El documento describe los procesos de cicatrización de heridas, incluyendo su historia, las fases de hemostasia, proliferación y maduración, los tipos de células involucradas, y factores que influyen como nutrientes y factores de crecimiento. También cubre cicatrización en tejidos específicos como hueso, cartílago y nervio, y diferencias en cicatrización fetal versus adulto.

1. LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

2. HISTORIA DE LA CICATRIZACION DE HERIDAS: Los primeros relatos de la cicatrización de heridas datan de unos 2000 años a.C. Papiro de Ebers, relata el uso de mezclas que contienen miel (propiedades antipiréticas), hilaza (propiedades absorbentes), y grasa (barrera) para el Txde heridas, estas mismas propiedades aun se consideran esenciales en el tx diario contemporáneo de heridas.

3. PhilippSemmelweiz descubrió los antisépticos y su importancia para reducir las infecciones en la cicatrización de heridas. En 1865 Lister comenzó a remojar sus instrumentos en fenol y a rociar el quirófano lo que redujo las tasas de mortalidad en un 50 a 15%. En la actualidad la práctica de curación de las heridas incluye la manipulación, el uso, o ambos, de citocinas inflamatorias, factores de crecimiento y tejidos de bioingeniería entre otros.

4. FASES DE LA CICATRIZACION DE HERIDAS: Hemostasia e inflamación Proliferación Maduración y remodelación.

5. HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN Una herida altera la integridad tisular y tiene como resultado el corte de vasos sanguíneos y la exposición directa de la matriz extracelular a las plaquetas. La exposición del colágeno subendotelial a estas últimas ocasiona agregación y desgranulaciónplaquetarías.

6. Los gránulos alfa de las plaquetas liberan varias sustancias activas en la herida, como factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), factor beta de transformación del crecimiento (TGF-β), factor activador de plaquetas (PAF), fibronectina y serotonina. Además de lograr hemostasia, el coagulo de fibrina sirve como una estructura para la migración de células inflamatorias a la herida, como leucocitos polimorfonucleares (PMN, neutrofilos) y monocitos.

7. Los PMN son las primeras células infiltrantes que penetran en el sitio de la herida y alcanzan su máximo a las 24 a 48 horas. El incremento de la permeabilidad vascular la liberación local de prostaglandinas y la presencia de sustancias quimotacticas, como factores de complemento, IL1, factor de crecimiento tumoral alfa TGFß, factor plaquetario 4, o productos bacterianos estimulan la migración de neutrófilos.

8. La principal fn de los neutrofilos es la fagocitosis de bacterias y desechos tisulares. Los PMN también liberan proteasas como colagenasas, que participan en la degradación de la matriz y la sustancia fundamental en la fase inicial de la cicatrización de la herida. Los factores neutrofilicos suelen implicarse en el retraso del cierre epitelial de heridas.

9. La segunda población de células inflamatorias que invaden la herida la concluyen macrófagos, alcanzan cifras importantes en la herida cerca de 48 a 96 h. después de la lesión y permanecen en la misma hasta que la cicatrización de la herida termina.

10. Los macrófagos desempeñan una función importante en la regulación de la angiogenesis y el depósito y la remodelación de la matriz. Los linfocitos T constituyen otra población de células inflamatorias/inmunitarias que invaden de manera rutinaria la herida.

11. PROLIFERACION: Abarca de los días 4 a 12. Durante ella la continuidad del tejido se restablece. Los fibroblastos y las células endoteliales son las ultimas poblaciones celulares que infiltran la herida en cicatrización y el factor quimitactico mas potente para fibroblastos reclutados necesitan proliferar primero y luego activarse para realizar su principal función de síntesis y remodelación de la matriz. Esta acción es mediada principalmente por las citocinasy los factores de crecimiento que los macrófagos de la herida los liberan.

12. Los fibroblastos aislados de heridas sintetizan más colágeno que los que no provienen de heridas. Las células endoteliales también proliferan en forma extensa durante esta fase de la cicatrización. Estas células participan en la formación de nuevos capilares, un proceso esencial para el éxito en la cicatrización.

