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1. Lcdo. Jaime E. Castellanos

2. Es el estado clínico y anatomopatológico
producido por la interrupción del riego
sanguíneo de una porción del pulmón por
obstrucción de su vaso aferente.
Carlos Lovesio .Medicina Intensiva. 5ta Edicion. Editorial El Ateneo. 164-170

3. La oclusión del lecho arterial pulmonar puede
producir insuficiencia del Ventrículo Derecho e
Hipertensión Pulmonar, las cuales son
potencialmente reversibles con un tratamiento
rápido y efectivo
Revista Española de Cardiología 2008;61(12):1330.e1-1330.e52

4. Los estudios de autopsia han demostrado que
la mayoría de los émbolos pulmonares se
originan en las venas proximales de los
miembros inferiores, lo que lo relaciona con la
Trombosis Venosa Profunda

5. En estudios realizados en EE.UU, se informó
una incidencia de tromboembolismo venoso de
alrededor de 1 en 1.000 habitantes por año. Por
extrapolación, se puede estimar que más de
250.000 pacientes son hospitalizados por año
en aquel país por TEP

6. 1) Una lesión primaria de la íntima que
involucra el endotelio, la cual produce una
reacción inflamatoria y secundariamente
trombosis

7. 2) Un retardo del flujo que determina una
adhesión de los elementos figurados de la sangre
a la íntima, generando trombosis

8. 3) Un incremento de la coagulabilidad de la
sangre por cambios en las propiedades físicas
o químicas de los elementos hemáticos

9. El daño de la íntima explica ciertas formas de
trombosis venosa, como las provocadas por
catéteres, infección o esfuerzo. Sin embargo, no
hay evidencias satisfactorias en el sentido de que
la lesión intimal preceda a la trombosis de las
venas profundas de los miembros inferiores.

10. La vena femoral común y la terminación de la
vena femoral profunda son sitios de elección de
la trombosis primaria, especialmente en
pacientes en reposo prolongado. La localización
en estos lugares podría tener relación con
una baja actividad fibrinolítica

11. El flujo turbulento que se origina produce
acúmulos locales de elementos de la sangre, que
se depositan sobre la pared vascular originando
microtrombos. Si a este hecho se le agrega el
estasis venoso, las probabilidades de trombosis
se incrementan de manera significativa.

12. Factores Fuertes Relacionados al Relacionados al
Paciente Contexto
Fractura de Cadera *
Prótesis de Cadera *
Cirugía General Mayor *
Traumatismo Mayor *
Lesión Medular *

13. Factores Moderados Relacionados al Relacionados al
Paciente Contexto
Catéter Venoso Central *
Quimioterapia *
ICC  *
Anticoncepción Oral  *
TVP  *

14. Factores Débiles Relacionados al Relacionados al
Paciente Contexto
Reposo en Cama > 3 d *
Inmovilidad Prolongada *
Edad Avanzada  *
Obesidad - Embarazo  *
Venas Varicosas  *

15. Obstrucción Hipertensión Impedancia
Vascular Pulmonar Ventricular
Renina
PAP Natrurético
Angiotensina
Gasto Frecuencia Vasoconstricción
Cardíaco Cardiaca
Presión
P.P.C. P.V.C.
V.D.
Septum
I.T.V.D. Falla Ventricular D.
Desplazado

17.  PAS ≤ 90 mmhg
Hipoxemia Pa02 ≤ 60 mmhg
Ritmo de Galope
Presión Arterial Pulmonar ≥30 mmhg
Obstrucción Vascular > 50% demostrada

18.  Presencia de disnea súbita, sin otra causa
que la explique, en todo paciente con
factores predisponentes de TEP.
El electrocardiograma y la radiografía de
tórax son habitualmente normales
 La PaO2 arterial por lo general está
disminuida

19. Infarto pulmonar, caracterizado por la
presencia de dolor pleurítico, con o sin
hemoptisis o esputo hemoptoico y presencia
de rales
La radiografía de tórax es casi siempre
anormal, demostrando alteraciones
parenquimatosas, derrame pleural o
elevación del hemidiafragma respectivo

20.  El Síndrome de Colapso Circulatorio se puede
manifestar por un síncope transitorio con
recuperación, inestabilidad hemodinámica o
paro cardiaco
El síncope se produce en el 8 al 14% de los
pacientes con TEP y es debido a la obstrucción
aguda a la eyección del ventrículo derecho.

