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Ictus Isquemico
ALIDA M. NAVAS C.
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
DRA. EN SALUD PUBLICA
PROFESORA TITULAR UDO
ICTUS
 Trastorno brusco del FSC que altera de forma transitoria o
permanente la función de una determinada región del cerebro.
 Procede del latin golpe
 Grupo Español de Estudio de las Enfermedades Vasculares
Cerebrales, recomienda su uso de forma genérica en infarto
cerebral y hemorragia intracerebral o la subaracnoidea.
 Equivalente a ataque cerebral, evento o accidente
cerebrovascular.
ICTUS
OMS
 La tercera causa de muerte en el mundo occidental
 La primera causa de discapacidad física
 La segunda causa de demencia
 La incidencia de ictus isquémico es de un 68%
 La incidencia de ictus hemorrágico es de un 32%
 La incidencia aumenta en los países de menor nivel
socioeconómico
 3ra causa de muerte en el mundo. 2da causa de
muerte en Latinoamérica. 3ra causa de muerte en
Venezuela
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
ICTUS
Responsable de un elevado gasto
para los servicios sanitarios y
sociales, con una importante
repercusión familiar y social. La tasa
de morbilidad hospitalaria para
enfermedad cerebrovascular es de
229 por 100.000 habitantes, con una
estancia media de 13,50 días, el
doble de la estancia media general.
CAMALEÓN
CA cara colgada
MA mano pesada o
debilidad en un brazo,
pierna o en ambos,
acompañada de
alteraciones en la cara LE
lengua trabada o dificultad
al hablar
ON se refiere a ponerse
en acción
ICTUS. FACTORES DE RIESGO
FACTOR DE RIESGO
Característica biológica o hábito
que permite identificar a un
grupo de personas con mayor
probabilidad que el resto de la
población general para
presentar una determinada
enfermedad a lo largo de su
vida.
HTA
Factor de riesgo más importante tanto para
la isquemia como la hemorragia cerebral
Casi el 70% de los pacientes con ictus
El riesgo se incrementa de forma
proporcional con la presión arterial, tanto
en varones como en mujeres, y en todos
los grupos de edad.
El riesgo se duplica por cada 7,5 mmHg de
incremento en la presión diastólica
El tratamiento de la HTA sistólica y
diastólica se asocia con una reducción del
42% en el riesgo de sufrir un ictus
En el anciano el tratamiento de la
hipertensión arterial sistólica aislada reduce
el riesgo en un 36%
La HTA agrava la aterosclerosis en el
cayado aórtico y arterias cérvico-
vertebrales Produce lesiones ateromatosas y
lipohialinosis en las arteriolas perforantes
CLASIFICACIÓN
ICTUS
EL PROCESO DIAGNÓSTICO
 Historia clínica, exploración general y neurológica, y exploraciones
complementarias
 En la historia clínica se debe prestar atención a los antecedentes
vasculares personales y familiares, la instauración ictal o súbita de la
focalización neurológica y, especialmente, la hora de inicio
 La exploración neurológica debe confirmar la sospecha de una focalización
neurológica y permitirá realizar una orientación acerca de la topografía del
ictus
 La clínica, la analítica, el ECG y la radiografía de tórax, permitirán la
aproximación diagnóstica
Parámetro evaluado Respuesta puntaje
TAC SIMPLE. CODIGO ICTUS
TAC descarta
hemorragias agudas
con alta especificidad y
sensibilidad
HEMORRAGIA EXPLORACIÓN DESDE LA BASE AL
VERTEX
SI NO
SIMULADORES ICTUS ISQUEMICO
TROMBO. TAMAÑO Y
TERRITORIO
TAC SIMPLE, ANGIOTAC y TAC PERFUSION
 TC SIMPLE.REALIZACION PRECOZ Y
SISTEMÁTICA A TODO PACIENTE CON ICTUS
 ALTA ESPECIFICIDAD EN EL DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL ENTRE ICTUS ISQUÉMICO Y
HEMORRÁGICO.