13. SINTESIS DE LA MATRIZ: El colágeno, es la proteína mas abúndate en el cuerpo, tiene una función crítica en la conclusión satisfactoria de la cicatrización de heridas en adultos. Su depósito, maduración y remodelación subsecuente son esenciales para la integridad funcional de la herida.

14. Tanto las síntesis de colagenoel ambiente local de la herida colágeno dependen muchos de factores sistémicos, como aporte adecuado de oxigeno, presencia de nutrimentos y cofactores suficientes, y (aporte vascular y ausencia de infección). La influencia en estos factores y la reversión de las carencias nutricionales suelen optimar la síntesis y el depósito de colágeno.

15. SINTESIS DE PROTEOGLUCANO: Los glucosaminoglicanos comprenden una gran porción de la “sustancia fundamental” que compone el tejido de granulación. Rara vez se encuentran libres y se acoplan con proteínas para formar proteoglicanos. Los principales glucosaminoglicanos que se encuentran en heridas son el dematan y el sulfato de condoitina.

16. Estos compuestos son sintetizados por fibroblastos y su concentración aumenta mucho durante las 3 primeras semanas de la cicatrización. Conforme se deposita el colágeno en la cicatriz, los proteoglicanos se incorporan a la estructura del colágeno. Sin embargo, el contenido de proteoglucocanos disminuye en forma gradual con la maduración de la cicatriz y al remodelación del colágeno.

17. MADURACION Y REMODELACION: Inicia durante la fase fibroblastica y se caracterizan por una reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad. El colágeno se cataboliza mediante metaloproteinasas de matriz y el contenido neto de colágeno de la herida es el resultado de un equilibrio entre la colagenolisis y la síntesis de colágeno.

18. Tanto la cantidad como la calidad del colágeno recién depositado determinan la fuerza y la integridad mecánica de una herida reciente.

19. La cantidad de colágeno en la herida llega a una meseta varias semanas después de la lesión, pero la fuerza de tensión continúa en aumento durante varios meses más. La remodelación de la cicatriz continúa durante muchos meses (6 a 12) después de la lesión y tiene como resultado la formación gradual de una cicatriz madura, avascular y acelular. La fuerza mecánica de la cicatriz nunca iguala la del tejido lesionado.

20. EPITELIZACION En tanto la integridad y la fuerza del tejido se restablecen, también la barrera externa debe hacerlo. Este proceso se caracteriza en particular por la proliferación y la migración de células epiteliales adyacentes a la herida. El proceso inicia en el transcurso de un día de la lesión y se observa como un engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida. Las capas del epitelio se restablecen y al final la capa superficial se queratiniza.

21. Función de los factores de crecimiento en la cicatrización normal. Los factores de crecimiento y las citocinas son polipeptidos que se produce tanto en el tejido normal como el lesionado. Estimulando la migración, la proliferación y función celular.

22. Factor de crecimiento. Origen en célula de herida. Factor de crecimiento derivado de plaquetas. (PDGF) Factor de crecimiento de fibroblastos. (FGF) Factor de crecimiento de Queratinocitos. (KGF) Factor de crecimiento epidérmico. (EGF) Factor alfa de transformación del crecimiento.(TGF-α) Plaquetas, macrófagos, monocitos, células de musculo liso, células endoteliales. Fibroblastos, células endoteliales, células de musculo liso, condrocitos. Queratinocitos, fibroblastos. Plaquetas, macrófagos, monocitos, también glándulas salivales, riñón. Queratinocitos, plaquetas, macrófagos.

23. Factor beta de transformación de crecimiento.(TGF-β) Factores de crecimiento similar a insulina.(IGF-1 IGF-2) Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos.(GM-CSF) Plaquetas, linfocitos T, macrófagos monocitos, neutrófilos. Plaquetas. IGF-1 en concentraciones altas en hígado. IGF-2 en concentraciones altas en crecimiento fetal. Macrófagos, fibroblastos, Queratinocitos. Macrófagos, monocitos células endoteliales.

