El documento describe el proceso de cicatrización, incluyendo sus tres fases (inflamación, proliferación y remodelación), los tipos de cicatrización (primera, segunda y tercera intención), y las posibles complicaciones como infección o hemorragia. Explica los roles clave de células como los fibroblastos y los macrófagos durante cada fase del proceso de curación de heridas.

1. Cicatrización
Jesús A. Custodio Marroquín
Estudiante de Medicina IX Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de
Mogrovejo – Chiclayo - Perú

2. Objetivos
• Conocer las fases del proceso de cicatrización.
• Conocer los tipos de cicatrización.
• Conocer las complicaciones de la cicatrización

3. Definición
• Proceso que tiene como finalidad la restauración de
la integridad física a través de la formación de tejido
fibroconectivo.
• Proceso natural REPARATIVO complejo que conduce
a la regeneración de epitelio y reemplazo de la
dermis por un tejido fibroso constituido por fibras
colágenas, con características diferentes a las
normales.

4. Reparación y Regeneración
Reparación de las Heridas:
• Representa el intento de los tejidos de restablecer la capacidad
funcional y la estructura normales después de cada lesión.
• Con el objeto de recuperar las barreras contra la pérdida de líquidos
e infecciones, limitar una posible entrada de microorganismo y
materias extraños, restablecer los patrones normales de flujo
sanguíneo y linfático, etc.
• Se sacrifica la reorganización perfecta en aras de una reanudación
urgente de la función.

5. Reparación y Regeneración
Regeneración:
• Consiste en la restauración perfecta de la arquitectura tisular
preexistente, sin la formación de cicatrices.
• Se observa durante desarrollo embrionario, organismos
inferiores (cangrejo, salamandra), en tejidos como hueso e
hígado.

6. “En las heridas de lo seres humanos, se
renuncia a la exactitud de la regeneración en
aras de la velocidad de reparación”

7. Fases de la Cicatrización
Fase
Inflamatoria
Fase de
Proliferación
Fase de
Maduración o
Remodelación

8. Fase I: Respuesta Inflamatoria
• Del 1-5 día
• También denominada fase reactiva.
• Respuesta inmediata a una lesión.
• Se produce un proceso de hemostasia e inflamación
• Esfuerzos del tejido para intentar limitar los daños:
 Detener la hemorragia
 Sellar la superficie de la herida
 Suprimir el tejido necrótico, cuerpo extraño o bacterias presentes

9. Fase I: Respuesta Inflamatoria
Se caracteriza por:
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Migración celular hacia la herida por quimiotaxis
• Secreción de citocinas y factores de crecimiento
• Activación de células migratorias.

10. Fase I: Respuesta Inflamatoria
Hemostasia
Respuesta
Inflamatoria
Inflamación

11. Vaso normal
Granulocito
Linfocito Plaquetas
Hematíes
Jesús A. Custodio Marroquín 11

12. TROMBOSIS
Alteraciones en la pared vascular
Lesión vascular:
Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las céls. endoteliales
que se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulación por la vía
extrínseca (se forma fibrina).
Jesús A. Custodio Marroquín 12

13. TROMBOSIS
Alteraciones en la pared vascular
Agregación plaquetaria:
Adhesión plaquetaria a la membrana basal libre.
Se forma un agregado plaquetario.
Jesús A. Custodio Marroquín 13

14. TROMBOSIS
Alteraciones en la pared vascular
Formación del trombo:
La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que atrapa a hematíes
y leucocitos, formándose un trombo.
Jesús A. Custodio Marroquín 14

16. Inflamación
• Se caracteriza por la llegada de los neutrófilos al sitio de la herida.
• A las 6 h aprox. de producida la lesión, aparecen los neutrófilos por
estímulos quimiotácticos como el GM-CSF la kalikreína y los
fibrinopéptidos.
• Una vez que los neutrófilos salen al intersticio, suceden la
interacciones “célula-célula” y “célula-matriz”
• Así se inicia la función de fagocitosis de bacterias y proteínas de la
matriz por medio de la liberación de enzimas (hidrolasas, proteasas
y lisozimas) y la producción de radicales libres de oxígeno.

17. Inflamación
• Finalmente, los neutrófilos agotados quedan atrapados en el
coágulo y se disecan con él, y los que permanecen en tejido
viable mueren por apoptosis y posteriormente son removidos
por los macrófagos o fibroblastos.
• La inflamación resultante de la migración de leucocitos
(neutrófilos) al área ocurre en unas cuantas horas, causa:
Edema localizado, dolor, fiebre y enrojecimiento alrededor del
sitio de la herida.

