hablaremos de los parasitos

1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio de Poder Popular para la Educación Universitaria
Instituto universitario de Tecnología
Juan Pablo Pérez Alfonzo
Puerto la Cruz – Edo. Anzoátegui
Enfermería- parasitología
III semestre. Sección “A”
Parasitología
Profesor: Bachiller:
Dr. Jhon Guzmán Orliandrys Brito
23/01/2022

2. Introducción
La Parasitología Médica es la rama de la Medicina que estudia aquellos seres que viven dentro o
sobre el cuerpo del ser humano y los aspectos de importancia médica que existen en la relación
hospedador-parásito. Comprende, además, el estudio de vectores y los factores ecológicos y
epidemiológicos relacionados con la transmisión y prevención de las enfermedades parasitarias.
Como en otras disciplinas, la Parasitología usa términos específicos de su campo, que iremos
definiendo en el desarrollo de la materia, ya que su conocimiento es necesario en el ejercicio de la
profesión médica. El hombre puede enfermar por diversas causas, ya sean exógenas (externas) o
que provengan del mismo individuo. Las de origen externo pueden ser agentes físicos (calor,
electricidad), químicos (sustancias tóxicas, cáusticas), nutricionales (carenciales), ecológicos
(contaminación ambiental), psicosociales (stress) y biológicos (seres vivos capaces de producir
daño). Estos últimos, en un sentido amplio constituyen los parásitos y el ser vivo donde se
establecen son los hospedadores o mesoneros. Desde las agrupaciones moleculares más sencillas,
por ejemplo los virus, hasta los organismos más complejos como los artrópodos y helmintos,
pueden comportarse como parásitos

3. ° Cisticercosis:
Es una infección zoonótica que provocan las larvas (cisticercos) del parásito ‘Taenia solium’, una
tenia solitaria que se hospeda en el cerdo, y que forman quistes en varios tejidos del organismo
humano. Si llegan al cerebro recibe el nombre de neurocisticercosis que es la forma más severa de
la enfermedad ya que causa trastornos neurológicos y, a veces, la muerte.
La cisticercosis, enfermedad causada por el establecimiento de las formas larvarias de la Taenia
solium en los tejidos del hombre, se adquiere por la ingestión de huevos de la Taenia que son
expulsados con las heces de un portador. En las personas, la exposición a los huevos se facilita por
convivir con un portador de la Taenia solium. Estudios recientes han mostrado que éste es el
principal factor de riesgo para adquirir cisticercosis o, indirectamente, por la ingestión de alimentos
o agua contaminados con excrementos humanos. En Estados Unidos y Europa la cisticercosis,
como la infección por la Taenia solium, son importadas a través de inmigrantes, refugiados o
viajantes procedentes de los países donde la infección es endémica.
° Epidemiología de la cisticercosis
La neurocisticercosis humana es una enfermedad que se relaciona con el subdesarrollo, se presenta
en países que no tienen una buena infraestructura sanitaria ni suficiente educación para la salud.
Se considera que es la parasitosis más frecuente del sistema nervioso central que, en alrededor de
70% de los casos, genera crisis convulsivas de inicio tardío. La cisticercosis es una enfermedad
fascinante por su componente epidemiológico. La mayoría de los libros de parasitología muestran
el ciclo de vida del T. solium, que incluye al ser humano como hospedero definitivo y a los cerdos
como hospederos intermediarios. Siempre se había considerado que la enfermedad se adquiría por
comer verduras y frutas, incluyendo las fresas, contaminadas con huevos por haber sido irrigadas
con aguas negras
° Taxonomía:
Reino: Animalia
Filo: platyhelmithes
Clase: cestoda
Orden: cyclophyllidae
Familia: taeniidae
Género: taenia
Especie: t. solium
° Diagnostico:

