Este documento describe las fases de la cicatrización de heridas, que comienza con la lesión y se divide en fases inicial, intermedia y tardía definidas por las poblaciones celulares involucradas. La cicatrización se ve afectada por factores como daño vascular, superficie afectada, profundidad de la herida, infección y enfermedades. El proceso involucra hemostasia, inflamación, proliferación y maduración/remodelación a través de la migración de células y síntesis de matriz.

1. CICATRIZACION
DE HERIDAS
R1CG Castruita Rodriguez

4. La cicatrización comienza en el momento de producirse la lesión y su
velocidad de reparación vendrá marcada por una serie de factores, como son:
- Daño vascular producido en la herida.
- La superficie afectada.
- La profundidad.
- La zona anatómica afectada
- Infección.
- Alteraciones genéticas (hemofílicas,
defectos en las metaloproteasas…).
- Enfermedades concomitantes.
- Administración de algunos fármacos.

5. FASES DE LA CICATRIZACioN
A. CICATRIZACION INICIAL
1. Hemostasia
2.Fase Inflamatoria
B. CICATRIZACION INTERMEDIA DE LAS HERIDAS -
PROLIFERACION
1.Migracion de
Fibroblastos
2.Angiogenesis
3.Epitelizacion
C.CICATRIZACION TARDIA DE
HERIDAS
MADURACIÓN Y REMODELACION
1. Colágeno
2.Retracción de la
Herida
3.Formación de la
cicatriz y
Remodelación
Inicia con lesión a piel o herida, se divide en fases
definidas por las poblaciones celulares que intervienen

8. 11. Hemostasia e Inflamacion
1. Plaquetas – gránulos de liberan sustancias activas de la herida PDGF, TGF-B, PAF,
Fibronectina y Serotonina
2. Coagulo de fibrina: Andamiaje para migración hacia herida de leucocitos y monocitos.
3. Infiltración celular
a. PMN: 24-48hrs, estimulados a migrar por aumento de permeabilidad vascular,
liberación local de PG, sustancias quimio tácticas, factores del C’, IL-1, FNTa, TGF-B,
plaquetario 4 o pdtos bacterianos. Se encargan de fagocitosis, citosinas pro
inflamatorias, TNF-a, proteasas-colagenasas-degradación matriz. FXs de neutrófilos
implicados en retrasar el cierre epitelial de las heridas.

9. a. Macrófagos: 48-96hrs luego de la lesión, permanecen hasta que cicatriz completa.
Desbridamiento-fagocitosis, contribuyen en la estasis microbiana con radicales de
síntesis de NO. Citocinas y Factores de Crecimiento, interacción célula-célula y moléculas
adherencia intracelular. Regulan la proliferación celular, síntesis de la matriz,
angiogénesis-TGFB, IGF y lactato.
b. Linfocitos T: 1 semana. En la fase de transición a la proliferativa. Modulación del
ambiente de la herida. – menos resistencia de la herida y menos colágeno.
-Agotamiento CD8 mejora cicatrización de la herida
Ejercen efecto de regulación negativa sobre el colágeno de fibroblastos mediante el IFN-y,
e IL1. Síntesis de la matriz se regula contacto directo de linfocitos T y fibroblastos.

10. 2. Proliferacion
Abarca de 4 a 2 días. Se restablece la continuidad del tejido.
1. Fibroblastos: Proliferan y luego se activan para remodelación de la
matriz. Los aislados sintetiza más colágeno. Lactato regulador potente
de la síntesis de colágeno a través del ADP.
2. Células endoteliales: Proliferan y participan en angiogénesis, migran
hacia las venas intactas cercanas a la herida.
3. Síntesis de Matriz: Colágeno 18 tipos, Reparación de heridas I- Matriz
Matriz Extracelular, y el III Piel, Reparación.
4. Síntesis de Proteoglicano: Sustancia fundamental – tejido de
granulación.
Dermatan y sulfato de condroitina, fibroblastos sintetizan estos
compuestos, aumentando su concentración durante primeras tres
semanas de cicatrización..

