La enfermedad de Chagas es causada por el parásito Trypanosoma cruzi. Por lo general, se transmite a través de insectos infectados que chupan la sangre, llamados triatominos.

1. ENFERMEDAD DE
CHAGAS
David Cortez - PEDIATRIA II

2. GENERALIDADES
La tripanosomiasis americana o enfermedad de
Chagas, es causada por el protozoo Trypanosoma
cruzi, y por lo general tiene como vector a un insecto
chupador de sangre, específicamente triatomíneos;
aunque también puede transmitirse por comidas
contaminadas, vertical de madre-hijo y por
transmisión vertical.
Puede ser una enfermedad aguda son
manifestaciones inespecíficas o una enfermedad
crónica asociada generalmente a miocardiopatía o
dilatación gastrointestinal.

3. HISTORIA Y
GENERALIDADES

4. HISTORIA
Descubrimiento
1er caso ES.
Reporte de primer caso de
Chagas, por Dr. Segovia.
Estudios clínicos
Se publicarón varios estudios
clínicos realizados en el HNR y
HNSJD
Descubierta por Dr. Carlos
Chagas
1909
1913
1913-1954

5. HISTORIA
Infestación
Programa en CA
Programa de “Iniciativa de los
Países de Centro América para la
interrupción de la Transmisión
Vectorial y Transfusional de la
Enfermedad de Chagas (IPCA)”.
Eliminación vector
Se validó la eliminación de R.
prolixus en El Salvador y otros
paises de Centroamérica.
Se reporta por el MSPAS
infestación de T. dimidiata en los
14 departamentos
1997
1998
2010

6. ETIOLOGIA Y
EPIDEMIOLOGIA

7. EPIDEMIOLOGIA
La distribución de estos vectores en el área rural se
asocia a la vivienda de pobre construcción, poco
higiénica y a las limitadas condiciones sociales,
económicas y educacionales de la población.
En recientes encuestas serológicas en escolares de 7 a
14 años y en mayores de 14 años, realizadas en los 14
Departamentos del país, se encontró una prevalencia
de 0.3% para los escolares de 7 a 14 años y de 2.1%
para los mayores de 14 años.

8. ETIOLOGIA
El T. cruzi es un protozoario flagelado. Los triatominos
redúvidos, conocidos como chinche (en El Salvador),
son insectos hematófagos, que viven en las rendijas,
agujeros y espacios desaseados. Éstos se infectan
después de picar a un animal o persona que ya
padece la enfermedad.
La infección se propaga a los seres humanos cuando
un insecto infectado deposita heces en la piel mientras
que la persona está durmiendo en la noche.

9. CICLO DE VIDA

11. ESTADIOS EN EL
CICLO DE VIDA
Tripomastigotes
metacíclicos
Amastigotes
Se encuentran en las
células huamanas y sufren
multiplicación por fisión
binaria, pueden liberarse al
torrente sanguíneo.
Se encuentran en heces de
vectores infectados e
ingresan al humano en la
zona de picadura.
Tripomastigote
sanguíneo
Pueden invadir más células y convertirse
en amastigotes o pasar a un nuevo
triatoma y recrear el ciclo en el vector.
01 02
03

12. FORMAS DE
TRANSMISIÓN
Transfusión
sanguínea
Vector
Accidentes
laborales
Oral
Congénita
Lactancia
materna

13. FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES DEL HOSPEDERO FACTORES DEL VECTOR
 Factores culturales y sociales
 Edad
 Raza
 Factores económicos
 Alta densidad poblacional humana
 Factores climáticos (áreas cálidas y
secas)
 Presencia de altas densidades del vector
 Respuesta inmune
 Genero
 Estado nutricional
 Virulencia
 Polimorfismo
 Tropismo
 Cantidad O Inoculo
 Edad De La Chinche

14. MANIFESTACIONES
CLINICAS

15. FASES DE LA ENFERMEDAD
En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la
fase aguda, poco después de la infección, la fase
indeterminada y la fase crónica que puede
desarrollarse incluso pasados diez años.

16. FASE AGUDA
● Período de incubación: 4-10 días
● Duración del período: 30-40 días
Puede presentarse de forma ASINTOMÁTICA, pero se
evidencia alta parasitemia, con síntomas y signos
inespecíficos como fiebre, adenopatías satélites, hepato o
esplenomegalia.
Pueden presentar signos característicos, un nódulo
cutáneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio
de inoculación.
● Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa
conjuntival, el paciente puede desarrollar edema
periorbital unilateral, y se refiere como signo de
Romaña el cual esta presente en muy pocos caso.

