El objetivo de este trabajo es generar conciencia de prevención hacia la NCC, puesto que actualmente es la mejor forma de combatirla ya que el gran polimorfismo que posee nos genera un diagnostico mimetizado.

1. BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
DHTIC’S
NRC:40312
NEUROCISTICERCOSIS: PROBLEMA DE
SALUD PÚBLICA
Presenta:
Daniel Eliseo Corona Ramos
Titular de la materia:
Prof. Patricia Silva Sánchez
13 Sur 2702 Colonia Volcanes
Puebla, Pue. México
www.facmed.buap.mx
Período académico
Verano 2014

2. ÍNDICE
1. Neurocisticercosis
1.1. Resumen
1.2. Introducción
1.3. Definición
1.3.1. Morfología
1.3 2. Epidemiologia
1.4. Clínica de la Neurocisticercosis
1.4.1. Ciclo biológico
1.4.2. Localizaciones
1.4.3. Patogenia y cuadros clínicos
1.4.4. Diagnóstico
1.4.4.1. Absoluto
1.4.4.2. Mayor
1.4.4.3. Menor
1.4.4.4. Epidemiológico
1.4.4.5. Grados de certeza diagnóstica
1.4.4.5.1. Definitiva
1.4.4.5.2. Probable
1.4.5. Tratamiento
1.4.6. Conclusiones
1.4.7. Bibliografía

3. NEUROCISTICERCOSIS
RESUMEN
En México la neurocisticercosis humana representa, un problema de salud pública
pues hablamos de una parasitosis cosmopolita con importancia en países en vías
de desarrollo, tanto en zonas rurales como en zonas urbanas y esto debido a la
falta de una educación sanitaria bien estructurada. Aunque la neurocisticercosis es
considerada una enfermedad desatendida, es decir, que no es de importancia
inmediata debido a su “poca mortalidad” respecto de otras enfermedades, es muy
necesario no olvidar la epidemiología y ciclo biológico del agente causal, ya que
estos aspectos tan importantes son los que nos dan la pauta para no cerrar los
ojos ante el contexto socioeconómico en el que vivimos la mayoría de los
mexicanos, no necesariamente es una parasitosis exclusiva de zonas rurales,
(idea que mucha gente concibe), sino que su misma forma de transmisión puede
llevarla a cualquier nivel socioeconómico.
Palabras clave: Neurocisticercosis, NCC, epidemiología, transmisión, ciclo
biológico, diagnóstico, tratamiento.
INTRODUCCIÓN
La cisticercosis es una parasitosis adquirida mediante la ingesta de huevos de
Taenia solium.
En México la cisticercosis humana representa, un problema de salud pública.
Justamente la falta de información, el diagnóstico errado y el subregistro de la
información de esta enfermedad en las estadísticas nacionales son las razones
principales por las que debemos comunicar la importancia de ser médicos
capaces de identificar, diagnosticar y tratar esta parasitosis.
La urgencia de realizar y difundir una buena campaña sanitaria acerca de la
neurocisticercosis radica en la ignorancia de la población acerca de la forma de
infección y sobre todo del ciclo de vida de este parasito.

4. El objetivo de este trabajo es generar conciencia de prevención hacia esta
parasitosis puesto que actualmente es la mejor forma de combatirla ya que el gran
polimorfismo que posee nos genera un diagnostico mimetizado.
DEFINICIÓN
La cisticercosis es una parasitosis adquirida mediante la ingesta de alimentos
contaminados con el metacestodo o cisticerco de Taenia solium o por la forma
racemosa que ocasiona principalmente neurocisticercosis. La carne de cerdo mal
cocida es el principal alimento que puede ocasionar esta patología pues el cerdo
representa al huésped intermediario en el ciclo biológico de T. solium y el humano
al huésped definitivo, entendiendo que ambos se infectan por la ingesta de huevos
de T. solium procedentes de una persona infectada.
MORFOLOGÍA
El cisticerco posee dos formas morfológicas de importancia: el metacestodo y la
forma racemosa.
El metacestodo o cisticerco de Taenia
solium es de forma ovoide, color
blanquecino, con longitud promedio de 3-14
mm, cubierta con una membrana de grosor
uniforme que se invagina para formar el
escólex, el cual posee cuatro ventosas y
una doble corona de ganchos, (Figura 1. 3.
1). Esta forma contiene un liquido
compuesto por abundantes proteínas,
carbohidratos y lípidos que se conoce como
fluido vesicular.
Figura 1. 3. 1. Escólex de Taenia solium.Dr.Jorge Tay,
Facultad de Medicina, UNAM