18. Inflamación
• Dos o 3 días después de la lesión, se produce el acúmulo de
monocitos que reemplazan a los neutrófilos. La presencia de los
monocitos está estimulada por factores quimiotácticos:
Fragmentos de colágeno, elastina, fibronectina, trombina
enzimáticamente activa, TGF β1, kalikreína y productos de
degradación de la matriz.
• Los monocitos de los vasos, al llegar al tejido se transforman en
macrófagos y se unen a proteínas de la matriz extracelular
mediante receptores de integrina, promoviendo la fagocitosis.

19. Inflamación
• Así se produce la descontaminación del foco y el
desbridamiento autolítico facilitado por la liberación de
enzimas como las colagenasas.
• Las endotoxinas bacterianas activan la liberación de IL-1 por
parte de los macrófagos, que a su vez estimula la liberación
de IL-8 que atraerá más neutrófilos, aumentando así la
destrucción tisular.

20. Inflamación
• Los procesos descriptos permiten la inducción de la
angiogénesis y la formación de tejido de granulación
• Los macrófagos cuando están unidos a la matriz extracelular
sufren un cambio fenotípico y de células inflamatorias se
transforman en células reparadoras que liberan citoquinas o
factores de crecimiento (TGF α y β, PDGF, FGF y IGF-1) con un
importante papel en la neoformación tisular.

21. Reclutamiento y
Desbridamiento activación
de la herida celulares
Regulación de la
síntesis de la
matriz

23. Fase II: Proliferación
• Día 5 a día 14.
• Proceso de reparación con Reepitelización, síntesis de matriz y
neovascularización.
FIBROPLASTÍA (2º-3º DÍAS)
 Los fibroblastos: cel. Más importantes de la producción de matriz
dérmica.
 Son células especializadas que se diferencian a partir de las células
mesenquimatosas en reposo del tejido conjuntivo.
 Tras una lesión, las fibroblastos( inactivos y poco numerosos) son
quimioatrídos( PDGF), hacia el foco inflamatorio, donde se dividen y
producen componentes de la MEC:
 Llegan al sitio de la herida desde músculo, tendón y fascia entre las 48
y 72 horas posteriores a la injuria.

24.  Fx principal de fibroblastos: Sintetizar colágeno.
 Los fibroblastos migran hacia la herida y forman colágeno y
sustancia fundamental (fibrina, fibronectina).
 Estas sustancias adhieren los fibroblastos al sustrato. Los
fibroblastos contienen miofibroblastos con características de
músculo liso que contribuyen a la contracción de la herida.
 El depósito de colágeno empieza aproximadamente el quinto día
y aumenta rápidamente la fuerza de tensión de la herida.
 La demora observada entre una lesión y la aparición de colágeno
en una herida que cicatriza se debe al tiempo que necesitan las
cel. Mesesquimatosas para diferenciarse en fibroblastos: Fase de
retraso de la cicatrización (3-5d)

25. Fase II: Proliferación
ANGIOGÉNESIS (5º DÍA)
 Proceso de formación de nuevos vasos sanguíneo, necesario para
mantener un entorno apropiado para la cicatrización de las heridas.
 Se inicia simultáneamente con la fibroplasia.
 Especial importancia: VEGF (factor de crecimiento vascular-endotelial)
y la angiopoyetina.
 Al cabo de 1 o 2 días después del cese de los estímulos
angiogénicos, los capilares sufren una regresión por tumefacción
mitocondrial en las células endoteliales de los extremos distales de los
capilares, adherencia plaquetaria a las células endoteliales y
finalmente ingestión de los capilares necrosados por los macrófagos.

26. Fase II: Proliferación
REEPITELIZACIÓN (7º A 9º DÍAS)
Los queratinocitos migran desde los bordes de la
herida o desde los anexos remanentes con el fin de
restablecer la barrera cutánea.
La proliferación ocurrirá en forma superpuesta a la
migración, mientras las células epiteliales continúan
su viaje a través de la herida, las células proximales a
éstas proliferan activamente debido a la liberación de
mediadores solubles

27. Fase II: Proliferación

28. Fase III: Maduración/Remodelación
• Fase final de cicatrización
• Día 14 hasta la cicatrización completa
• Período de contracción de la cicatriz con formaciones de enlaces
cruzados de colágeno, contracción y desaparición del edema.
– La cicatrización empieza rápidamente durante la fase II y luego
disminuye progresivamente.
– La piel sólo recupera de 70% a 90% de su fuerza de tensión
original, mientras que el intestino puede recuperar 100% de su fuerza
original en sólo una semana.
– El depósito de tejido conjuntivo fibroso tiene como resultado la
formación de cicatriz.