4. El diagnostico se realiza por la observación directa de los proglotidos en las heces de las personas
infectadas, o por la visualización en las mismas de los huevos de los parásitos, por los métodos de
detección a través de técnicas microscópicas.
° Tratamiento:
Los fármacos de elección en el tratamiento de las tenias intestinales son el praziquantel y la
niclosamida. El praziquantel se administra en una sola dosis de 5-10 mg y la niclosamida también
en dosis únicas de 2 mg para adultos. También se utiliza albendazol, cuya efectividad es menor.
° Clínica:
Las manifestaciones clínicas de la cisticercosis dependen del numero de cisticercos, la localización
y su estado (viable, degenerativo o calificativo) así como de la intensidad de la reacción
inflamatoria del hospedador.
El numero de cisticercos en el hospedador puede oscilar de uno a mas de 1,000. Si no hay una
presencia masiva de cisticercos, la reacción inicial dl tejido del hospedador suele ser mínima
° Complicaciones:
- ceguera, disminución en la visión
- insuficiencia cardiaca o ritmo cardiaco anormal
- hidrocefalia (acumulación de liquido en la parte del cerebro)
- convulsiones
°Trypanosoma cruzi:
La enfermedad de Chagas es una enfermedad inflamatoria e infecciosa causada por el parásito
Trypanosoma cruzi que se alimenta de sangre. Este parásito se encuentra en las heces del insecto
triatomino (reduviid). Este insecto también se conoce como el "insecto de los besos". La
enfermedad de Chagas es común en América del Sur, América Central y México, el hogar principal
del insecto triatomino.
°Taxonomia:
Reino: Protista
(sin rango): Excavata
Filo: Euglenozoa
Clase: Kinetoplastea
Orden: Trypanosomatida
Familia: Trypanosomatidae

5. Género: Trypanosoma
Especie: T. cruzi
Chagas, 1909
°Epidemiologia:
La enfermedad de Chagas es endémica en muchas partes de México, Centroamérica y Suramérica,
donde se calcula que hay entre 8 y 11 millones de personas infectadas. Los triatominos proliferan
en casas en malas condiciones (por ejemplo, con muros de barro y techos de paja), razón por la
cual las personas que viven en áreas rurales en algunos países donde la enfermedad es endémica
están expuestas a un mayor riesgo de contraer la infección. Los esfuerzos de salud pública dirigidos
a prevenir la transmisión de esta enfermedad han reducido la cantidad de personas que contraen la
infección por primera vez y, en algunas áreas, han detenido la transmisión por vectores. La
infección contraída por el uso de productos derivados de la sangre, trasplante de órganos o
transmisión congénita sigue representando una amenaza.
En las Américas, se registran 30.000 nuevos casos cada año, 12.000 muertes en promedio y 8.000
recién nacidos se infectan durante la gestación.
Actualmente, unos 70 millones de personas en las Américas viven en áreas expuestas al Chagas y
están en riesgo de contraer la enfermedad.
°Clinica:
Síntomas
La enfermedad de Chagas puede ser una enfermedad breve y repentina (aguda) o puede convertirse
en un trastorno duradero (crónico). Los síntomas pueden oscilar entre leves y graves, aunque
muchas personas no presentan síntomas hasta que llegan a la etapa crónica.
Fase aguda:
En la fase aguda de la enfermedad de Chagas, que dura semanas o meses, generalmente, no se
presentan síntomas. En los casos en los que el paciente experimenta síntomas, estos suelen ser
leves. Algunos de ellos son los siguientes:
Hinchazón en el sitio de la infección
Fiebre
Fatiga
Erupción
Dolores del cuerpo
Hinchazón de los párpados
Dolor de cabeza

6. Pérdida del apetito
Náuseas, diarrea o vómitos
Ganglios inflamados
Agrandamiento del hígado o del bazo
Los signos y síntomas que se manifiestan durante la fase aguda, normalmente, desaparecen solos.
En algunos casos, si la infección no se trata, la enfermedad de Chagas avanzará a la fase crónica.
Fase crónica
Los signos y síntomas de la fase crónica de la enfermedad de Chagas pueden presentarse de 10 a
20 años después de la infección inicial, o pueden no manifestarse nunca. En casos graves, los
signos y síntomas de la enfermedad de Chagas pueden comprender lo siguiente:
Latidos irregulares del corazón
Insuficiencia cardíaca
Paro cardíaco repentino
Dificultad para tragar debido al agrandamiento del esófago
Dolor estomacal o estreñimiento debido al agrandamiento del colon
°Diagnóstico:
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas se puede hacer a través de la observación del parásito
en un frotis de sangre bajo el microscopio. Para la visualización de los parásitos, se hace un frotis
de sangre delgado y otro grueso y se les tiñe. Sin embargo, el frotis de sangre funciona bien solo
en la fase aguda de la infección, cuando se ven los parásitos circulando en la sangre.
°Tratamiento:
Benznidazol o Nifurtimox. Se administra por vía oral, durante 60-90 días, y ha de completarse
bajo supervisión médica.
°Complicaciones:
La enfermedad de Chagas tiene una fase aguda y otra crónica. Si no se le trata, la infección dura
toda la vida.
La enfermedad de Chagas aguda ocurre inmediatamente después de la infección, puede durar hasta
varias semanas o meses y se pueden encontrar los parásitos en la sangre circulante. La infección
puede ser leve o asintomática. Puede haber fiebre o inflamación alrededor del sitio de inoculación
(lugar donde el parásito penetró la piel o la membrana mucosa). En casos poco frecuentes, la
inflamación aguda puede dar lugar a una fuerte inflamación del músculo cardíaco o del cerebro y
de la capa que lo recubre.