5. La forma racemosa a diferencia de la descrita anteriormente no presenta escólex y
es de mayor tamaño pues puede llegar a medir 10 cm de diámetro y se denomina
así porque posee varios lóbulos o vesículas que se disponen de forma semejante
a racimos (Figura 1. 3. 2). Esta forma posee vellosidades en su capa basal y
excrecencias que le dan una forma irregular.
Figura 1. 3. 2. Cisticercos racemosos retirados
de los ventrículos laterales de un caso de
autopsia.Notar aspecto en cachos de uva y
ausencia de escólex.
EPIDEMIOLOGÍA
Esta parasitosis es considerada problema principal de los países en vías de
desarrollo, los cuales poseen poca educación sanitaria y mala información médica,
así como otros factores que la hacen presente. Es cosmopolita con excepción del
mundo musulmán, aunque en la actualidad los migrantes pueden llevarla a países
de primer mundo y los turistas a territorio musulmán.
La forma de transmisión de esta parasitosis será por diferentes mecanismos,
primero, como sabemos es necesaria la presencia de materia fecal de un individuo
infectado, luego entonces esta es la que disemina la parasitosis a través de los
huevos de T. solium que contiene, ya sea porque el cerdo la comió o porque
contamino aguas con las que se regaron frutas y verduras. Entonces algunas
formas de adquirir dicha patología son:

6.  Ingestión del metacestodo de T. solium en alimentos (carne de cerdo, frutas
y verduras) o agua contaminadas con materia fecal de individuos
infectados.
 Transmisores biológicos de tipo mecánico como lo son las moscas.
 Mecanismo ano-mano-boca, por portadores de la parasitosis en la
denominada autoinfección externa.
 Mediante vómitos de un portador.
 Autoinfección interna por medio de movimientos antiperistálticos que dirigen
los huevos de T. solium de intestino delgado hacia estómago en donde
eclosionan.
Aunque por lo regular se considera como absoluta la infección por causa de la
ingesta de alimentos contaminados, en las últimas décadas se ha encontrado que
el principal factor de riesgo es la persona infectada en convivencia con un grupo
estéril a tal parasito, como lo menciona Ana Flisser.
“En la última década del siglopasado, después de varios estudios de campo, se ha identificado al
principal factor de riesgo:la presenciade un portador del gusanointestinalentre los convivientes o en
la cercanía. Este hallazgocambia el concepto delcontrol de la enfermedadenvista de que es más fácil
tratar a un portador de la solitaria intestinal que modificar el manejo del drenaje y de la
infraestructura de irrigación de los países en desarrollo”.1
La importancia de lo comentado anteriormente radica en que el metacestodo de T.
solium es rápidamente infectante lo que facilita por mucho la infección por el
mecanismo ano-mano-boca, en la autoinfección interna o en la infección persona
a persona. Además nos indica una posibilidad para la combatir este problema de
salud pública, haciendo énfasis en la necesidad de generar un diagnóstico
correcto para un tratamiento inmediato y así controlar dicha patología.
1 Ana Flisser. Cisticercosis:enfermedaddesatendida. Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de
Medicina, UniversidadNacionalAutónoma de México (UNAM), México D.F., México. Consultado 14 de junio 2014.
Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1665-11462011000200010&script=sci_arttext

7. CLÍNICA DE LA NEUROCISTICERCOSIS
CICLO BIOLÓGICO
Esta parasitosis se adquiere por la ingesta de huevos de T. solium en diferentes
situaciones, como las mencionadas con anterioridad. El hombre es el hospedero
definitivo y el cerdo el hospedero intermediario.
Una vez dentro del organismo (duodeno), los huevos de T. Solium por acción de
los jugos gástricos, pierden por desintegración el embrióforo liberando la
oncoesfera que va a penetrar la mucosa intestinal para poder ser diseminados a
diferentes tejidos a través de los vasos sanguíneos y linfáticos, alrededor de 60-70
días después la larva o cisticerco está completamente desarrollado (Figura 2. 2.1).
Figura 2. 1. 1. Ciclo biológico de T. solium.
LOCALIZACIONES
La cisticercosis se ha encontrado en diferentes tejidos como:

