La cicatrización de heridas es un proceso complejo que sigue fases superpuestas de hemostasia e inflamación, proliferación, maduración y remodelación. En la fase de hemostasia e inflamación, las plaquetas activan la cascada de coagulación y atraen células inflamatorias a la herida. En la proliferación, los fibroblastos y células endoteliales migran a la herida y sintetizan nuevos tejidos. En la maduración y remodelación, el colágeno se reorganiza y los quer

1. CICATRIZACIÓN
DE HERIDAS
Jorge Joann Cruz Nativitas

2. Cicatrización La cicatrización de heridas es una compleja
cascada y bioquímica que conduce a la
restitución de la integridad y la función.
Sigue un patrón predecible que puede dividirse en fases
superpuestas definidas por las poblaciones celulares y
las actividades bioquímicas:
a) Hemostasia e inflamación
b) Proliferación
c) Maduración y remodelación
Aunque algunos tejidos individuales tienen
características de cicatrización únicas, todos los
tejidos cicatrizan por mecanismos similares y el
mismo proceso

3. Hemostasia e inflamación
La hemostasia precede e inicia la inflamación con la
liberación de factores quimiotácticos del sitio de la herida.
Una herida altera la
integridad tisular,
exponiendo la matriz
extracelular a las plaquetas
La exposición del colágeno
a estas ocasiona
agregación y
desgranulación
plaquetarias y la activación
de la cascada de
coagulación
Además de lograr la
hemostasia, el coagulo de
fibrina sirve como una
estructura para la migración
de células inflamatorias a la
herida como LPMN
neutrófilos y monocitos
Los LPMN son las primeras
células que entran en el sitio
de la herida y alcanzan su
máximo a las 48 hrs
La principal función para los
neutrófilos es la fagocitosis
de bacterias y desechos de
tejidos.
Dentro de las 48 a 96 hrs
después de la herda las
siguientes celulas en llegar
al sitio de la herida son los
macrófagos, tienen función
fagocitica
Ademas de la activación e
incorporación de otras
células por la via de
mediadores como citosinas
y factores de crecimiento

4. Proliferación
Es la segunda fase de cicatrización de
heridas y abarca de los días 4 al 12.
durante ella la continuidad se restablece.
Los fibroblastos y las cel. Endoteliales son las ultimas
en filtrarse a la herida en cicatrización y el factor
quimiotáctico mas potente para fibroblastos es el
PDGE.
Los fibroblastos proliferan en forma extensa
en esta fase de la cicatrización.
-Angiogénesis
Migran de venas endoteliales intactas cerca
de la herida. Su migración esta influida por
citocinas y factores de crecimiento como
TNF a, TGF B.

5. La síntesis de colágeno
Es la proteína mas abundante en el cuerpo,
existen 18 tipos de colágeno, pero los mas
sobresalientes son los tipos I y III.
- El tipo I es el componente principal de la
matriz extracelular en la piel
- El tipo III aunque también se localiza en la
piel, se torna mas prominente durante el
proceso de reparación.

6. Maduración y remodelación
Reorganización del colágeno sintetizado.
La fibronectina y el colágeno tipo III
constituyen la estructura temprana de la
matriz, los glucosaminoglucanos y los
proteoglucanos representan los siguientes
componentes importantes de la matriz y el
colágeno tipo I es la matriz final.
Los queratinocitos que provienen de los
bordes de la herida estimulados por la
plasmina, empiezan a proliferar y
empiezan a epitelizar, lo hacen de afuera
hacia dentro e inician el 2° día pero la
epitelización comienza a partir del 4° día

8. Contracción
Todas las heridas experimentan cierto grado de contracción.
Esta mediada de la misma manera por los fibroblastos, algunas de estas
células mediadas por el factor transformador de fibroblastos B, cambian.
Cicatrización por segunda intención.- son las heridas cuyos bordes no se
aproximan por medios quirúrgicos, y el área de la herida disminuye por esta
acción.
Fibroblastos Miofibroblastos
Acercan los
bordes de la
herida

10. Remodelación
Colágeno tipo III Colágeno tipo I
(fibras están entrecruzadas)
Ocurre durante el primer mes.

11. Clasificación de heridas
Se dividen en:
• Agudas: cicatrizan en forma y tiempo predecibles.
• Crónicas: cicatrizan en forma y tiempo impredecibles.
Alteraciones como las carencias nutricionales, las
infecciones o un traumatismo grave ocasionan un
retraso de la cicatrización, que se revierte cuando la
fisiopatología subyacente se corrige.
El deterioro de la cicatrización se distingue por una
falla para lograr la fuerza mecánica equivalente a
la de heridas que cicatrizaron normalmente.

13. Cicatrización excesiva
Las cicatrices hipertróficas y los queloides
representan una abundancia excesiva de
fibromialgia en el proceso de cicatrización de la
dermis.
Las cicatrices hipertróficas; se desarrollan por
encima del nivel de la piel pero permanecen
dentro de los limites de la herida original y suelen
remitir con el tiempo.
Las queloides se forman arriba del nivel de la piel
pero se extienden mas allá del borde de la herida
original y rara vez remiten de manera espontánea.
Las cicatrices hipertroficas son lesiones eritematosas y
elevadas al principio, y posiblemente se vuelvan palidas y
planas con el tiempo.
Las queloides pueden deberse a intervenciones quirúrgicas,
quemaduras, inflamación de la piel, acné, varicela, zoster,
vacunas, tatuajes, picaduras de insectos o surgir de forma
espontanea. Tienden a aparecer tres meses a años después
de la agresión inicial.
Hay abundancia de colágeno y depósitos de glucoproteinas.

14. Tratamiento de heridas

15. ¡Gracias!
Bibliografía
•Principios de Cirugia Schwartz, F. Charles Brunicardi
9° edición.