21.  Pruebas de Laboratorio
 Cintigrama Pulmonar
 Radiología de Tórax
 Angiografía Pulmonar
Tomografía Pulmonar Multicorte
Troponina I (Daño Cardíaco)
Ultrasonografía de Compresión
Venografia
Ecocardiografía

22.  La concentración plasmática de dímero-D se
encuentra elevada cuando hay un coágulo
activo debido a la activación simultánea de la
coagulación y la fibrinólisis

23.  Una concentración normal de dímero-D hace
que el TEP o la TVP sean improbables, es decir,
el valor predictivo negativo (VPN) del dímero-D
es elevado
Valores de referencia: <=500 ng/mL

24. Aumento de la LDH
Incremento de la Bilirrubina
 Incremento de la TGO
Sin embargo, el valor de esta tríada ha sido
cuestionado. En efecto, el hallazgo más
frecuente (42%) es el aumento de la LDH, con
bilirrubina y TGO normales. La tríada clásica
sólo aparece en el 15% de los casos

25. Cabecera 30 a 40 Grados
Gases Arteriales
Monitorización de la Pulsioximetria
Titular O2 para Sat02 94-98%
Intubación Endotraqueal si Precisa
AVM si precisa

26. Línea Arterial
Monitorización del Contorno de Pulso
Gasto Cardíaco – VVS- IC
Dobutamina 5 μg/Kg/min
 Norepinefrina 0,5 a 1 μg/min
Inodilatadores

27. AJUSTE DE LA DOSIS SEGÚN EL TPT
< 35 Seg ( < 1.2 Veces el Control) Bolo de 80 UI_Kg. Aumentar infusión 4U/Kg/h
35-45 Seg ( 1.2 - 1.5 Veces el Control) Bolo de 40 UI_Kg. Aumentar infusión 2U/Kg/h
46-70 Seg (1.5 - 2.3 Veces el Control) Sin Cambio
71-90 Seg (2.3 - 3 Veces el Control) Disminuir Velocidad de Infusión en 2U/Kg/h
71-90 Seg (2.3 - 3 Veces el Control) Detener por 1 Hora. Luego bajar 3 U/Kg/h
Arch Intern Med, Vol. 156, Raschke RA, Gollihare B, Peirce JC. The effectiveness of implementing the weight-
based heparin nomogram as a practice guideline, 1645-1649. Copyright © (1996) American Medical Association.

28. AJUSTE DE LA DOSIS SEGÚN EL TPT
Enoxaparina 1 mgrs/Kg Cada 12 Hrs
0,1 mgrs/ Kg 1 vez al día
Tinzaparina 175 U/Kg 1 vez al día
Fondaparinux 5 mgrs/Kg si < 50 Kg 1 vez al día
7,5 mgrs/Kg si 50 -100 Kg
10 mgrs/Kg si > 100 Kg

29. Los estudios con distribución aleatoria han
demostrado de forma consistente que el
tratamiento trombolítico resuelve rápidamente la
obstrucción tromboembólica y tiene efectos
beneficiosos en los parámetros hemodinámicos
Pengo V, Prandoni P. From acute pulmonary embolism to chronic
thromboembolic pulmonary hypertension. Ital Heart J. 2005;6:830-3.

30. El tratamiento trombolítico es el tratamiento de
primera elección en pacientes con TEP de Alto
riesgo que se presentan con shock cardiogénico
o hipotensión arterial persistente, con muy
pocas contraindicaciones absoluta
Mirski MA, Lele AV, Fitzsimmons L, Toung TJ. Diagnosis and treatment of vascular air embolism.
Anesthesiology. 2007;106:164-77.
Torbicki A et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre
diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo 2008.

31. REGÍMENES TROMBOLITICOS EN EL TRATAMIENTO DEL TEP
Estreptoquinasa 250.ooo UI de dosis de carga durante 30 min, seguido de
100.000 UI/h durante 12-24 h
Régimen Acelerado: 1.5 mill. UI durante 2 Hrs
Uroquinasa 4.400 UI/Kg de dosis de carga durante 10 min, seguido por
4.400 UI/Kg/h durante 12-24 Hrs
Regímen Acelerado: 3 mill UI durante 2 h
rtPA 100 mgrs durante 2 horas
o 0.6 mg/Kg durante 15 min (Dosis Máxima 50 mgrs)
Torbicki A et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre
diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo 2008.

32. CONTRAINDICACIONES DE LA TROMBOLISIS
Absolutas ACV Hemorrágico – Isquémico de 6 meses – Trauma
Mayor – Hemorragia Conocida - Cirugía Mayor Reciente
Relativas Anticoagulación Oral – Gestacion - Postparto -
Reanimacion Traumática - PAS ≥ 180 – Enfermedad
Hepática – Endocarditiis Infecciosa – Ulcera péptica Activa
Torbicki A et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre
diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo 2008.

33. Mediante una incisión del tronco de la arteria
pulmonar y, normalmente, una arteriotomía
adicional de la arteria pulmonar derecha, se
puede extraer los coágulos de las dos arterias
pulmonares utilizando instrumentos de pinza
romos en visualización directa

34. Extracción de Múltiples émbolos en un paciente con TEP Masivo mediante la Embolectomia

35.  Movilización Precoz del paciente encamado
 Compresión Mecánica mediante Dispositivos
Neumáticos o Medias de Compresión Gradual
 Medidas Farmacológicas:
-Heparina no fraccionada:5.000 UI SC c/8-12h
2h antes de la cirugía.
-Heparina de Bajo Peso Molecular
 Protocolo hospitalario de Acuerdo a Cirugía

36. Lcdo. Jaime E. Castellanos