8.  Músculo esquelético
 Sistema nervioso central
 Tejido subcutáneo
 Ojos
 Pulmones
 Corazón
En cuanto a la NCC la localización puede darse en las siguientes estructuras
anatómicas:
 Espacio subaracnoideo
 Ventrículos cerebrales
 Parénquima del encéfalo
 Médula espinal
PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS
La NCC posee un gran polimorfismo clínico lo que consecuentemente nos lleva a
una diferente sintomatología que dependerá al mismo tiempo de otros factores,
por ejemplo, la edad, sexo y aun más importante la cantidad y ubicación de los
cisticercos, así como el estadio biológico del parásito.
De forma importante debemos señalar que las manifestaciones clínicas se
presentan de 1-35 años después del contacto inicial con el parásito y por supuesto
varios años después de la invasión a SNC cuando hablamos de NCC, mientras
que el cuadro clínico en la cisticercosis extraneurológica es asintomático.
Entre la sintomatología característica encontramos:
 Epilepsia.
 Puede presentarse como convulsiones tónico-clónicas generalizadas,
focales y parciales o sensitivas y motoras.
 Cefalea intensa.

9.  Nauseas, vómito y síntomas visuales.
 Usualmente se presenta la pérdida de la conciencia asociada a cambios de
posición de la cabeza (Síndrome de Bruns).
 Hipertensión intracraneana secundaria a Hidrocefalia.
DIAGNÓSTICO 2
El diagnóstico de NCC es difícil y se realiza de acuerdo de 5 parámetros:
1. Clínico: Epilepsia, cefalea recidivante, HTIC.
2. Epidemiológico: Antecedentes familiares de teniasis, dieta, crianza de
cerdos.
3. Inmunológico: Reacciones de fijación del complemento (FC),
hemaglutinación indirecta (HI), contrainmunoelectroforesis (CIEF), ELISA y
la electroinmunotransferencia o Western blot (EITB).
4. Neuroimágenes: Tomografía axial computarizada (TAC), resonancia
magnética (RM).
5. Estudio de LCR: El estudio nos guía a partir de proteínas aumentadas,
glucosa baja, aumento de leucocitos, principalmente linfocitos y eosinófilos,
puesto que los anticuerpos o antígenos en LCR están más elevadas en
NCC-racemosa.
Los criterios diagnósticos específicos para NCC, se describen a continuación:
Absoluto:
 Demostración histológica del parásito en cerebro o medula espinal.
 Lesiones quísticas que muestren el escólex en TAC o RM.
 Visualización del parásito subretinario por examen de fondo de ojo.
2 GUIA DE PRACTICA CLINICA: NEUROCISTICERCOSIS, consultado 29 de junio 2014,disponibleen:
http://www.diresacusco.gob.pe/saludindidual/servicios/Normas/Gu%C3%ADas%20Pr%C3%A1cticas%20Cl%
C3%ADnicas/Propuestas%20previas%20de%20GPC/Gu%C3%ADas%20Pr%C3%A1cticas%20Cl%C3%ADnicas%
20en%20Neurolog%C3%ADa/Guia.Neurocisticerocis.oO.pdf

10. Mayor:
 Neuroimágenes altamente sugestivas: TAC o RM con quistes sin escólex,
lesiones que toman el medio de contraste y calcificaciones
parenquimatosas calcificadas de forma típica.
 Prueba inmunológica positiva por inmunoblot.
 Desaparición de quistes intracraneales, después del tratamiento con
albendazol o praziquantel.
 Desaparición espontánea de pequeñas lesiones únicas que tomaban el
medio de contraste. Esto se refiere a pacientes con lesión única, de menos
de 20 mm de diámetro, con antecedentes de convulsiones, examen
neurológico normal y ausencia de enfermedad sistémica activa.
Menor:
 Lesiones compatibles en neuroimágenes, que comprenden hidrocefalia,
toma de contraste en leptomeninges o mielografía con lesiones múltiples
que no toman el medio de contraste.
 Manifestaciones clínicas sugestivas, como convulsiones signos
neurológicos focales, hipertensión intracraneana y demencia.
 Prueba de ELISA positiva en LCR para anticuerpos o para antígenos.
 Cisticercosis fuera del SNC, demostrado por estudio histológico en
músculos o tejido celular subcutáneo, por visualización en la cámara
anterior del ojo o por rayos X que muestren las típicas calcificaciones en
forma de cigarro en tejidos blandos.
Epidemiológico:
 Evidencia de contacto intrafamiliar con un portador de Taenia solium.
 personas que vivan o hayan viajado a zonas endémicas para
teniasis/cisticercosis.
 Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas.