 BAJA SENSIBILIDAD EN LA DETECCIÓN
TEMPRANA DE TEJIDO ISQUÉMICO
 60% DE LOS CASOS PRESENTAN TCS
RIGUROSAMENTE NORMALES EN LAS
PRIMERAS HORAS DEL INFARTO
 ANGIOTAC COLATERALES Y VASOS
CERVICALES.TAC PERFUSION . PENUMBRA
 TECNICAS INCLUSIVAS
DEFINICIONES EN IMAGENES TCY RM
• CORE. Parenquima con
infarto establecido
• HIPOPERFUSION
CRITICA. Zona de
parenquima con isquemia
reversible mas infarto
establecido
• PENUMBRA. Area de
perfusion critica-core,
tejido salvable
TAC SIMPLE. ANGIO TAC Y TC DE PERFUSION
 CONFIRMACION EN FASE
HIPERAGUDA
 DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO
ORIGEN Y LOCALIZACION DEL
TROMBO
 VOLUMEN DEL CORE Y
PENUMBRA DISCORDANCIA
MAYOR DE 15ML.
 VSC YTTM
 RIESGO DE COMPLICACIONES
DESPUES DE TRATAMIENTO.
COLATERALES
DIAGNOSTICO TOMOGRAFICO
DEFICT NEUROLOGICO MENOR A 4.5H
• NIHSS MENOR DE 5 TAC SIMPLE
• NIHSS MAYOR DE 5 TC SIMPLE Y ANGIO TAC
DEFICIT NEUROLOGICO MAYOR 4.5-24h. Ventana
extendida SE LE SUMA TC PERFUSION
DEFICIT NEUROLOGICO DE TIEMPO DESCONOCIDO
ICTUS DEL DESPERTAR RM DIFUSION-PERFUSION
RM
• La RM convencional no es superior a la TCS en la
detección del infarto cerebral
• En las primeras 3 h del ictus isquémico no existe una
diferencia entre las secuencias convencionales de RM
y TC sin contraste
• La difusión por RM es superior en deteccion de fases
tempranas de la isquemia
• La restricccion en la difusión se detecta en menos de 1
h tras la oclusion de la ACM
• Sensibilidad y especificidad en ictus agudo cercanas
al 100%
• Mejor que la TC en detección de infartos lacunares y
tallo encefalico
ULTRASONIDO
 Este diagnóstico exige la realización de dúplex/
Doppler y/o estudio angiográfico (angiorresonancia,
angio-TC o arteriografía) para detectar lesiones de la
pared arterial (estenosis y oclusión) en los grandes
vasos, tanto extracraneales, supraaórticos, como
intracraneales (arterial cerebral media, anterior,
posterior o tronco basilar).
 La normalidad, las alteraciones mínimas o la falta
de realización de estos estudios excluyen el
diagnóstico.
ATAQUE ISQUEMICO. DIAGNOSTICO
Ecocardiografía
 Técnica de elección transesofágica, con transductores
multiplanares y contraste
 (inyección de microburbujas) en las cavidades derechas.
 Puede complementarse la visualización del ventrículo
izquierdo con ecocardiografía transtorácica.
 El método permite evaluar la aorta ascendente y descendente
(todavía ciego para la parte alta del cayado), el septo
interauricular, la aurícula derecha y la auriculilla, la función
valvular y válvulas protésicas
Tratamiento
• ictus es uno de los motivos más frecuentes de asistencia
neurológica urgente y constituye un grave problema de
salud publica
• Las unidades de ictus y especialmente la posibilidad de la
reperfusión a través del tratamiento trombolítico han
posibilitado un cambio de actitud: el ictus puede ser una
entidad tratable, lo que mejora de manera significativa el
pronóstico de estos pacientes.
BARRERAS A VENCER
POBRE
RECONOCIMIENTO
ASISTENCIA RETRASADA
RECURSOS DE SALUD
ATENCION CENTRADA
EN LA CONDICION
LABORAL
Trombolisis Intravenosa
Aprobada FDA1996 3H. rTPA
ECASS III. 2008 Extiende VT A 4,5H.2018- 2021.