17. FASE AGUDA
Tipos de Chagomas
 Signos de puerta de entrada o
Chagomas de inoculación son las
lesiones cutáneas mas frecuentes en cara
y extremidades
 Signo de Romaña-Mazza presenta edema
bipalpebral, unilateral, de color rosado
violáceo claro, indoloro y duro,
dacrioadenitis, adenopatías satélites
EXTRAOCULARES
OCULARES

18. FASE AGUDA
Las manifestaciones sintomáticas más graves
se presentan en niños menores de 2 años y
pueden incluir:
● Linfadenopatías
● Hepatoesplenomegalia
● Meningoencefalitis.
El corazón, el sistema nervioso central, los
ganglios periféricos y el sistema
reticuloendotelial suelen estar intensamente
parasitados.

19. INFECCIÓN CONNATAL
● Transmisión Vertical
● La transmisión madre-hijo en Latinoamérica es el 1-10%
Pueden provocar:
● Es común en los RN sintomicos la prematuridad o RCIU
● Pueden presentar los RN: hepatoesplenomegalia,
ictericia, anemia, neumonía intersticial, compromiso del
SNC, miocarditis y alteraciones de la piel.
La ausencia de síntomas al nacer no implica ausencia de
infección y de enfermedad a futuro.

20. INFECCIÓN CONNATAL
Entre los factores que determinan la transmisión
transplacentaria del Trypanosoma Cruzi están:
● Los dependientes del huésped; ejemplo:
características inmunológicas de la placenta y de la
embarazada
● Los dependientes del parasito: cepas y carga
parasitaria materna.
T. Cruzi alcanzan la circulación fetal por vía
hematógena como resultado de una placentitis, donde
se encuentran focos inflamatorios agudos con
polimorfonucleares y linfocitos o crónicos.

21. INFECCIÓN CONNATAL
La infección intrauterina en la mujer
embarazada puede ser causa de aborto
espontáneo o parto prematuro. En los niños
con infección congénita, la anemia grave, la
hepatoesplenomegalia, la ictericia y las
convulsiones pueden simular una infección
congénita por citomegalovirus, una
toxoplasmosis o una eritroblastosis fetal.
Los niños suelen presentar remisión
espontánea a las 8-12 semanas, tras lo que
comienza una fase crónica indeterminada con
parasitemia leve de por vida y desarrollo de
anticuerpos contra muchos antígenos de
superficie de T. cruzi.

22. FASE INDETERMINADA
● Paciente asintomático
● Parasitemia escasa y transitoria
● Serología es reactiva
● No hay síntomas cardíacos o digestivos
● Este período inicia de 8-10 semanas después
de la fase aguda
● Duración de meses o años.
● En esta fase se encuentran casi el 70% de los
pacientes que padecen la enfermedad.

23. FASE CRÓNICA
Es sintomática y puede aparecer años o décadas después de la infección inicial. La enfermedad
afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón.
Miocarditis Crónica
La presentación más frecuente, se manifiesta como
insuficiencia cardiaca congestiva, arritmia y eventos
tromboembólicos.
Entre las anomalías electrocardiográficas se incluyen el
bloqueo auriculoventricular parcial o completo y el
bloqueo de rama derecha.
Probablemente, el principal mecanismo por el cual se
produce la patología cardiaca sean ataques repetidos y
esporádicos de invasión tisular a partir de una fuente
persistente, posiblemente el intestino, lo que provoca
infiltración linfocitaria y acumulación de fibrosis.

24. FASE CRÓNICA
Manifestaciones gastrointestinales.
En un 8-10% de los pacientes aparecen
manifestaciones gastrointestinales de enfermedad
de Chagas crónica que implican una disminución de
los plexos de Auerbach y Meissner.
De forma característica, esta afectación se presenta
clínicamente como megaesófago y megacolon.
● En el megacolon se suelen hallar fecalomas,
vólvulos y dilataciones sigmoideas. El
megaesófago se presenta como disfagia,
odinofagia y tos.
● La pérdida de ganglios en el esófago produce
una dilatación anómala; el esófago puede
llegar a tener 26 veces su peso normal y
retener hasta 2 litros de líquidos.

25. DIAGNÓSTICO

26. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Gota fresca al microscopio
Gota gruesa
ELISA
Inmunofluorescencia indirecta
Western blot
PCR cualitativa y cuantitativa
METODOS DIRECTOS
Técnica de microhematocrito
METODOS INDIRECTOS
Hemaglutinación indirecta
FASE AGUDA FASE CRÓNICA
● Frotis sanguíneo teñido con giemsa
Gota fresca al microscopio
Técnica de microhematocrito

27. DIAGNÓSTICO

28. DIAGNÓSTICO CONGÉNITO
Durante el embarazo la ecografía prenatal podría
relevar
 Hidrops fetal
 Hepatoesplenomegalia
 Retardo del crecimiento
 Cardiomegalia en los casos graves.
Todo recién nacido a quien al momento del nacimiento se le demuestra el agente
infectante por métodos parasitológicos directos:
 Microhematocrito
 Gota Fresca
Si la parasitemia es negativa, se debe realizar el examen serológico por método de:
• ELISA-IgG para Chagas
• IFI-IgG para Chagas
• Hemaglutinación Indirecta (HI)
Entre seis a nueve meses de nacido