7. Después de la fase aguda, la mayoría de personas infectadas entran en una etapa prolongada y
asintomática de la enfermedad (llamada “crónica indeterminada), durante la cual se encuentran
muy pocos parásitos o no se encuentra ninguno en la sangre. Durante esta etapa, la mayoría de los
afectados no saben que tienen la infección. Muchas personas pueden no presentar síntomas durante
toda la vida y nunca presentar los síntomas asociados a la enfermedad de Chagas. Sin embargo, se
calcula que entre un 20% y un 30% de las personas infectadas presentarán problemas médicos
debilitantes y a veces potencialmente mortales a lo largo de la vida.
Las complicaciones de la enfermedad de Chagas crónica pueden ser:
 anomalías del ritmo cardíaco que pueden causar muerte repentina;
 dilatación del corazón, el cual no bombea bien la sangre;
 dilatación del esófago o del colon, que causa dificultades para comer o para evacuar.
En las personas con sistemas inmunitarios deprimidos (por ejemplo, debido al SIDA o a la
quimioterapia), la enfermedad de Chagas puede reactivarse con los parásitos que se encuentran en
el torrente sanguíneo. Esta situación puede potencialmente agravar la enfermedad.
°Hidatosis:
La hidatidosis es una enfermedad producida por un parásito que se llama Echinococcus granulosus
y que transmite el perro a través de su materia fecal. Cuando el perro infectado elimina su materia
fecal, salen con ella miles de huevos del parásito que contaminan el agua, el pasto, la tierra, las
verduras y hasta quedan adheridos en el pelo del mismo perro. Cuando las ovejas comen los huevos
con el pasto o el agua, en sus órganos (pulmones, hígado, etc.) se forman los quistes. Si el perro
es alimentado con estas vísceras enfermas, en su intestino se forman otra vez los parásitos, y
empieza el ciclo nuevamente.
La infección se produce cuando los huevos del parásito llegan a la boca de las personas
(principalmente de los niños) y esto ocurre por actividades como: darle besos al perro, dejarse
lamer por el perro, comer verduras contaminadas, tomar agua contaminada, etc.
°Taxonomia:
Taxonomía
Reino: Animalia
Filo: Platyhelminthes
Clase: Cestoda
Orden: Cyclophyllidea
Familia: Taeniidae
Género: Echinococcus

