profunda y contiene en su
zona central menos células
- CICATRICES HIPERTROFICAS tención que induce a la activación de fibroblastos
que genera un deposito excesivo de colágeno, representan un fenotipo
hiperproliferativo como consecuencia de diferentes estímulos

16. HERIDAS CRONICAS QUE NO CICATRIZAN
Heridas que no han pasado por un proceso reparador y oportuno para producir
una integridad anatómica y funcional a lo largo de un periodo de 3 meses
INRFECCIONES
Principal causa de retraso de la cicatrización
Si recuento bacteriano de la herida supera los 10 -5 microorganismos por gramo
de tejido, presencias de estreptococo B hemolítico la herida no podrá cicatrizar de
ninguna forma
Bacterias prolongan la fase inflamatoria e interfieren en la epitelización, la
contracción y el deposito del colágeno

17. Otras causas
HIPOXIA
Presencia de oxigeno molecular es crucial para la formación del
colágeno
Hipoxia, la energía obtenida de la glucolisis puede bastar para poner
en marcha la síntesis de colágeno, pero la presencia de oxigeno
molecular es fundamental para la hidroxilación postraducción de los
residuos prosil y lisil necesarios para que se forme la triple espiral de
los enlaces cruzados entre las fibrillas de colágeno

18. DIABETES
Interfiere con todas las fases del proceso de cicatrización
Diabético con neuropatía y ateroesclerosis son propensos a isquemia tisular, los
traumatismos repetidos y las infecciones
La hipoxia tisular es una consecuencia de la vasculopatía de grandes vasos como
también de anomalías microvasculares.
El aumento de laVEGF en los pacientes diabéticos también se ve afectado
Esta alterada la función de los linfocitos y los leucocitos y se observa un aumento
de la degradación del colágeno y una disminución del deposito de esta proteína.

19. RADIACION IONIZANTE
Provoca lesiones en las células endoteliales y producen Endo arteritis
(atrofia, fibrosis y retraso de la reparación tisular)
Afectan a queratinocitos, fibroblastos (células mas sensibles a la
radiación)impidiendo la epitelización y la formación de tejido de granulación
ENVEJECIMIENTO
RUPTURA DE LAS HERIDAS QUIRIRGICASY LOS RETRASOS EN LA
CICATRIZACION SON MAS FRECUENTES EN LOS ANSIANOS
El colágeno experimenta cambios cualitativos y cuantitativos con la edad

20. MAL NUTRICION
El catabolismo proteico puede retrasar el proceso de cicatrización
Pacientes con hipoalbuminemia pueden experimentar retraso en la cicatrización o incluso dehiscencias
Deficiencia de vitaminas: vitamina c, vitamina a, vitamina k
Deficiencia de cinc y anemia ferropénica
FARMACOS
Algunos fármacos exógenos inhiben directamente la cicatrización de las heridas
Doxorrubicina (inhibidor muy potente
Quimioterápicos
Tamoxifeno (restringe proliferación celular)
Glucocorticoides
Los esteroides
Dosis elevadas de antiinflamatorios