Ventana terapeutica segun viabilidad tisular
Tenecteplase en ascenso
En desuso estroquinasa, urocinasa y desmoteplase
Linea de investigacion con estalifioquinasa
Aun dentro de la ventana cuanto antes mejor
Terapia Trombilitica
SIC, principal efecto adverso. 6-7%
Rigurosos en los Criterios IE
Beneficios independientes de la etiologia y la
topografia
Unidades de Ictus 100%. 25% TI y 10% TM
Stroke2018: 49:1538-1540
ICTUS. TRATAMIENTO
Indicacion IA Ictus hiperagudo.AHA- ASA 2021
Antiagregacion
Atencion en unidad de Ictus
Reperfusion con rTPA
TM
Descomprension quirurgica Ictus Maligno
La aplicacion combinada de la terapia no suma,
potencia
rTPA. ALTEPLASE
Via periferica para el farmaco
0.9mg/kg. Maximo 90mg
105 bolo y el resto en BIC
Controles pre, intra y post tratamiento
ABC, estado neurologico, NIHSS, PA, sangrado
Sospecha de SIC detener infusion. TAC control
No usar anticuagulante ni antiagregante en las
primras 48h
Malos respondedores a la TI
Oclusiones proximales de grandes vasos (CI, CM)
Oclusiones largas
NIHSS elevado
Mayor tendencia a sangrado
Aun asi deben recibir el beneficio de la TI y de
ser necesario TM
TM
 Pacientes rigurosamente seleccionados
 En oclusión reciente de grandes vasos en la
circulación anterior.
• No debe utilizarse en lugar del tPA recombinante IV
dentro de 4,5 h del inicio de los síntomas en los
pacientes elegibles con ictus agudo.
• Penumbra extensa ( PerfuTC o RM)
 Pacientes con ICTUS grave y puntaje NIHSS ≥ 6
 Ensayos recientes han demostrado beneficios en
pacientes con cualquier puntuación de NIHHS
ANTIAGREGACION
 Aspirina 100 a 325 mg dentro de las 48 horas desde
el inicio del ictus
 Terapia antiagregante plaquetaria doble: aspirina más
clopidogrel (p. ej., 300 a 600 mg por vía oral una vez,
luego 75 mg por vía oral 1 vez al día) dentro de las 24
horas del inicio del ictus en pacientes con alto riesgo
de AIT o ictus menor
 La aspirina administrada dentro de las 48 horas
reduce el riesgo de Ictus recurrente temprano y
muerte
ANTICOAGULANTES ORALES
• Prevención secundaria de Ictus cardioembólicos (así
como la prevención primaria)
• La warfarina de dosis ajustada para alcanzar un indice
internacional normalizado (IIN) de 2 a 3
• En pacientes con FA no valvular o valvular y con
válvula cardiaca protésica mecánica.
• Dabigatran 20 mg 1 vez al día para los pacientes sin
insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 15
mL/min)
OMS
60-74años adultos de edad avanzada
75-90 ancianos
mas de 90 muy longevos
SALMOS 92.14 Aun en la vejez daran
fruto, estaran vigorosos y frondosos
Grado Clínica
I Asintomático o ligera cefalea y rigidez nucal
II Cefalea moderada, rigidez nucal, sin signos focales
III Somnolencia, confusión o defecto focal moderado
IV Estupor o coma, trastorno vegetativo y rigidez de
descerebración
V Coma profundo rigidez de descerebración
BOTERELL MODIFICADA POR HUNT Y
HESS
 Reposo absoluto en cama y cabeza
elevada 30 grados sobre la horizontal
 Oxígeno si SatO2 <95%
 Dieta absoluta
 Omeprazol 40mg VEV OD
 Corregir volumen con sol. O.9 a 10-
20ml/kp
 Nimodipino 60mg VO c/4h (3 semanas)
(Profilaxis de vasoespasmo)
 Si hay agitación: Haloperidol 5mg c/8h. C
 Profilaxis antitrombótica con medias
elásticas
Si PAM está en 150 mmHg Se debe ↓ 10-15%. PAM no más
de 130mmHg. Captopril Dosis de 12,5-25mg
Colocación de sonda vesical (solo si es necesario)
Manitol al 18%: Fco 500mL al 18% (100mL=18g): 0,5-2g/kg
(máx 60mg). Promedio 1g/kg. -Anisocoria 2g/kg.
Ffurosemida ( amp 40mg/2ml)Dosis de 1-3mg/kg máximo
60mgMetoclopramida 1amp VEV c/8h SOS vómitos
Metamizol 1 amp VEV c/8h SOS cefalea.
