3. Universitas Medica V. 60 No. 3 Jul-Sept 2019
“Es un síndrome que incluye un grupo de enfermedades
heterogéneas con un punto en común: una alteración en la
vasculatura del sistema nervioso central, que lleva a un desequilibrio
entre el aporte de oxígeno y los requerimientos de oxígeno, cuya
consecuencia es una disfunción focal del tejido cerebral”
Ataque Cerebro Vascular
4. ISQUÉMICO
83%
Oclusión vaso arterial con
daños permantentes
HEMORRÁGICO
17%
Tipos de ACV
AIT
1%
Déficit neurológico focal
menor a 60 minutos.
Ruptura de un vaso dentro
parénquima cerebral
Continuum (Minneap Minn) 2020;26 (2,cerebrovascular disease):268–286.
5. Epidemiología
Segunda causa de muerte después de la enfermedad coronaria, con 6,5
millones de pérdidas anuales en US.
El ACV isquémico agudo constituye la quinta causa de muerte en US y la
cuarta en Reino Unido.
Es la causa más importante de discapacidad grave a largo plazo.
La prevalencia del ACV fue del 19,9%, más frecuente en > de 50 años.
Las tromboembolectomías y trombólisis llevadas a cabo en Colombia entre
2011 y 2015 identifica que Bogotá es la ciudad con el mayor número de
procedimientos en el país.
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7. Autorregulación cerebral
Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30(1), 16–22.
8. Autorregulación cerebral
Estadio I: el FSC se mantiene constante dado la dilatación máxima de arterias y
arteriolas, lo que produce un aumento compensatorio en el VSC.
Estadio II: cuando se agota la vasodilatación máxima, la fracción de extracción de
oxígeno aumenta para mantener la oxigenación y el metabolismo cerebral.
“En el ACV isquémico disminuye el FSC y la presión de perfusión cerebral”.
Estadio III: Cuando en el núcleo isquémico se supera el rango autorregulatorio
disminuye el volumen y el FSC hasta que la circulación colateral falla, ocasionando
muerte celular.
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9. Cascada isquémica
Cascada de eventos que conducen a
muerte neuronal, incluye:
-Disminución en la producción de ATP.
-Cambios en las concentraciones de
sodio, potasio y calcio.
-Aumento de lactato, acidosis y
acumulación de radicales libres.
-Acumulación de agua intracelular.
-Estimulación persistente de los
receptores de glutamato.
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10. Necrosis y apoptosis
-La inflamación aumenta el FSC a la
región isquémica, el cual libera calcio
resultando en aumento del daño tisular.
-La necrosis predomina en el centro del
infarto y la apoptosis en el área de
penumbra isquémica.
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11. Penumbra isquémica
-Tejido que rodea el centro del infarto
potencialmente viable.
-Área de oligohemia benigna: Incluye áreas que
se recuperan espontáneamente.
-Áreas de penumbra: Pueden progresar a
cambios irreversibles.
*Oligohemia benigna: FSC > 17 ml/min 100 g
de tejido.
*Penumbra isquémica: FSC entre 10 -17 ml/min
100 g de tejido.
*Core del infarto: <10 ml/min 100 g de tejido.
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12. Etiología-TOAST
Enfermedad aterotrombótica de gran vaso
Cardioembólismo
Enfermedad oclusiva de pequeño vaso, infarto lacunar
Otras causas (metabólicas, coagulación, disección)
Indeterminado
13. Cuadro clínico
• Circulación anterior:
Arteria carótida interna: Hemiplejia e hipoestesia contralateral, hemianopsia homónima.
Arteria cerebral anterior: Incontinencia urinaria, apatía, abulia, desinhibición y mutismo aquinético.
Artería cerebral media: Hemiparesia e hipoestesia contralateral, disartria, afasia
Los principales territorios vasculares que pueden verse alterados son:
• Circulación posterior:
Arteria cerebral posterior: Compromiso campo visual contralateral, agnosia visual, ceguera cortical.
Territorio vertebro-basilar: Compromiso cerebeloso o troncoencefálico, estado de conciencia,
alteraciones pupilares u oculomotoras, cerebelosas, y compromiso motor de las extremidades.