8. Especie: E. granulosus
Batsch, 1786
°Epidemiologia:
La hidatidosis es una parasitosis de distribución universal originada por la larva del cestodo
Equinococcus granulosus, cuyo huésped definitivo es el perro y que puede transmitirse al hombre
al ingerir alimentos o agua contaminados por las heces de los perros parasitados. España se
encuentra entre los países europeos con mayor incidencia de la enfermedad en humanos. Debido
al elevado gasto sanitario y a las cuantiosas pérdidas en la producción animal que origina la
enfermedad anualmente, es necesario su conocimiento para la adopción de medidas preventivas
que permitan su control.
°Clínica:
La clínica de la hidatidosis depende del órgano afectado y de la presencia de complicaciones, sin
embargo, hay muchas personas asintomáticas en las cuales la presencia de quistes es solamente un
hallazgo imagenológico.
La hidatidosis se presenta en el 90% de los casos en el hígado o pulmón, en una relación 2/1 a 3/1,
en pacientes con síntomas clínicos. Los estudios en autopsias muestran una relación entre estas 2
localizaciones de 4/1. Esta cifra muestra la importancia del filtro hepático como elemento
determinante para la localización del quiste y expresa que un porcentaje importante de los quistes
hepáticos no alcanzan a producir la enfermedad y mantienen un estado de equilibrio
agente/hospedero durante toda la vida.
Los síntomas más frecuentes que se producen en el quiste hepático incluyen dolor, masa palpable,
ictericia y fiebre; los quistes pulmonares pueden producir tos, hemoptisis o vómica. Las
complicaciones que pueden producirse son la rotura del quiste o su infección.
°Diagnostico:
El diagnóstico de la hidatidosis se basa en los antecedentes epidemiológicos, el examen físico, el
diagnóstico por imágenes y las pruebas serológicas. Se debería sospechar hidatidosis ante la
presencia de una masa quística, especialmente ubicada en el abdomen o tórax, asociada a
antecedentes epidemiológicos (lugar de origen, contacto con perros, familiar con diagnóstico de
hidatidosis).
En el caso de la hidatidosis hepática, el método de elección para el diagnóstico corresponde a
la ecografía, debido a su mayor especificidad y sensibilidad. Se debe considerar este examen para
el diagnóstico en pacientes sintomáticos, el control del tratamiento y el cribado en población de
riesgo para detección de portadores asintomáticos en asociación a la serología.
Otros métodos de diagnóstico por imágenes, como la tomografía computada o la resonancia
nuclear magnética, se reservan para casos seleccionados y/o con ecografía dudosa.

9. °Tratamiento:
El tratamiento de elección en la actualidad es la combinación de cirugía junto a tratamiento
farmacológico como albendazol y praziquantel.
°Complicaciones:
Entre las complicaciones de la hidatidosis quística destaca, por una parte, la fistulización o ruptura
del quiste, normalmente hacia las cavidades peritoneal o pleural. Esto puede dar lugar tanto a la
diseminación de la infección a otros órganos como al desarrollo de reacciones anafilácticas
°Encefalitis (acanthamoeba):
La encefalitis amebiana granulomatosa es una infección muy poco frecuente y generalmente
mortal del sistema nervioso central, causada por especies de Acanthamoeba o de Balamuthia
mandrillaris, dos tipos de amebas de vida libre. Por lo general ocurre en personas con el sistema
inmunitario debilitado o con mala salud.
Las amebas probablemente penetran a través de la piel o los pulmones y se propagan al cerebro a
través del torrente sanguíneo.
Las amebas de vida libre son protozoos que viven en el suelo o el agua y no necesitan vivir en
personas o animales. Aunque rara vez causan infección en humanos, ciertos tipos de estas amebas
pueden causar enfermedades graves y potencialmente mortales.
Las amebas que causan encefalitis amebiana granulomatosa viven en el agua, el suelo y el polvo
en todo el mundo. Son muchas las personas expuestas, pero los casos de infección son pocos. La
infección por lo general tiene lugar en personas cuyo sistema inmunitario esté debilitado o cuyo
estado de salud general no sea bueno, aunque la Balamuthia mandrillaris puede infectar a personas
sanas.
La encefalitis amebiana granulomatosa es distinta de la meningoencefalitis amebiana primaria.
La meningoencefalitis amebiana primaria, aunque también es rara, puede afectar a personas
sanas que nadan en agua dulce. La meningoencefalitis amebiana primaria está causada por una
ameba de vida libre (no parasitaria) llamada Naegleria fowleri, que se cree que penetra en el
sistema nervioso central a través de la nariz.
°Taxonomia:
Dominio: Eukarya
Reino: Protista
Filo: Amoebozoa
Subfilo: Lobosea
Clase: Discosea
Orden: Centramoebida