11. 3. Maduracion y Remodelacion
Comienza durante la fase fibroplastica, reorganización del colágeno sintetizado.
Fuerza e integridad mecánica de la herida se determina por la cantidad de colágeno
recién depositado.
Andamios iniciales de la matriz fibronectina y colágeno tipo III. > glucosaminoglicanos y
proteoglucanos > colágeno tipo I.
Fibrilina – secretada por fibroblastos – formación de fibras elásticas en tejido conjuntivo.
Remodelación continua 6-12meses- cicatriz madura, avascular y acelular.
1. Epitelización : Paso final para integridad del tejido- proliferación y migración de las células
epiteliales adyacentes de la herida- Estratificacion del epitelio y posteriormente se
queratiniza. Reepitelizacion completa es en menos de 48hrs aprox.
2. Fxs de Cicatrización: estimulan la migración y proliferacion y función celular.

13. CONTRACCION DE LA HERIDA
Miofibroblasto responsable de la
contracción. Contiene actina
dando capacidad contráctil.
Detectable hasta el día 6 luego
cada día se expresa mas durante
los siguientes 15 días de
cicatrización de la herida luego
4 semanas – apoptosis-
desaparece.

14. Cicatrización en Tejidos Específicos
TRACTO
GASTROINTESTINAL
●Dentro de la luz el epitelio está apoyado por lámina
propia y mucosa muscular subyacente.
● Submucosa se encuentra radial y
circunferencialmente fuera de estas capas. Se compone
de abundantes fibras colágenas y elásticas, y apoya
estructuras neurales y vasculares. Mayor resistencia a la
tracción y mayor capacidad de sujeción de la sutura,
esencial para lograr rápidamente sellado hermético
sobre el lado luminal del intestino
● Musculares interna y externa
● Serosa: mayor tasa de fracaso anastomótico – ej en
esófago y recto.

15. Lesiones en TGI misma secuencia de cicatrización que las heridas cutáneas sin embargo
- Reparación mesotelial y mucosa puede ocurrir sin cicatrización
-Integridad temprana depende del sello de fibrina en el lado de la serosa que logra hermeticidad,
y de la capacidad de sujeción de la sutura de la pared intestinal-submucosa
-Disminución de la fuerza marginal en la primera semana debido a una colagenólisis marcada
y temprana – colagenasa derivada de neutrófilos, macrófagos y bacterias intraluminales- actividad 3-
5días
Integridad de anastomosis representa equilibrio entre la lisis del colágeno y la síntesis.
Síntesis de colágeno por fibroblastos y células musculares lisas.

16. TRACTO GI PIEL
AMBIENTE DE LA HERIDA pH Variable según zona Constante
Microorganismos Aerobios y Anaerobios- colon y recto Infección contaminación exógena o
diseminación hematógena
Fuerza de Desgarro Transito del volumen intraluminal y
peristalsis – separación
Movimientos esqueléticos pueden
estresar la línea de sutura
Oxigenación Celular Suministro vascular y formación
neocapilar
Transporte circulatorio de O2 y
difusión
SINTESIS DE COLÁGENO Tipo Celular Fibroblastos y células del músculo liso Fibroblastos
Latirógenos
Esteroides Aumento de abscesos en la línea
anastomótica
Disminución significativa en la
acumulación de colágeno
ACTIVIDAD DE COLAGENASA Aumenta posterior a transeccion y
reanastomosis.
Aumento en sepsis – dehiscencia,
disminujye la capacidad de sujeción de la
sutura del tejido
-
FUERZA DE LA HERIDA Recuperación rápida preoperatorio

17. CLASIFICACioN DE LAS HERIDAS
Primera Intención: Herida por incisión que está
limpia y cerrada por suturas
Segunda Intención: Herida con contaminación
bacteriana o pérdida de tejido, se dejara sanar por
formación y contracción del tejido de granulación.
Tercera Intención: Combinación de los dos
anteriores – colocación de las suturas lo cual
permite que la herida permanezca abierta durante
unos días y se cierran las suturas posteriormente.

19. TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
Cuidado Local
Antibioticos
Apositos
Absorbentes
No adherentes
Hidrofilos e Hidrofobos
Hidrocoloides o de Hidrogel
Alginatos
Materiales absorbibles
Apósitos medicados
Dispositivos Mecánicos
Sustitutos de la piel
• Injertos de piel Convencionales