11. De acuerdo a lo anterior se describen:
GRADOS DE CERTEZA DIAGNÓSTICA
Definitiva
 Presencia de un criterio absoluto.
 Presencia de dos criterios mayores, uno menor y uno epidemiológico.
Probable
 Presencia de un criterio mayor y dos menores.
 Presencia de un criterio mayor, uno menor y uno epidemiológico.
 Presencia de 3 criterios menores más uno epidemiológico.
TRATAMIENTO
El tratamiento se hará de acuerdo a la fase que el parásito este cursando:
 La fase inactiva (calcificada) de la cisticercosis: No amerita tratamiento.
 Fases activas: Uso de esteroides inicialmente y después el uso de cisticidas
del tipo del albendazol con dosis de 15 a 30 mg-kg-día durante 15 días a un
mes, o prazicuantel con dosis de 50 mg-kg-día de 3 a 21 días.
 El tratamiento sintomático: Antiepilépticos, analgésicos, y manitol para el
edema cerebral, entre otros.
 En caso de hidrocefalia se requiere de la colocación de una válvula de
derivación ventrículo-peritoneal.
 La NCC Intraventricular: tratamiento quirúrgico y actualmente con la
introducción de la neuroendoscopia; su extirpación con este procedimiento
alternativo menos invasivo es alentador.

12.  Tomografía de control a los tres meses.
CONCLUSIONES
La NCC es un problema de salud pública de importancia en nuestro país, no solo
porque se trate de un país subdesarrollado, sino porque existe un subregistro en
las estadísticas nacionales que no permiten conocer la magnitud del problema, así
como la falta de tratamiento médico debido al difícil diagnóstico de la misma
parasitosis, pero si conocemos la epidemiología, ciclo de vida y aprendemos a
diagnosticar y tratar esta afección en sus diferentes fases podemos ayudar a
mantener un control sobre la misma. Acerca del problema cito a Ana Flisser:
“Es más fácil tratar a unportador de la solitaria intestinal que modificar el manejodel drenaje
y de la infraestructura de irrigación de los países en desarrollo.”3
Entonces ahí tenemos una solución, diagnosticar, es decir, identificar, tratar y
disminuir el número de personas infectadas por T. solium a partir de informar de
manera específica a la población y preparar de forma adecuada a los médicos.
3 Ana Flisser. Cisticercosis:enfermedaddesatendida. Departamento de Microbiología yParasitología, Facultad de
Medicina, UniversidadNacionalAutónoma de México (UNAM), México D.F., México. Consultado 14 de junio2014.
Disponible en:http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1665-11462011000200010&script=sci_arttext

13. BIBLIOGRAFÍA
 Oscar H. Del Brutto, Héctor H. García. (2014). Cysticercosis of the Human Nervous System:
Springer.
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México: Fondo de salud económica.
 Morán Álvarez Isabel Cristina, Cruz Licea Verónica. (2000). Teniosis-cisticercosis,
Epidemiología y factores de riesgo. México: Departamento de Salud Pública, Facultad de
Medicina, UNAM.
 Tay Zavala,Jorge;GutiérrezQuiroz,Manuel.(2010). Parasitología Médica de Tay. México:
Méndez editores.
Bibliografía web
 Ana Flisser. Cisticercosis: enfermedad desatendida. Departamento de Microbiología y
Parasitología,Facultadde Medicina,Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM),
México D.F., México. Consultado 14 de junio 2014. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1665-11462011000200010&script=sci_arttext
 Elsa Sarti, M.C. La teniasis y cisticercosis por Taenia solium. Centro de Investigación sobre
EnfermedadesInfecciosas,InstitutoNacional de Salud Pública, México. Consultado 14 de
junio 2014. Disponible en: http://bvs.insp.mx/rsp/articulos/articulo.php?id=000733
 GUIA DE PRACTICA CLINICA: NEUROCISTICERCOSIS, consultado 29 de junio 2014,
disponible en:
http://www.diresacusco.gob.pe/saludindidual/servicios/Normas/Gu%C3%ADas%20Pr%C3
%A1cticas%20Cl%C3%ADnicas/Propuestas%20previas%20de%20GPC/Gu%C3%ADas%20Pr
%C3%A1cticas%20Cl%C3%ADnicas%20en%20Neurolog%C3%ADa/Guia.Neurocisticerocis.o
O.pd
 http://anatpat.unicamp.br/bineucisticercose.html