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14. Ayudas diagnósticas
TAC cerebral (recomendación AHA):
-Objetivo: Diferenciar el ACV isquémico
del hemorrágico.
-Ampliamente disponible.
-Alta sensibilidad y relativamente rápida.
-Se recomienda su toma en los primeros
20 minutos de llegada a urgencias.
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15. ASPECTS
-Lesiones hipodensas en alguna de esas
10 áreas resta un punto en la escala.
-Un puntaje de 10 implica un estudio
normal.
-Un puntaje de 0 indica afectación de
todo el territorio de la ACM.
-El puntaje mínimo aceptado para
ofrecer terapia trombolítica es de 7, un
puntaje menor se relaciona con menor
beneficio terapéutico.
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16. Ayudas diagnósticas
Angio-TAC vasos cerebral y cuello:
Confiable para la evaluación de
grandes vasos intracraneales.
Detectar áreas de oclusión o
estenosis.
Caracterizar la morfología del
trombo (su longitud es un
predictor de desenlace funcional).
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17. Ayudas diagnósticas
TAC cerebral por perfusión:
Permite evaluar el área de penumbra isquémica, requiere la administración
de medio de contraste.
VSC: Es el volumen total de sangre que contiene una determinada zona
cerebral, se mide en ml de sangre por 100 g de tejido cerebral.
FSC: Es el volumen de sangre que atraviesa una determinada zona cerebral
por unidad de tiempo, medido en ml de sangre por 100 g de tejido por min.
TTM (tiempo de tránsito medio): marca las áreas isquémicas y áreas
limítrofes, es el parámetro más sensible para detectar la disminución de
perfusión cerebral.
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18. Ayudas diagnósticas
TAC cerebral por perfusión:
El core en un TAC por perfusión está definido como el área que tiene un
FSC menor al 30% del identificado en el hemisferio sano.
El Tmáx mayor a 6 segundos muestra una zona isquémica del
parénquima, pero aún sin necrótica.
Técnica de mismatch: Diferencia entre la zona de necrosis y la de
isquemia, la zona de penumbra resulta de restar el core del área con
Tmáx mayor a 6 segundos.
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19. Ayudas diagnósticas
RMN cerebral:
La secuencia diffusion-weighted imaging (DWI) es útil para identificar
cambios isquémicos tempranos (95% de las ocasiones).
En la secuencia apparent diffusion coefficient (ADC) se observa una
lesión isquémica aguda de baja señal.
El mismatch se realiza al comparar las imágenes potenciadas por
perfusión (PWI) y el DWI.
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20. Tratamiento
Mantener niveles de glucemia entre 140 y 180 mg/dL, evitar la hipoglucemia, debe tratarse si <
60 mg/dL.
Se recomienda lograr saturaciones de oxígeno mayores a 94%.
La temperatura > 38 ºC debe tratarse con antipiréticos.
Usar antihipertensivos si PA > 220/120 mm Hg, no disminuir más del 15% en las primeras 24
horas. Los candidatos a reperfusión deben mantener una PA < 185/110 mm Hg. Aquellos llevados
a terapia de reperfusión deben mantener PA < 180/105 mm Hg, durante las primeras 24 horas.
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22. Indicaciones de administración de alteplasa
Si el paciente desarrolla cefalea severa, náuseas, vómito, hipertensión aguda o deterioro neurológico,
suspender la infusión y tomar urgente una TAC cerebral simple.
Dosis total de rtPA IV 0,9 mg/kg (máximo 90 mg). Aplicar el 10% de la dosis en bolo en 1 minuto y el resto en
infusión continua en 1 h.
Ingresar al paciente en unidad de cuidado intensivo.
Medir la tensión arterial y realizar examen neurológico así:
a) Cada 15 min durante la infusión, y en las primeras 2 h posterior a esta.
b) Cada 30 min durante las siguientes 6 h.
c) Cada 60 min dentro de las primeras 24 h de tratamiento.
Obtener una TAC cerebral simple de control o RM cerebral a las 24 h después de la terapia con alteplasa IV.