INJURIADORES COMPLICACIONES
• Hipoxemia HEC
• Hipertemia Crisis convulsivas
• Hipertension /hipotension Transfromacion hemorragica
• Hiponatremia Disfagia. Neumonia
• Hipoperfusion UPP
• HEC TEP
REHABILTACION PRECOZ
EVALUACION
• FEMENINO DE 35 AÑOS QUIEN ES
TRASLADADA AL HURyP
• EA HACE 25 MINUTOS. DESVIACION DE
RASGOS A LA IZQUIERDA, HEMIPARESIA
IZQUIERDA Y DISARTRIA
• SIN FRCV CONOCIDOS
• 1. DX CLINICO
• 2. PRUEBAS DX
• 3.TRATAMIENTO

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  • 1. Ictus Isquemico ALIDA M. NAVAS C. ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA DRA. EN SALUD PUBLICA PROFESORA TITULAR UDO
  • 2. ICTUS  Trastorno brusco del FSC que altera de forma transitoria o permanente la función de una determinada región del cerebro.  Procede del latin golpe  Grupo Español de Estudio de las Enfermedades Vasculares Cerebrales, recomienda su uso de forma genérica en infarto cerebral y hemorragia intracerebral o la subaracnoidea.  Equivalente a ataque cerebral, evento o accidente cerebrovascular.
  • 3. ICTUS OMS  La tercera causa de muerte en el mundo occidental  La primera causa de discapacidad física  La segunda causa de demencia  La incidencia de ictus isquémico es de un 68%  La incidencia de ictus hemorrágico es de un 32%  La incidencia aumenta en los países de menor nivel socioeconómico  3ra causa de muerte en el mundo. 2da causa de muerte en Latinoamérica. 3ra causa de muerte en Venezuela
  • 4. DATOS EPIDEMIOLOGICOS ICTUS Responsable de un elevado gasto para los servicios sanitarios y sociales, con una importante repercusión familiar y social. La tasa de morbilidad hospitalaria para enfermedad cerebrovascular es de 229 por 100.000 habitantes, con una estancia media de 13,50 días, el doble de la estancia media general.
  • 5. CAMALEÓN CA cara colgada MA mano pesada o debilidad en un brazo, pierna o en ambos, acompañada de alteraciones en la cara LE lengua trabada o dificultad al hablar ON se refiere a ponerse en acción
  • 6. ICTUS. FACTORES DE RIESGO FACTOR DE RIESGO Característica biológica o hábito que permite identificar a un grupo de personas con mayor probabilidad que el resto de la población general para presentar una determinada enfermedad a lo largo de su vida.
  • 7. HTA Factor de riesgo más importante tanto para la isquemia como la hemorragia cerebral Casi el 70% de los pacientes con ictus El riesgo se incrementa de forma proporcional con la presión arterial, tanto en varones como en mujeres, y en todos los grupos de edad. El riesgo se duplica por cada 7,5 mmHg de incremento en la presión diastólica El tratamiento de la HTA sistólica y diastólica se asocia con una reducción del 42% en el riesgo de sufrir un ictus En el anciano el tratamiento de la hipertensión arterial sistólica aislada reduce el riesgo en un 36% La HTA agrava la aterosclerosis en el cayado aórtico y arterias cérvico- vertebrales Produce lesiones ateromatosas y lipohialinosis en las arteriolas perforantes
  • 9.
  • 10. ICTUS EL PROCESO DIAGNÓSTICO  Historia clínica, exploración general y neurológica, y exploraciones complementarias  En la historia clínica se debe prestar atención a los antecedentes vasculares personales y familiares, la instauración ictal o súbita de la focalización neurológica y, especialmente, la hora de inicio  La exploración neurológica debe confirmar la sospecha de una focalización neurológica y permitirá realizar una orientación acerca de la topografía del ictus  La clínica, la analítica, el ECG y la radiografía de tórax, permitirán la aproximación diagnóstica
  • 11.
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  • 14.
  • 15. TAC SIMPLE. CODIGO ICTUS TAC descarta hemorragias agudas con alta especificidad y sensibilidad HEMORRAGIA EXPLORACIÓN DESDE LA BASE AL VERTEX SI NO SIMULADORES ICTUS ISQUEMICO TROMBO. TAMAÑO Y TERRITORIO
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  • 20. TAC SIMPLE, ANGIOTAC y TAC PERFUSION  TC SIMPLE.REALIZACION PRECOZ Y SISTEMÁTICA A TODO PACIENTE CON ICTUS  ALTA ESPECIFICIDAD EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE ICTUS ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO.  BAJA SENSIBILIDAD EN LA DETECCIÓN TEMPRANA DE TEJIDO ISQUÉMICO  60% DE LOS CASOS PRESENTAN TCS RIGUROSAMENTE NORMALES EN LAS PRIMERAS HORAS DEL INFARTO  ANGIOTAC COLATERALES Y VASOS CERVICALES.TAC PERFUSION . PENUMBRA  TECNICAS INCLUSIVAS
  • 21. DEFINICIONES EN IMAGENES TCY RM • CORE. Parenquima con infarto establecido • HIPOPERFUSION CRITICA. Zona de parenquima con isquemia reversible mas infarto establecido • PENUMBRA. Area de perfusion critica-core, tejido salvable
  • 22.
