CLASE ESTADO DE CHOQUE.pptx

ESTADO DE
CHOQUE
CINTHYA DENISSECHAN ESCOBAR
RESIDENTE III
CIRUGIA GENERAL

DEFINICIÓN
■ Anomalía del sistema circulatorio que da como resultado una perfusión
de órganos y una oxigenación tisulares inadecuadas
Trauma,A., & Support, L. (n.d.).AdvancedTrauma Life Support ®.

Shock hipovolémico
■ Ocurre cuando la pérdida rápida de líquidos da como resultado un volumen
intravascular inadecuado y una perfusión insuficiente posterior
■ DIAGNÓSTICO
– Identificar la causa
– Se debe suponer que el shock en un paciente traumatizado se debe a una
hemorragia hasta que se demuestre lo contrario.
Kenneth L. Mattox / Ernest E. Moore / DavidV. Feliciano (2017)TRAUMA 9789585426375 Nº
Edición: 8 ED

Edición: 8 ED

Shock hipovolémico
■ Tratamiento
– Las prioridades en los pacientes con shock hemorrágico son
a) asegurar la vía aérea
b) apoyar la respiración y la ventilación
c) controlar la fuente de hemorragia y reanimación con volumen
– El control de la hemorragia en curso es un componente central de la reanimación del
paciente en estado de shock y es parte de la evaluación primaria.
– El paciente que sangra activamente no puede ser reanimado hasta que se logre el control
de la hemorragia en curso.
Edición: 8 ED

Cantle, P. M. (2017). B a l a n c e d R e s u s c i t a t i o n inTra u m a M a n a g e m e n t. Surgical Clinics of NA, 97(5), 999–1014.
https://doi.org/10.1016/j.suc.2017.06.002

■ ¿Cuál fue la evidencia detrás del uso de cristaloides en la reanimación de trauma?
– Conduce a una disminución de la presión osmótica
– Aumento de permeabilidad capilar
– Una parte significativa del volumen infundido se pierde desde el espacio intravascular
hacia el intersticio

■ Reanimación controlada con un protocolo que usa bolus de 250 ml para mantener un pulso radial o una
presión sistólica de 70 mm Hg o más
■ La elevación de la presión arterial sistólica a unos 85 mm Hg es todo lo que es necesario cuando se
produce una hemorragia interna profusa
■ Tratamiento preventivo de la coagulopatía con PTM con una proporción de producto 1: 1: 1

■ Derivado sintético de lisina
■ 1 g bolus seguido por 1 g en infusion durante 8 horas
■ Pacientes traumatizados con hemorragia significativa (PAS <90 mm Hg o
frecuencia cardíaca> 110 latidos por minuto, o ambos), o que se
consideró que tenían riesgo de hemorragia significativa y que estaban
dentro de las 3 h de la lesión
Ramirez, R. J., Spinella, P. C., & Bochicchio,G.V. (2017).Tra n e x a m i c A c i d U p d a t e i nTrau m a, 33, 85–99. https://doi.org/10.1016/j.ccc.2016.08.004

Shock Séptico
■ Sepsis
– Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del
huésped a la infección
■ Shock séptico
– Es un subconjunto de sepsis en el que las anomalías subyacentes circulatorias, celulares y
metabólicas se asocian con un mayor riesgo de mortalidad que la sepsis sola
– Activación y desregulación de las respuestas proinflamatorias y antiinflamatorias del
sistema inmunitario innato, sistemas de coagulación y del complemento, los cambios
metabólicos, alteraciones hormonales, disfunción mitocondrial y disfunción epitelial y
microcítica
Sánchez-conrado,A., & Mata,A. (2018). SEPSIS, 271–286.

Infección Óxido nítrico
Estrés
oxidativo
Pérdida de
resistencia
vascular
Shock
distributivo
ADN
Citocromos
mitocondriales
Proteínas de señalización
Membranas celulares y
mitocondriales

Shock Séptico
■ Diagnóstico

Shock Séptico
■ Manejo Inicial
– Reanimación
■ Actualmente se recomienda que la reanimación inicial de la hipoperfusión
inducida por sepsis incluya al menos 30 ml / kg de líquido cristaloide
intravenoso administrado dentro de las primeras 3 horas

■ Recomendar el uso de variables dinámicas
– Ecocardiografía secuencial
– Ecografía de vena cava
– Variaciones de volumen de pulso
– Retención espiratoria en el ventilador durante al menos 15 segundos, con un umbral para
el aumento del rendimiento cardíaco > 5%
– Prueba de elevación pasiva de la pierna
– Variables estáticas para predecir la capacidad de respuesta del volumen.
Shock Séptico

Shock Séptico
■ Terapia dirigida por objetivos
– Identificación de pacientes de alto riesgo
– Cultivos adecuados
– Control de la fuente
– Antibióticos apropiados
– Inserción temprana de un catéter venoso central