29. TRATAMIENTO

30. TRATAMIENTO
Los únicos fármacos aprobados por la FDA con eficacia
comprobada con benznidazol o nifurtimox
El tratamiento de niños en las fases latente y crónica de
la infección es una medida sistemática en algunos países
latinoamericanos, pero no se ha definido la eficacia de
tal estrategia.
El tratamiento antitripanosoma es recomendado para
todos los casos agudos y congénitos de chagas,
infecciones reactivas atribuibles a inmunocompromiso y
casos crónicos en niños menores de 18 años.

31. TRATAMIENTO
BENZNIDAZOL
Dosis:
Hasta 12 años: 10 mg/kg/día en
2 dosis c/día x30-90 días
Efectos adversos: exantema,
fotosensibilidad, neuritis
periférica, granulocitopenia y
trombocitopenia.
NIFURTIMOX
Dosis:
• 1-10 años: 15-20 mg/kg/día en
4 dosis x90 días.
• 11-16 años: 12.5-15 mg/kg/día
en 4 dosis x90 días.
Efectos adversos: debilidad,
anorexia, molestias digestivas,
hepatitis tóxica, temblor,
convulsiones y hemolisis.
Farmacología utilizada de: Red Book: 2018 Informe del Comité sobre Enfermedades Infecciosas, 31.a.edicion

32. TRATAMIENTO
Enfermedad Chagas congénito
• Se indica Nifurtimox en dosis de 10 mg/k/día durante 60 días, fraccionado
cada 8 horas.
• En prematuros o niños de bajo peso iniciar el tratamiento con dosis baja,
que puede administrarse en una toma diaria. Luego aumentar la dosis cada
48 a 72 horas, realizando control de hemograma hasta alcanzar la dosis
terapéutica.
• Para evitar efectos adversos en el SNC se recomienda asociar fenobarbital
por vía oral en dosis de 3-5 mg/k/día, los primeros quince días de
tratamiento.

33. TRATAMIENTO
SUSPENSIÓN DEL TRATAMIENTO.
● Nauseas y vómitos severos con previa disminución de dosis.
● Alteraciones nerviosas periféricas que no mejoran tras reducción de
dosis
● Depresión de médula ósea
● Dermatitis severa, provocada por el medicamento Benznidazol.

34. TRATAMIENTO
FASE CRÓNICA
Beta bloqueantes (mantenimiento pero
no resuelven la enfermedad),
plasmaferesis (para eliminar
anticuerpos de la enfermedad) y
trasplante (como último recurso).
Quirúrgico y sintomático
Dieta ligera y equilibrada, cirugía para la
dilatación del esfínter esofágico inferior
y dilatación neumática para la parte
superior
Miocardiopatía Megaesófago
Megacolon

35. PREVENCIÓN

36. PREVENCIÓN
● La educación sanitaria y las medidas de control del vector, entre las
que se destaca una adecuada construcción de viviendas junto al
tamizaje serológico en bancos de sangre, permite una reducción de
infectados en zonas endémicas.
● El estudio de gestantes, además del seguimiento de RN hijos de
madres positivas, permite reducir más posibles infecciones.
CURAR AL NIÑO SIGNIFICA:
● Evitar morbimortalidad en edad adulta
● Evitar nuevos casos de chagas congénito
● Aumentar el número de donantes de sangre y órganos.

37. PREVENCIÓN
● Como la enfermedad de chagas sigue estando
vinculada a la pobreza, la mejora de las condiciones de
vida es también esencial para el control y erradicación.
Una vez se identifique un caso confirmado de chagas, la
fumigación en la casa del niño es recomendada,
insecticidas como piretroides sintéticos ayudan a que las
casas estén libres de vectores hasta 2 años y tienen una
baja toxicidad en humanos.

38. PREVENCIÓN

39. BIBLIOGRAFIA.
1. Kliegman R. Nelson. Tratado de Pediatría. 21st ed. Barcelona: Elsevier; 2020.
2. Meneghello R J, Mancilla Paris E, Sánchez D. Ignacio. Meneghello Pediatría. 6th ed. Buenos Aires: Médica
Panamericana; 2013.
3. Long S, Brady M, Jackson M, Kimberlin D. Red Book 2018. 31st ed. Elk Grove Village: American Academy of
Pediatrics; 2018.
4. La enfermedad de Chagas en El Salvador, evolución histórica y desafíos para el control. San Salvador, El
Salvador.: OPS; 2010.

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