  • 23. TAC SIMPLE. ANGIO TAC Y TC DE PERFUSION  CONFIRMACION EN FASE HIPERAGUDA  DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO ORIGEN Y LOCALIZACION DEL TROMBO  VOLUMEN DEL CORE Y PENUMBRA DISCORDANCIA MAYOR DE 15ML.  VSC YTTM  RIESGO DE COMPLICACIONES DESPUES DE TRATAMIENTO. COLATERALES
  • 24. DIAGNOSTICO TOMOGRAFICO DEFICT NEUROLOGICO MENOR A 4.5H • NIHSS MENOR DE 5 TAC SIMPLE • NIHSS MAYOR DE 5 TC SIMPLE Y ANGIO TAC DEFICIT NEUROLOGICO MAYOR 4.5-24h. Ventana extendida SE LE SUMA TC PERFUSION DEFICIT NEUROLOGICO DE TIEMPO DESCONOCIDO ICTUS DEL DESPERTAR RM DIFUSION-PERFUSION
  • 25. RM • La RM convencional no es superior a la TCS en la detección del infarto cerebral • En las primeras 3 h del ictus isquémico no existe una diferencia entre las secuencias convencionales de RM y TC sin contraste • La difusión por RM es superior en deteccion de fases tempranas de la isquemia • La restricccion en la difusión se detecta en menos de 1 h tras la oclusion de la ACM • Sensibilidad y especificidad en ictus agudo cercanas al 100% • Mejor que la TC en detección de infartos lacunares y tallo encefalico
  • 26. ULTRASONIDO  Este diagnóstico exige la realización de dúplex/ Doppler y/o estudio angiográfico (angiorresonancia, angio-TC o arteriografía) para detectar lesiones de la pared arterial (estenosis y oclusión) en los grandes vasos, tanto extracraneales, supraaórticos, como intracraneales (arterial cerebral media, anterior, posterior o tronco basilar).  La normalidad, las alteraciones mínimas o la falta de realización de estos estudios excluyen el diagnóstico.
  • 27. ATAQUE ISQUEMICO. DIAGNOSTICO Ecocardiografía  Técnica de elección transesofágica, con transductores multiplanares y contraste  (inyección de microburbujas) en las cavidades derechas.  Puede complementarse la visualización del ventrículo izquierdo con ecocardiografía transtorácica.  El método permite evaluar la aorta ascendente y descendente (todavía ciego para la parte alta del cayado), el septo interauricular, la aurícula derecha y la auriculilla, la función valvular y válvulas protésicas
  • 28. Tratamiento • ictus es uno de los motivos más frecuentes de asistencia neurológica urgente y constituye un grave problema de salud publica • Las unidades de ictus y especialmente la posibilidad de la reperfusión a través del tratamiento trombolítico han posibilitado un cambio de actitud: el ictus puede ser una entidad tratable, lo que mejora de manera significativa el pronóstico de estos pacientes.
  • 29. BARRERAS A VENCER POBRE RECONOCIMIENTO ASISTENCIA RETRASADA RECURSOS DE SALUD ATENCION CENTRADA EN LA CONDICION LABORAL
  • 30. Trombolisis Intravenosa Aprobada FDA1996 3H. rTPA ECASS III. 2008 Extiende VT A 4,5H.2018- 2021. Ventana terapeutica segun viabilidad tisular Tenecteplase en ascenso En desuso estroquinasa, urocinasa y desmoteplase Linea de investigacion con estalifioquinasa Aun dentro de la ventana cuanto antes mejor
  • 31. Terapia Trombilitica SIC, principal efecto adverso. 6-7% Rigurosos en los Criterios IE Beneficios independientes de la etiologia y la topografia Unidades de Ictus 100%. 25% TI y 10% TM Stroke2018: 49:1538-1540
  • 32. ICTUS. TRATAMIENTO Indicacion IA Ictus hiperagudo.AHA- ASA 2021 Antiagregacion Atencion en unidad de Ictus Reperfusion con rTPA TM Descomprension quirurgica Ictus Maligno La aplicacion combinada de la terapia no suma, potencia
  • 33. rTPA. ALTEPLASE Via periferica para el farmaco 0.9mg/kg. Maximo 90mg 105 bolo y el resto en BIC Controles pre, intra y post tratamiento ABC, estado neurologico, NIHSS, PA, sangrado Sospecha de SIC detener infusion. TAC control No usar anticuagulante ni antiagregante en las primras 48h
  • 34. Malos respondedores a la TI Oclusiones proximales de grandes vasos (CI, CM) Oclusiones largas NIHSS elevado Mayor tendencia a sangrado Aun asi deben recibir el beneficio de la TI y de ser necesario TM
  • 35.