10. Familia: Acanthamoebidae
Género: Acanthamoeba
Volkonsky, 1931
°Epidemiologia:
Las enfermedades asociadas a infección por amebas parasitarias se conocen desde la antigüedad,
en especial el cuadro colónico y la enfermedad diseminada cuyo agente causal, Entamoeba
histolytica, fue descubierto en 1875 por Fedor Aleksandrovich Losch. Sin embargo, las
enfermedades producidas por amebas de vida libre sólo se reconocen, aparentemente, a partir de
1948, cuando se comunicó el caso de un soldado japonés de 22 años, que fuera capturado como
prisionero de guerra en enero de 1943, cerca de Buna, Nueva Guinea, y que falleció siete
semanas más tarde con una infección amebiana diseminada. E.H. Derrick, que realizó la
autopsia, atribuyó la causa de la muerte a un parásito muy parecido o casi idéntico a Iodamoeba
Rev Chil Infect 2006; 23 (3): 200-214 www.sochinf.cl 201 buetschlii, agente que sido
considerado posteriormente por algunos como Naegleria y por otros como una acantamebida3-5.
El segundo caso de infección humana por amebas de vida libre, del que tenemos información,
ocurrió en 1960, en Tucson, Arizona. J.W. Kernoham y col publicaron el caso de una niña de 6
años de edad que falleció con una lesión cerebral descrita como granuloma cerebral, en forma
inicial e inexactamente imputado.
°Clinica:
los síntomas de la encefalitis amebiana granulomatosa comienzan gradualmente. Son frecuentes
la confusión, el dolor de cabeza y las convulsiones. Los afectados presentan febrícula, visión
borrosa, cambios en la personalidad y problemas con el habla, la coordinación o la vista; se paraliza
un lado del cuerpo o la cara.
Balamuthia mandrillaris puede causar llagas cutáneas además de los síntomas citados arriba.
La mayoría de las personas infectadas mueren, generalmente entre 7 y 120 días después del inicio
de los síntomas.
°Diagnóstico:
Tomografía computarizada y resonancia magnética nuclear del cerebro
Punción lumbar
Biopsia de llagas cutáneas o lesiones en el cerebro
Para el diagnóstico de la encefalitis amebiana granulomatosa se suele realizar una tomografía
computarizada (TC) y una resonancia magnética nuclear (RMN) del cerebro y una punción lumbar.
Estas pruebas ayudan a descartar otras causas posibles, pero por lo general no pueden confirmar
el diagnóstico.
Las úlceras cutáneas suelen contener amebas y, si es así, se realiza una biopsia. La biopsia cerebral
también puede ser diagnóstica.

11. La encefalitis amebiana granulomatosa se suele diagnosticar solo tras el fallecimiento.
°Tratamiento:
Una combinación de fármacos
La encefalitis amebiana granulomatosa y cualquier úlcera cutánea se tratan generalmente con una
combinación de medicamentos que contiene
Miltefosina y uno o más de los siguientes:
Pentamidina (normalmente se usa para tratar infecciones fúngicas [un medicamento antimicótico]
o infecciones por protozoos)
Sulfadiazina o trimetoprima/sulfametoxazol (antibióticos)
Flucitosina (un fármaco antifúngico)
Fluconazol o los fármacos relacionados voriconazol o itraconazol (antifúngicos)
Anfotericina B (un fármaco antifúngico)
Azitromicina o claritromicina (antibióticos)
Algunos de estos fármacos se toman por vía oral y otros mediante inyecciones. Algunos se pueden
administrar de más de una manera.
Aunque la miltefosina puede causar defectos congénitos en mujeres embarazadas, los médicos a
menudo la usan de todos modos porque la encefalitis amebiana granulomatosa generalmente es
mortal sin tratamiento, por lo que los beneficios potenciales de la terapia superan a sus riesgos.
Las mujeres en edad fértil que toman este medicamento deben usar medidas anticonceptivas
eficaces.
A veces también se necesita una intervención quirúrgica.
Si hay llagas cutáneas, se limpian.
°Complicaciones:
La especie de Acanthamoeba y B. mandrillaris también pueden causar lesiones en la piel; los
pacientes pueden presentar lesiones ulcerosas en la piel y posteriormente desarrollar síntomas y
signos neurológicos. En unos pocos pacientes con sida, la infección por Acanthamoeba
diseminada afecta solo la piel.
°Naegleria (fawleri):
La infección por Naegleria es una infección cerebral poco frecuente y generalmente mortal. La
infección por Naegleria es causada por una ameba que suele habitar en lagos de agua dulce y
cálida, ríos y fuentes termales. La exposición a dicha ameba por lo general ocurre al nadar o al
practicar deportes acuáticos.