26. Síndrome de Marfan.

27. Ontogénesis imperfecta.

28. Epidermólisis Ampollar.

30. VII VIII IX X Piel blanda hiperextensibilidad leve, sin incremento de la fragilidad, articulaciones con luxaciones. Piel blanda hiperextensible contusiones fáciles cicatrizaciones anormales con coloración purpura, articulaciones hipermoviles. Piel laxa, blanda divertículos y rotura vesical, clavícula ancha. Similar al tipo II con estudios de coagulación anormales.

32. El defecto genético de este es una proteína extracelular, que es la fibrilina que esta vinculada con fibras elásticas.

34. Acrodermatitis enteropática. Es una enfermedad autonómica recesiva infantil que produce una incapacidad para absorber suficiente zinc en la leche materna o el alimento. La deficiencia de zinc se acompaña de deterioro de la formación de tejido de granulación por que el zinc en un cofactor necesario para la polimerasa de ADN y transcriptasa inversa. Esta se caracteriza por deterioro de la cicatrización de heridas como la dermatitis eritematosa pustulosa .

35. Cicatrización de tejidos específicos.

36. Tubo Gastrointestinal. La cicatrización de heridas GI se inicia con la reposición quirúrgica o mecánica de los extremos intestinales , que suele ser el primer paso en el proceso de reparación. Para esto se utilizan suturas o grapas, aunque se intentan con éxito otros medios como botones tubos de plástico o diversas envolturas. La reparación de tubo gastrointestinal es vital para restablecer la integridad de la estructura luminal y reanudar las funciones motoras de absorción y barrera.

37. Hueso. La cicatrización de este es similar a la de la piel, aunque el hueso muestra características individuales propias. Entre las características , tiene una etapa inicial de formación de hematoma, que es la acumulación de sangre en el lugar de la fractura. La segunda etapa da lugar a la licuefacción y la degradación de los productos no viables en el sitio de la fractura. Los síntomas en esta etapa son inflamación , con evidencia de tumefacción y eritema.

38. Cartílago. Consiste en células (condrocitos) rodeada por una matriz extracelular constituida por varios proteoglicanos fibras de colágeno y agua. Las lesiones pueden acompañarse por defectos permanentes secundarios a riego escaso y tenue. La cicatrización va a depender de la profundidad de la lesión. En las superficiales la matriz de proteoglucanos se altera y los condrocitos se lesionan.

39. Tendón Los tendones y los ligamentos son estructuras especializadas que unen musculo con hueso, y hueso con hueso. Están constituidas por haces paralelos de colágeno entre mezclados con células en huso. Estos pueden sufrir una diversidad de lesiones como laceraciones rotura y contusiones. La cicatrización progresa en forma similar a las demás partes del cuerpo, es decir formación de hematoma, tejido de reparación y formación de cicatrices. Los tendones hipovasculares tiene una cicatrización con menos movimiento , y mayor cicatrización con los que reciben un mejor riego.

41. Axonotmesis: Interrupción de la continuación axonal pero preservando la lámina basal.

43. Regeneración de axones.

45. Caracteristicas que pueden influir en la diferencia entre heridas fetales y las del adulto: Ambiente de la herida: liquido, esteril y temperatura estable. Inflamación Factores de crecimiento: ausencia de TGF-B Matriz de la herida: Producción excesiva de acido Hialuronico. Mayor producción de colageno.

46. Clasificación de las Heridas: Heridas Agudas: Cicatrización por primera intención. Epitelización y reparación de tejido conjuntivo Cicatrización por segunda intención Contracción y epitelización Cicatrización por tercera intención Contracción y reparación de tejido conjuntivo.

47. Conductas del cierre cicatrizacion de heridas agudas. Por primera intención :

48. Por 2da intención:

49. Factores que afectan la cicatrización de la herida: Edad Avanzada: el envejecimiento produce cambios fisiológicos intrínsecos cuyo resultado es el retraso o deterioro de cicatrización de heridas. Aunque la sintesis de colageno en la herida no se detriora con la edad, la acumulacion de proteinas no colagenosas en sitios lesionados baja con el envejecimiento. Lo que puede deteriorar las propiedades mecanicas de la cicatrizacion.