  • 36. TM  Pacientes rigurosamente seleccionados  En oclusión reciente de grandes vasos en la circulación anterior. • No debe utilizarse en lugar del tPA recombinante IV dentro de 4,5 h del inicio de los síntomas en los pacientes elegibles con ictus agudo. • Penumbra extensa ( PerfuTC o RM)  Pacientes con ICTUS grave y puntaje NIHSS ≥ 6  Ensayos recientes han demostrado beneficios en pacientes con cualquier puntuación de NIHHS
  • 37. ANTIAGREGACION  Aspirina 100 a 325 mg dentro de las 48 horas desde el inicio del ictus  Terapia antiagregante plaquetaria doble: aspirina más clopidogrel (p. ej., 300 a 600 mg por vía oral una vez, luego 75 mg por vía oral 1 vez al día) dentro de las 24 horas del inicio del ictus en pacientes con alto riesgo de AIT o ictus menor  La aspirina administrada dentro de las 48 horas reduce el riesgo de Ictus recurrente temprano y muerte
  • 38. ANTICOAGULANTES ORALES • Prevención secundaria de Ictus cardioembólicos (así como la prevención primaria) • La warfarina de dosis ajustada para alcanzar un indice internacional normalizado (IIN) de 2 a 3 • En pacientes con FA no valvular o valvular y con válvula cardiaca protésica mecánica. • Dabigatran 20 mg 1 vez al día para los pacientes sin insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 15 mL/min)
  • 39. OMS 60-74años adultos de edad avanzada 75-90 ancianos mas de 90 muy longevos SALMOS 92.14 Aun en la vejez daran fruto, estaran vigorosos y frondosos
  • 40. Grado Clínica I Asintomático o ligera cefalea y rigidez nucal II Cefalea moderada, rigidez nucal, sin signos focales III Somnolencia, confusión o defecto focal moderado IV Estupor o coma, trastorno vegetativo y rigidez de descerebración V Coma profundo rigidez de descerebración BOTERELL MODIFICADA POR HUNT Y HESS
  • 41.
  • 42.  Reposo absoluto en cama y cabeza elevada 30 grados sobre la horizontal  Oxígeno si SatO2 <95%  Dieta absoluta  Omeprazol 40mg VEV OD  Corregir volumen con sol. O.9 a 10- 20ml/kp  Nimodipino 60mg VO c/4h (3 semanas) (Profilaxis de vasoespasmo)  Si hay agitación: Haloperidol 5mg c/8h. C  Profilaxis antitrombótica con medias elásticas
  • 43. Si PAM está en 150 mmHg Se debe ↓ 10-15%. PAM no más de 130mmHg. Captopril Dosis de 12,5-25mg Colocación de sonda vesical (solo si es necesario) Manitol al 18%: Fco 500mL al 18% (100mL=18g): 0,5-2g/kg (máx 60mg). Promedio 1g/kg. -Anisocoria 2g/kg. Ffurosemida ( amp 40mg/2ml)Dosis de 1-3mg/kg máximo 60mgMetoclopramida 1amp VEV c/8h SOS vómitos Metamizol 1 amp VEV c/8h SOS cefalea.
  • 44. INJURIADORES COMPLICACIONES • Hipoxemia HEC • Hipertemia Crisis convulsivas • Hipertension /hipotension Transfromacion hemorragica • Hiponatremia Disfagia. Neumonia • Hipoperfusion UPP • HEC TEP
  • 46. EVALUACION • FEMENINO DE 35 AÑOS QUIEN ES TRASLADADA AL HURyP • EA HACE 25 MINUTOS. DESVIACION DE RASGOS A LA IZQUIERDA, HEMIPARESIA IZQUIERDA Y DISARTRIA • SIN FRCV CONOCIDOS • 1. DX CLINICO • 2. PRUEBAS DX • 3.TRATAMIENTO