20. CICATRIZACION
CroNICA DE LAS
HERIDAS
FACTORES
INTRINSECOS
O
LOCALES
Anomalias Internas
de la herida que
impiden su
cicatrización normal:
• Cuerpos Extraños
• Tejido Necrótico
• Traumatismo Repetitivo
• Hipoxia/Isquemia
• Insuficiencia Venosa
• Infección
• Déficit factores de
crecimiento
• Degradación excesiva de
proteínas de la matriz
• Radiación
FACTORES
EXTRINSECOS
O
SISTEMICOS
Diabetes Mellitus
Esteroides o
Farmacos
Antineoplasicos
Tabaquismo
Enfermedad Vascular
por Colageno
Traumatismo
Repetitivo
Enfermedades
Hepáticas o Renales
La mayor parte de las heridas
crónicas se lentifica o detiene su
evolución en las fases
inflamatoria o proliferativa de la
cicatrización, se incrementan las
concentraciones de
metaloproteinasas de la matriz,
que se unen o degradan las
diversas citosinas y los factores
de crecimiento de la superficie de
la herida.

22. In general, these results suggest that many
chronic wounds contain elevated MMP and
neutrophil elastase activities. The physiological
implications of these data are that elevated
protease activities in some chronic wounds
may directly contribute to the failure of
wounds to heal by degrading proteins which
are necessary for wound healing such as
extracellular matrix proteins, growth factors, their
receptors and protease inhibitors. Interestingly,
Steed and colleagues35 reported that extensive
debridement of diabetic foot ulcers improved
healing in patients treated with placebo or with
recombinant human Pd GF (Figure 23.7). It is
likely that frequent sharp debridement of
diabetic ulcers helps to convert the
detrimental molecular environment of a
chronic wound into a pseudoacute wound
molecular environment.
DOI: 10.1016/j.clindermatol.2006.12.005

23. CicatrizacIOn Excesiva
Cura retardada o no cicatrización
Manifestaciones: cambios y diferencias en la piel,
tendones, TGI, órganos solidos, cavidad peritoneal.
Cicatrices queloides e hipertróficas representan una
sobreabundancia de fibroplastia en el proceso de
cicatrización dérmica.

24. Queloides
Se elevan por encima de la piel, pero se extienden mas allá del
borde de la herida original y no regresan.
15’ más comunes: etnia africana, española y asiática.
Geneticamente: autosómica dominante.
Luego de un traumatismo, sensibles, pruriticos y causar
sensación de ardor.
Tienden a aparecer 3 meses a años después del daño inicial.
.
Mayor incidencia: lóbulo de la oreja, deltoides, preesternales,
parte superior de la espalda.
Haces de colágeno virtualmente inexistentes y conectadas al azar
en hojas sueltas con orientación aleatoria respecto al epitelio.
Fibras de colágeno mas grandes y gruesas y miofibroblastos
ausentes.

26. Cicatrices
HipertROficas
Al cabo de 4 semanas luego del trauma
Riesgo aumenta si epitelizacion tarda mas de 21 días.
<4mm por encima de la piel y permanecen dentro de los limites
de la herida. Áreas de tensión y en superficies flexoras que tienden
tienden a estar en ángulo respecto a articulaciones o arrugas de la
piel
Inicialmente son eritematosas y elevadas, con el tiempo
convertirse en cicatrices pálidas y más planas.
HTS: fibras de colágeno son mas planos y aleatorios fibras en
patrón ondulado.
Histologicamente: aumento de grosor de la epidermis con una ausencia
de crestas.Gran cantidad de colágeno y deposito de glucoproteínas.

29. Tratamient
o
Objetivos tx: restauración de la función en el área, alivio de
los síntomas y prevención de la recurrencia.
Escisión aislada sujeta a tasa de recurrencia de 45-100%
Combinada con otras modalidades corticoides
intralesionales,
-Aplicación tópica de laminas de silicona
-Radiación o presión.

30. CicatrizacIOn Peritoneal
1. Adhesiones peritoneales son bandas fibrosas de tejidos formadas entre órganos que
están separados y/o entre los órganos y la pared interna de cuerpo. Adherencias
intraabdominales son resultado de lesión peritoneal causado por un procedimietno
previo o por infección intraabdominal.

31. Enfermedades Hereditarias
del Tejido Conjuntivo
Sindrome
de
Ehler
Danlos
Síndrome
de
Marfan
Osteogenesis
Imperfecta
Epidermolisis
Ampollosa
Acrodermatitis
Enteropática

32. Factores que afectan la
cicatrización
Edad Avanzada
Hipoxia, anemia, Hipoperfusión
Esteroides y Medicamentos
Quimioterapeuticos
Trastornos Metabólicos
Nutrición
Infecciones