12. Esta ameba, denominada Naegleria fowleri, viaja por la nariz hasta el cerebro, donde causa graves
daños. La mayoría de las personas que tienen una infección por Naegleria mueren durante el
transcurso de la semana posterior a presentar síntomas
°Taxonomia:
Reino: Protista
(sin rango) Excavata
Filo: Percolozoa
Clase: Heterolobosea
Orden: Schizopyrenida
Familia: Vahlkampfiidae
Género: Naegleria
Especie: N. fowleri
Rodney F. Carter (1970)
°Epidemiologia:
En 1965, Fowleer y Carter registraron el primer caso de meningoencefalitis amebiana primaria
(MAP) causada por este patógeno en Australia, posteriormente, en Checoslovaquia, se identificó,
de manera retrospectiva, un brote de 16 casos de MAP adquirida en una alberca calentada
artificialmente entre los años 1962 y 1965.
Se han detectado casos de MAP en EEUU, principalmente en los estados del sur, pero también
en Minnesota y Ohio. También en Nueva Zelanda, Nueva Guinea, Australia, Checoslovaquia,
Bélgica, India, Brasil, Colombia, Venezuela, Perú, Chile y México.
°clinica:
La infección por Naegleria provoca una enfermedad conocida como meningoencefalitis
amebiana primaria. La meningoencefalitis amebiana primaria es una infección cerebral que
provoca inflamación del cerebro y destrucción del tejido cerebral.
Los síntomas de la infección por Naegleria generalmente comienzan en el período de 2 a 15 días
de la exposición a la ameba. Algunos de los signos y síntomas iniciales suelen ser los siguientes:
Fiebre
Dolor de cabeza intenso y repentino
Náuseas y vómitos
Congestión o secreción nasal
Cambios en el olfato o el gusto

13. A medida que la enfermedad se agrava, los signos y síntomas también pueden ser los siguientes:
Rigidez en el cuello
Sensibilidad a la luz
Desorientación
Pérdida de equilibrio
Somnolencia
Convulsiones
Alucinaciones
La enfermedad puede avanzar rápidamente y en general deriva en la muerte en aproximadamente
cinco días del inicio de los síntomas.
°Diagnostico:
La infección por la ameba Naegleria se suele confirmar mediante un análisis de laboratorio del
líquido cefalorraquídeo, el líquido que rodea al cerebro y a la médula espinal.
Para obtener una muestra del líquido cefalorraquídeo, un médico realiza una punción lumbar.
Durante este procedimiento, se inserta una aguja entre dos vértebras de la espalda lumbar. Se extrae
una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo y se envía a un laboratorio, donde se examina
con un microscopio para determinar la presencia de la ameba Naegleria. También se puede usar
una punción lumbar para medir la presión del líquido cefalorraquídeo y detectar la presencia de
células inflamatorias
un médico puede ordenar pruebas por imágenes, como una tomografía computarizada o imágenes
por resonancia magnética para revelar hinchazón y sangrado dentro del cerebro.
Tomografía computarizada. En este procedimiento se toman vistas de rayos X desde muchas
direcciones y luego se combinan para convertirse en imágenes transversales detalladas.
Resonancia magnética. La máquina que realiza una resonancia magnética usa ondas de radio y un
campo magnético potente para producir imágenes muy detalladas de los tejidos blandos, como el
cerebro.
°Tratamiento
Son pocas las personas que sobreviven a una infección por Naegleria, incluso con tratamiento. El
diagnóstico y el tratamiento tempranos son cruciales para la supervivencia.
El tratamiento recomendado para la infección por Naegleria consiste en una combinación de
medicamentos, como, por ejemplo:

14. Anfotericinia B, un medicamento antimicótico que por lo general se inyecta en una vena (por vía
intravenosa) o en el espacio que rodea la médula espinal para eliminar a las amebas.
Miltefosina (Impavido), un medicamento experimental que, en general, se utiliza para tratar el
cáncer mamario y la leishmaniasis pero que también ha mostrado resultados prometedores en
estudios de laboratorio y en animales. También se lo ha utilizado para tratar con éxito infecciones
causadas por otros tipos de amebas.
Otros medicamentos antimicóticos.
Antibióticos

15. Conclusión
esta rama radica en que muchas de las "enfermedades tropicales" que conocemos son de origen
parasitario y se deben en gran medida a falta de higiene y condiciones ambientales propicias en
los países subdesarrollados (aproximadamente 75 % de la población mundial).