50. Hipoxia, anemia y disminución del riego: La PO tiene efecto perjudicial en la cicatrizacion. La sintesis de colageno requiere oxigeno como cofactor. La anemia normovolemica leve o moderada no afecta en forma adversa la tension de O y la sintesis de colageno a menos que el hematocrito sea menor del 15%.

51. Esteroides y farmacosquimioterapeuticos: La dosis alta o uso prolongado de glucocorticoides reducen sintesis de colageno y fuerza de la herida. Por inhibir la fase inflamatoria de la cicatrización. Trastornos Metabolicos: la DM , aumenta tasa de infeccion y de fracaso de heridas. La DM no controlada disminuye la inflamacion, angiogenesis y sintesis de colageno.

52. Infecciones El epitelio intacto previene la entrada de los contaminantes bacterianos que suelen encontrarse en la piel a los tejidos profundos. La profilaxis con antibióticos es mas eficaz cuando se encuentran concentraciones adecuadas del antibiótico los tejidos al momento de la incisión.

53. La incidencia de infección de la herida se aproxima a 5 a 10 %. Las infecciones de la herida pueden clasificarse anatómicamente como superficiales y profundas. Tres cuartas partes son superficiales.

54. Heridas crónicas Son la que no siguieron el proceso ordenado que produce la integridad anatómica y funcional satisfactoria. casi todas las heridas que no cicatrizan en tres meses se consideran crónicas.

55. Ulceras arteriales isquémicas Se deben a falta de riego y causan dolor cuando se presentan. En el examen el pulso puede estar disminuido.

56. Herida en diabéticos 10 al 15% de los diabéticos tienen riesgo de formarse ulceras. Se estima que 60 a 70% de las ulceras diabéticas se debe a neuropatías, 15 a 20% a isquemia y otro 15 a 20% a una combinación de ambas.

57. Ulceras por decúbito o presión Es una área localizada de necrosis tisular que se desarrolla cuando el tejido blando se comprende entre una saliente ósea y una superficie externa.

58. CICATRIZACIÒN PERITONEAL Las adherencias peritoneales son bandas fibrosas de tejidos que se forman entre òrganos que en condiciones normales estàn seperados, entre òrganos y la pared interna del cuerpo o ambos. Casi todas las adherencias intraabdominales resultan de una lesiòn peritoneal.

59. CUIDADO LOCAL: La atenciòn de heridas agudas inicia con la obtenciòn cuidadosa de los acontecimientos relacionados con la lesiòn. Tras el interrogatorio se realiza un examen meticuloso de la herida, se debe valorar la profundidad y la configuraciòn de la herida, la extensiòn de tejido no viable y la presencia de cuerpos extraños. TRATAMIENTO DE HERIDAS:

60. Despuès de terminar el interrogatorio y el examen y de administrar profilaxis para tètanos, la herida debe anestesiarse meticulosamente. La lidocaìna (0.5 al 1%) o la bupivacaìna(0.25 a 0.5%). No debe utilizarse adrenalina en heridas de los dedos de las manos o de los pies, las orejas, la nariz o el pene por el riesgo de necrosis tisular secundaria a vasoespasmo de las arteriolas terminales en estas estructuras.

61. Una vez que la herida se anestesia, explora, irriga y desbrida, el àrea que la rodea debe asearse e inspeccionarse y el pelo circundante recortarse. El àrea que circunda la herida se prepara con yodopovidona o una soluciòn similar y se cubre con compresas estèriles.

62. En àreas de pèrdida importante de tejido quizà sea necesario dejar colgajos musculocutàneos adyacentes para obtener suficiente masa de tejido para el cierre. Los injertos cutàneos de espesor parcial se obtienen con facilidad mediante dermàtomos manuales o mecànicos y pueden desplegarse en malla para incrementar el àrea de superficie de recubrimiento.