29. Tipos de Cicatrización
Primera Intención
se produce cuando efectuamos un cierre precoz de la
herida, aproximando sus bordes de una manera estable y definitiva:
Mediante Punto de Sutura.
Aséptica, no complicada, rápida, sólida, estética .

30. Tipos de Cicatrización
Segunda Intención
• Se da cuando la herida permanece abierta o con los bordes
separados hasta que se alcanza el final del proceso reparador.
• La cicatrización por segunda intención es causada por
infección, trauma excesivo, pérdida o aproximación imprecisa del
tejido.
• El proceso de cicatrización es lento.
• Cicatriz extensa.

31. Tipos de Cicatrización
Tercera Intensión
• También llamada cierre primario diferido.
• Ocurre cuando dos superficies de tejido de granulación son
aproximadas. Este es un método seguro de reparación de las
heridas contaminadas.
• El cirujano habitualmente trata estas lesiones mediante
debridaciónde los tejidos no viables y las deja abiertas.

32. Factores que afectan la cicatrización

33. Complicaciones de la Cicatrización
• Infección
• Hemorragia
• Eventración: Protrusión de órganos al exterior sin ruptura
de la herida. En cirugías abdominales.
• Separación de la herida: dehiscencia
– Con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada
o debilitados.
– Entre el quinto y el décimo segundo día después de la
operación.
• Evisceración: Se produce dehiscencia y salida de los
órganos al exterior.

35. Tipos de Cicatrices
• Cicatrices normales:
Son aquellas en el que el restablecimiento de la piel se
efectuó con el mínimo rastro, sin distensión, depresión o
elevación, ni retracción o adherencias a planos profundos o
cambios de coloración. No causan dolor ni trastornos
funcionales.

36. Tipos de Cicatrices
• Cicatrices hipertróficas:
– Se proyectan por encima de la superficie de la piel
circundante, son elevadas, están engrosadas y enrojecidas
y frecuentemente causan picor.
– Causadas por una hiperproducción de tejido conectivo.

37. Tipos de Cicatrices
• Queloide:
– Son proliferaciones muy engrosadas y protuberantes de tejido
cicatricial, cuya causa reside también en una hiperproducción de
tejido conectivo.
– Prurito o ardor intenso y sensibilidad especial al contacto.
– Alta recidiva luego de su eliminación quirúrgica.
– Predisposición familiar.
– Mayor predisposición en la raza negra.
– Se empieza a manifestar en la 3 a 4 semana de la intervención.

39. Tipos de Cicatrices
• Cicatriz insuficiente: inestables y crónicas
Son causadas por:
• Úlceras por presión
• Insuficiencia vascular
• Enf. Metabólicas
• Malignidad
• Inflamatoria (vasculitis)
• Hematológicas (hipercoagulabilidad)

40. Conclusiones
• Las fases del proceso de cicatrización son 3:
Inflamación, Proliferación y Remodelación.
• Los tipos de cicatrización son: Primera intensión, Segunda
intensión y Tercera intensión.
Además pueden ser de tipo Hipertrófica, Queloide o
Insuficientes.
• Las complicaciones más frecuentes son:
Infección, hemorragia, eventración, dehiscencia, etc.

41. Bibliografía
• Townsend, Beacuchamp, Evers, Mattox. Sabinston Tratado de
Cirugía. 18 ed. España: Elsevier; 2009.
• Schwartz. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. Ch.Brunicardi. 8vaed. Editorial
McGraw-Hill. 2006.
• Sociedad Argentina de Dermatología. CONSENSO SOBRE
CICATRIZACIÓN DE HERIDAS. Argentina.2008. Disponible en:
http://www.sad.org.ar/revista/pdf/cicatrizacion.pdf
• ValerTito V. Heridas y Cicatrización. UNMSM-Oficina General del
Sistema de Bibliotecas y Biblioteca Central. 2002–2008. Disponible
en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tom
o_i/indice.htm