FISIOPATOLOGIA DE LA CICATRIZACION

1. CICATRIZACIONCICATRIZACION
CARLOS MATOS CARRASCOCARLOS MATOS CARRASCO
CIRUGIA PLASTICA, RECONSTRUCTIVA YCIRUGIA PLASTICA, RECONSTRUCTIVA Y
QUEMADOSQUEMADOS
20142014

2. INTRODUCCION:INTRODUCCION:
• La cicatrización es un proceso reparativo
complejo que, en el caso de las heridas
cutáneas, conduce a la regeneración del
epitelio y el reemplazo de la dermis por un
tejido fibroso, constituido por colágeno
con características diferentes al normal.

3. HISTORIAHISTORIA
• El hombre primitivo aprendió por intuición que
debía cerrar las heridas para evitar su muerte.
• 2000 a.c. los sumerios aplicaban emplastos
sobre las heridas.
• El papiro de Smith contiene jeroglíficos acerca
del manejo de las heridas usando miel, lino,
grasa y su drenaje por parte de los egipcios.
• Los griegos clasificó las heridas en agudas y
crónicas.

4. HISTORIAHISTORIA
• Galeno 150 d.c. enfatizó la importancia de
mantener un medio húmedo para mejorar la
cicatrización.
• Hipocrates preconizó el uso de irrigación con
agua limpia para curar las heridas.
• En la edad media (Villanova, Chauliac,
Mondeville) se enfatizó acerca del
desbridamiento de las heridas, drenaje de pus y
el uso de vendajes, drenes y suturas en las
heridas.

5. HISTORIAHISTORIA
• Semmelweiss en Hungria sentó las bases de los
antisépticos al disminuir la fiebre puerperal con el lavado
de manos con jabon e hipoclorito.
• Lister disminuyó la mortalidad de las cirugías al rociar su
instrumental con fenol.
• Word fue el primero en crear un apósito antiséptico con
yodoformo.
• En el siglo XX se descubre los antibióticos.
• Enntre 1960 y 1970 se desarrollan los apósitos
poliméricos.
• En la actualidad se trabaja en la manipulación de
factores de crecimiento, citoquinas y bioingenieria
tisular.

6. CICATRIZACIÓNCICATRIZACIÓN
• La herida en una solución de continuidad normal de
los tejidos
• Es un proceso reparativo complejo que conduce a la
regeneración del epitelio y el reemplazo de la dermis
con un tejido fibroso constituido por colágeno con
característica diferentes al normal. Las nuevas fibras
son más cortas y desorganizadas, nunca presenta la
fuerza tensora de la piel ilesa.
• No existe ningún medio o factor que acelere la
cicatrización normal de las heridas.
• El papel del cirujano se debe limitar a favorecer y
facilitar la tendencia natural que tienen todos los
tejidos a cicatrizar.

7. ETAPAS DE LA CICATRIZACIONETAPAS DE LA CICATRIZACION
• INFLAMATORIA. 0 a 48 horas
• PROLIFERATIVA. 1 a 5 dias
• REMODELACION. Hasta un año

10. FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA

11. FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA
• Reacción vascular y celular inespecífica.
• Hemostasia.
• Inicio de la cascada de la inflamación.
Destrucción de microorganismos y
material extraño preparando la herida
para adecuada reparación.

12. FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA
0 a 10 min0 a 10 min
• Respuesta inicial al estrés. Noradrenalina.
• Noradrenalina produce vasoconstricción
capilar local.
• La vasoconstricción facilita la hemostasia
y la adherencia de plaquetas y leucocitos
al endotelio.

15. FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA
• Las plaquetas son las
primeras células en
llegar.
– La lesión de los vasos
locales expone el
Colágeno tipo IV y V
del tejido subendotelial
a receptores en su
membrana
promoviendo la
agregación y
adherencia plaquetaria
a través del factor Von
Willebrand.

16. • Las plaquetas secretan FCDP, FAP, factor V y
tromboxano A2.
• Cambian su forma de un disco a una esfera con
pseudópodos promoviendo su agregación.
• FAP y TxA2 promueven agregación.
• El TxA2 es vasoconstrictor.
• El factor V inicia la cascada de coagulación con
la formación final de fibrina que genera un
enmallado sobre la agregación plaquetaria,
dandole mayor estabilidad al coagulo.

17. FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA
30 min30 min
• Los mastocitos
secretan histamina y
leucotrienos (C4 y
D4).
• La histamina y
leucotrienos producen
vasodilatación y
concomitantemente
aumento de la
permeabilidad capilar.

18. FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA
• Los neutrofilos:
– Se adhieren al endotelio
gracias a C5a, leucotrieno
B4, y productos
bacterianos que a la vez
son quimiotácticos.
– El endotelio en respuesta a
leucotrienos C4 y D4 libera
FAP, IL1 y FNT
incrementando adhesión.
– Los factores quimiotácticos
sirven como señal sobre
sus receptores para que
atraviese el endotelio por
diapedesis.

19. • Su principal función es la de eliminar
bacterias y sustancias extrañas.
• Pueden hacerlo a través de la producción
de radicales libres dependiente de O2.
• O a través de enzimas que posee en sus
gránulos. Catapsina G, Defensinas, etc.

20. FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA
• Monocitos: emigran y se
trasforman en
macrófagos:
– Fagocitan organismos
patógenos.
– Retiran los detritus
tisulares.
– Destruyen los neutrofilos
que quedan.
– Son presentadores de
antigenos.
– Liberan sustancias que
modulan la respuesta
inflamatoria. PG,
Leucotrienos, IL1, IL6,
FNT, factores de
Crecimiento.

21. FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA
1 HORA A DIAS1 HORA A DIAS
• El traumatismo estimula la fosfolipasa de
las membranas celulares de los
macrófagos para hidrolizar los fosfolípidos
de la pared formando ácido araquidónico
que en presencia del complemento es
transformado en prostaglandinas (PGE1 y
PGE2), responsable de prolongar la
respuesta vascular inflamatoria.

22. FASE PROLIFERATIVAFASE PROLIFERATIVA

23. FASE PROLIFERATIVAFASE PROLIFERATIVA
Sucede la:
– Reepitelización.
– Neovascularización.
– Contracción
– Fibroplasia.
– Colagenólisis.

25. FASE PROLIFERATIVA:FASE PROLIFERATIVA:
• Reepitelización:
– La epidermis responde a las 12-24 horas por
migración y mitosis desde el borde libre de la herida y
de los apéndices cutáneos estimulada por citoquinas
y factores de crecimiento derivadas de las células
inflamatorias y por proteinas de la membrana basal y
de la dermis como fibronectinas y colágenos.
– La unión dermoepidermica se aplana, las celulas
basales aflojan las uniones desmosómicas que las
une a la dermis.
– La piel posee un gradiente eléctrico que al ser
alterado por una lesión provoca un aumento en la
velocidad de reepitelización.

26. FASE PROLIFERATIVA:FASE PROLIFERATIVA:
• La angiogenesis:
– Las células endoteliales de la punta de los capilares
migran a la herida, pero no sufren una proliferación
activa.
– Es estimulada por heparina(FAH), fibronectina, Factor
de crecimiento plaquetario, factor de angiogénesis
secretado por macrófagos, bajas y altas tensiones de
oxigeno, prostaglandinas.
– Facilita la migración de leucocitos, aporta oxigeno y
nutrientes a la herida.

29. FASE PROLIFERATIVA:FASE PROLIFERATIVA:
• Contracción de la herida:
– Entre 3 y 5 dias de una
herida que se deja cerrar
por segunda intencion. Es
el responsable de la
disminución del 40% de la
cicatriz.
– Miofibroblastos. Poseen
actina y miosina.
– La velocidad de
contracción de la herida es
de 0,6 a 0,75 por día.

30. FASE PROLIFERATIVA:FASE PROLIFERATIVA:
• La fibroplasia:
– Se refiere al proceso de
formación de colágeno por
los fibroblastos y formación
de las fibras de colágeno
responsables de la fuerza
tensora de la cicatriz.
– Para que las moléculas de
colágeno puedan formar
fibras deben ser
modificadas por una serie
de proteasas y peptidasas.

31. FASE PROLIFERATIVAFASE PROLIFERATIVA
• Colagenolisis. Debe haber un equilibrio en
la producción de colágeno.
• Los neutrófilos, macrófagos y células
epiteliales en migración producen
colagenasas que parten la molécula en
dos fragmentos que finalmente son
atacados por proteasas y peptidasas

32. FASE DE REMODELACIONFASE DE REMODELACION

33. FASE DE REMODELACION:FASE DE REMODELACION:
• El colágeno aumenta rapidamente en las
3 primeras semanas.
• Las fibras son sometidas a factores
mecánicos. Movimiento , presión,
orientandolas según las lineas de tensión.
• Disminución celular y atrofia de los
capilares neoformados, la herida palidece.
• El ácido hialurónico es reemplazado por
proteoglucanos más elásticos.
• Se reabsorve agua y las fibras de
colágeno se juntan aplanando la región.

36. FACTORES QUE IMPIDEN LAFACTORES QUE IMPIDEN LA
CICATRIZACIONCICATRIZACION

37. ACELERADORES DE LAACELERADORES DE LA
CICATRIZACIONCICATRIZACION
• Factores de crecimiento: FCT Beta, FCDP, FCE,
FCF, FCT Alfa, fibronectina.
• Bioingenieria tisular. Cultivo de queratinocitos,
Regeneradores tisulares (INTEGRA).
• Supresión de genes. Smad3.
• Laser de Helio.
• Campos magnéticos de baja frecuencia.
• Oxigeno hiperbárico.
• Electroestimulación.
• Terapia de presión Negativa. VAC (vacuum
assisted closure)

38. CICATRIZACIONCICATRIZACION
NORMALNORMAL
• Para la recuperación influyen:
– Cantidad de tejido perdido o dañado
– Cantidad de material extraño
– Inoculación bacteriana
– Tiempo de exposición a factores tóxicos
– Factores intrínsecos.
• El tipo de cicatriz (adecuada, anormal o
proliferante) dependera de la cantidad de
colágeno que se deposite y se degrade
• Las cicatrices hipertróficas y queloides se
caracterizan por un depósito excesivo de
colágeno en comparación con su degradación.

39. GRACIAS