63. Sòlo deben administrarse cuando se observa una infecciòn obvia de la herida. Casi todas las heridas estàn contaminadas o contienen colonias de bacterias. La presencia de una respuesta del huèsped constituye una infecciòn y justifica el uso de antibiòticos. Los signos de infecciòn que deben buscarse eritema, celulitis, tumefacciòn y exudado purulento. El uso indiscriminado de antibiòticos debe evitarse para prevenir el surgimiento de bacterias resistentes a mùltiples fàrmacos. ANTIBIÒTICOS:

64. El principal propòsito de los apòsitos para heridas es proporcionar el ambiente ideal para la cicatrizaciòn de la herida. Los apòsitos deben facilitar los principales cambios que ocurren durante la cicatrizaciòn a fin de producir una herida cicatrizada de manera òptima. APOSITOS:

66. Comodidad

67. Control del dolor

68. Control del olor

69. No alergènicos y no irritantes

70. Permeabilidad a gases

71. Seguro

72. Remociòn no traumàtica

73. Efectividad para el costo

74. convenienciaCARACTERISTICA DE LOS APOSITOS

75. Los apòsitos se clasifican en primarios y secundarios. Un apòsito primario se coloca directamente en la herida y puede absorber lìquido y prevenir la desecaciòn, la infecciòn, y la adherencia de un apòsito secundario.

76. APOSITOS ABSORBENTES: La acumulaciòn de lìquido en la herida puede ocasionar maceraciòn y crecimiento bacteriano excesivo. Como ideal el apòsito debe absorber sin empaparse por completo ya que ello permitirìa la penetraciòn de bacterias del exterior.

77. APOSITOS NO ADHERENTES: Estàn impregnados con parafina, vaselina, o jalea hidrosoluble para emplearse como recubrimiento no adherente. APOSITOS OCLUSIVOS Y SEMIOCLUSIVOS: Los apòsitos oclusivos y semioclusivos proporcioanan un buen ambiente para heridas limpias, con exudaciòn mìnima, estos apòsitos en pelìcula son aprueba de agua e impermeables a microbios, pero permeables al vapor de agua y oxìgeno.

78. APOSITOS HIDROFILOS E HIDROFOBOS: Son componentes de un apòsito compuesto. El apòsitohidròfilo contribuye a la absorciòn, en tanto que un apòsitohidròfobo es a prueba de agua e impide la absorciòn.

79. APOSITOS DE HIDROCOLOIDES Y DE HIDROGEL: Intentan combinar los beneficios de la oclusiòn y la absorciòn. Los hidrocoloides e hidrogeles forman estructuras complejas con agua y la absorciòn de lìquidos ocurre con tumefacciòn de las partìculas, lo que es ùtil en la eliminaciòn atraumàtica del apòsito.

80. ALGINATOS: Los alginatos se emplean cuando hay pèrdida de tejido, en heridas quirùrgicas abiertas con exudaciòn mediana y en heridas crònicas de espesor total.

81. APOSITOS CON MEDICAMENTOS: Los apòsitos con medicamentos se emplean desde hace mucho tiempo como un sistema liberador de fàrmacos. Los agentes que se suministran en los apòsitos incluyen peròxido de benxoìlo, òxido de cinc, neomicina y bacitracina-cinc. Estos agentes incrementan 28% la epitelizaciòn.

82. SUSTITUTOS DE LA PIEL: Todas las heridas deben cubrirse para evitar pèrdidas por evaporaciòn e infecciòn y obtener un ambiente que promueva la cicatrizaciòn.

83. INJERTOS DE PIEL CONVENCIONALES: Los injertos de espesor parcial o divididos consisten en epidermis aunada a una parte de la dermis, en tanto que los injertos de espesor total conservan la totalidad de la epidermis y la dermis. Los injertos autòlogos(autoinjertos) son transplantes de un sitio del cuerpo a otro y los alògenos (aloinjertos, homoinjertos) son transplantes de un donador vivo no idèntico o de un cadàver del huèsped.

84. SUSTITUTOS DE LA PIEL: Los sustitutos de la piel, que se diseñaron originalmente para recubrir heridas extensas con disponibilidad de autoinjertos limitada, tambièn se aceptan apòsitos naturales en la actualidad.

85. Ademàs promueven la cicatrizaciòn al estimular la generaciòn de citocinas por el huèsped o mediante la provisiòn de cèlulas que tambièn producen factores de crecimiento en el sitio. Sus desventajas incluyen supervivencia limitada, costo alto y necesidad de mùltiples aplicaciones.