Continuum (Minneap Minn) 2020;26 (2,cerebrovascular disease):268–286.
23. Complicaciones de la trombolisis IV
Angioedema orolingual:
-Efecto adverso al rTPA (incidencia 1-5%). Si se presenta, es fundamental asegurar la vía aérea.
-Suspender infusión de alteplasa y de IECA (en caso de uso) e iniciar metilprednisolona de 125 mg IV,
difenhidramina de 50 mg IV o ranitidina de 50 mg IV.
-Si persiste el angioedema, administrar adrenalina (0,1%) 0,3 mL subcutáneo o 0,5 mLcnebulizado.
Sangrado intracerebral sintomático:
-En el 7% de los pacientes de pacientes trombolizados, el 40% hace expansión del hematoma y tienen una
mortalidad del 61% a 3 meses.
-Si fibrinógeno <200 mg/dl, iniciar crioprecipitados de 10 UI en infusión durante 10 a 30 min, con posibilidad
de aplicación de dosis adicionales.
-Continuar infusión IV de 1 g de ácido tranexámico en 10 min.
-Control de tensión arterial, temperatura y glucemia.
Continuum (Minneap Minn) 2020;26 (2,cerebrovascular disease):268–286.
24. Manejo médico y prevención secundaria
Estatinas:
Reduce la incidencia de ACV en 41% con atorvastatina, secundario a la reducción de los niveles de LDL,
incluyen efectos antinflamatorios, antioxidantes y neuroprotectores.
SPARCL: Demostró que el tratamiento con 80 mg de atorvastatina al día reducía el riesgo de ACV en pacientes
sin enfermedad coronaria conocida y LDL entre 100 y 190 mg/dL.
Iniciar atorvastatina 80 mg/día dentro de las primeras 24 a 48 h después del ACV.
Antiplaquetarios:
Se recomienda su inicio dentro de las primeras 24-48h de iniciados los síntomas; en pacientes que recibieron
manejo trombolítico con alteplasa se sugiere esperar 24 h antes de iniciar la terapia antiagregante.
Anticoagulación:
No se recomienda el uso urgente de anticoagulantes con el objetivo de prevenir recurrencia de ACV.
Existe un riesgo aumentado de hemorragias intra- o extracraneales que pueden poner en riesgo la vida del
paciente
Continuum (Minneap Minn) 2020;26 (2,cerebrovascular disease):268–286.
26. Servicio de Urgencias
Realización de TAC cerebral (<25 minutos):
*TAC simple
- Cambios isquémicos tempranos/infarto establecido/hemorragia
intracerebral.
*AngioTAC de vasos cerebrales
*Perfusión por TAC cerebral
*Identificación de oculsión de gran vaso
Evaluación inicial (< 10 minutos):
-Recopilación de historia clínica
-Vía aérea, respiración, circulación evaluada (intervenciones según sea
necesario)
-Medición de glucosa en sangre
-Breve examen neurológico
-Contraindicaciones de tPA identificadas
-Establecer el tiempo desde la última vez que fue bien visto.
Clin Exp Emerg Med 2019;6(4):273-287
27. Servicio de Urgencias
Transporte del paciente (<60 minutos):
-Disponibilidad de angiografía
-Hospital con servicio de trombectomia
Intervención temprana (< 45 minutos):
-Evaluación neurológica detallada (NIHSS).
-Control de cifras tensionales
-Administración de rtPA
-Preparativos para remisión (según corresponda)
Llegada:
-Transferencia de información
-Angiografia con cateter menor de 90 minutos
Clin Exp Emerg Med 2019;6(4):273-287
31. Conclusiones
El ACV genera costos elevados en cuanto a su tratamiento y recuperación, con
un gran impacto socioeconómico.
Es importante contar con políticas en salud pública enfocadas en educar a la
comunidad colombiana en reconocer de manera oportuna los síntomas de un
ACV para acudir rápidamente a un centro médico.
El enfoque ordenado, basado en un algoritmo de atención del ACV isquémico
agudo, permite abordar de manera integral y eficaz a estos pacientes