■ PVC
– Esencial para la medición del estado del volumen, el rendimiento del corazón y la resistencia
vascular sistémica
– 8 a 12 mm Hg
– No indicador de respuesta a la reanimación
■ HEMOGLOBINA
– El aumento de los niveles de hemoglobina a través de la transfusión puede mejorar el
suministro de oxígeno si el gasto cardíaco no cambia
– Realizar una transfusión de glóbulos rojos para niveles de hemoglobina de menos de 7.0 g / dL
Shock Séptico

■ SATURACIÓN DE OXÍGENO VENOSO CENTRAL
– Representa el equilibrio entre el suministro de oxígeno y el consumo de oxígeno, medido
por la sangre venosa que regresa al corazón
– Un ScVO2 inferior al 70% se asocia con un aumento del 10,4% en la mortalidad
■ ÁCIDO LÁCTICO
– Normalización de lactato es un marcador para la resolución de la hipoxia tisular
Shock Séptico

■ MEDIA PRESION ARTERIAL
– Se recomienda una PAM inicial objetivo de 65 mm Hg en pacientes con shock séptico que
requieren vasopresores
– Cada hora de retraso en el inicio de norepinefrina para alcanzar el objetivo se asocia con un
aumento del 5.3% en la mortalidad
Shock Séptico

Shock Séptico
■ Agentes Vasoactivos
– Se recomienda la norepinefrina como agente vasoactivo de primera línea en el
shock séptico (norepinefrina, dopamina, epinefrina, vasopresina y fenilefrina)

Shock Neurogénico
■ Disminución de la presión arterial media (PAM) y de la perfusión tisular como resultado de la
pérdida del tono vasomotor en los lechos vasculares periféricos
■ Mecanismos de lesión secundaria
– Compromiso vascular de la médula espinal con pérdida de autorregulación, vasoespasmo y
trombosis
– Pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energético
– Acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres
Edición: 8 ED

Shock Neurogénico
■ Diagnóstico
– Disminución de la presión arterial asociada con bradicardia o frecuencia cardíaca
normal
Edición: 8 ED

Shock Neurogénico
■ Tratamiento
– Asegurada la vía aérea
– Ventilación adecuada
– Reanimación con líquidos
– Restauración del volumen intravascular funcional
– La administración de vasoconstrictores puede mejorar el tono vascular periférico,
disminuir la capacitancia vascular y aumentar el retorno venoso
Edición: 8 ED

Shock cardiogénico
■ Falla de la bomba circulatoria que conduce a una disminución del flujo sanguíneo y la
subsecuente hipoxia tisular
■ Los criterios hemodinámicos para el shock cardiogénico incluyen:
– Hipotensión sostenida
– Índice cardíaco reducido
– Presión de oclusión de la arteria pulmonar elevada
Edición: 8 ED

Shock cardiogénico
■ Diagnóstico
– Identificar disfunción cardíaca o insuficiencia cardíaca aguda en un paciente
susceptible
– Monitorización continua del gasto cardíaco y otras variables hemodinámicas
mediante el uso del catéter de arteria pulmonar
– Ecocardiografía transesofágica
Edición: 8 ED

Shock cardiogénico
■ Tratamiento
– La hipervolemia puede magnificar los trastornos fisiológicos producidos por la
disfunción cardíaca y debe evitarse
– Ante un infarto agudo de miocardio o isquemia miocárdica aguda, esta indicado
mantener un hematocrito de 30
– En disfunción cardíaca profunda, esta indicado el apoyo ionotrópico para mejorar
la contractilidad cardíaca y el rendimiento cardíaco
Edición: 8 ED

Shock Obstructivo
■ Obstrucción mecánica o anatómica que impide el retorno venoso al
corazón o impide el llenado cardíaco
■ Disminución del gasto cardíaco que conduce a una disminución de la
perfusión periférica
Edición: 8 ED

■ Diagnóstico
– Neumotórax a tensión
■ Ruidos respiratorios disminuidos
■ Hiperresonancia a la percusión
■ Distensión venosa yugular
■ Desplazamiento de las estructuras mediastínicas
Shock Obstructivo
Edición: 8 ED

■ Taponamiento cardíaco
– Colapso circulatorio total y paro cardíaco
– Hipotensión
– Tonos cardíacos amortiguados
– Distensión venosa yugular
– Presión venosa central elevada con taquicardia
Shock Obstructivo
Edición: 8 ED

BIBLIOGRAFÍA
■ Trauma, A., & Support, L. (n.d.). Advanced Trauma Life Support ®.
■ Kenneth L. Mattox / Ernest E. Moore / David V. Feliciano (2017) TRAUMA
9789585426375 Nº Edición: 8 ED
■ Cantle, P. M. (2017). B a l a n c e d R e s u s c i t a t i o n in Tra u m a M a n a g e m e n t.
Surgical Clinics of NA, 97(5), 999–1014. https://doi.org/10.1016/j.suc.2017.06.002
■ Ramirez, R. J., Spinella, P. C., & Bochicchio, G. V. (2017). Tra n e x a m i c A c i d U p d a t
e i n Trau m a, 33, 85–99. https://doi.org/10.1016/j.ccc.2016.08.004

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