2. OBJETIVOS
Conocer la estructura interna de los
huesos para identificar los principios
básicos de la fisiología ósea.
Reconocer las funciones del hueso
Aprender los mecanismos para la
remodelación ósea
Conocer las propiedades del músculo
3. FISIOLOGIA ÓSEA
El tejido óseo está en
continuo crecimiento,
remodelación y
autorreparación.
Contribuye a la
homeostasis del
organismo brindándole
sostén, protección,
producción de células
sanguíneas y como
depósito de minerales y
triglicéridos. El tejido óseo constituye el 18%del peso corporal.
Desempeña 6funciones básicas.
5. El esqueleto humano
Componente
axial:
• cráneo, la columna
vertebral, el esternón
y las costillas.
El componente
apendicular:
• huesos largos y sus
apéndices.
6. Cuerpo del hueso
Terminación proximal
Terminación distal
Región de hueso
maduro.
Crecimiento en longitud
Cartílago de
crecimiento
(18-21años)
Línea epifisiaria
Cartílago hialino:
Reduce la fricción y
absorbe los impactos
Cartílago
articular
Vaina de tej. conectivo
denso
Crecimiento en espesor
- Protección del hueso
- Reparación de fx
- Nutrición
- Punto de inserción
*Fibras perforantes
(Sharpey)
Contiene la médula
ósea amarilla
Limita la cavidad
medular
Una sola c ap a de
células formadoras de
hueso y tej. Conectivo.
7. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
TEJIDO ÓSEO
CÉLULAS
MATRIZ OSTEOIDE
- 25% agua
- 25% fibras colágenas
- 50% sales minerales
Fosfato de Ca + Hidróx. de C a
HIDROXIAPATITA
+
Carbonato Ca, sulfato, Mg, F, K
Se depositan en las fibras
colágenas, se cristaliza y se
endurecen
CALCIFICACIÓN
DUREZA
SALES
MINERALES
FLEXIBILIDAD
FIBRAS
COLÁGENAS
- Células osteogénicas
- Osteoblastos
- Osteocitos
- Osteoclastos
8.
9. Células
osteógenas
Osteoblastos Osteocitos Osteoclastos
Células madre
Únicas células
óseas que
realizan división
celular.
Localización:
Endostio,
Periostio
(porción
interna)
Conductos
intra- óseos
Células
formadoras de
hueso
Forman la
matriz ósea
Inician la
calcificación
Se convierten
en osteocitos
Células óseas
maduras
Mantienen el
metabolismo
diario del hueso
(intercambio de
nutrientes con
la sangre)
No realizan
división celular
Derivadas de la
fusión de
monocitos
Borde dentado:
libera enzimas
lisosómicas y
ácidos
Función de
resorción
Células diana tx
de osteoporosis
10. TIPOS DE TEJIDO ÓSEO
DIFERENCIAS FUNCIONALES
TEJIDO OSEO COMPACTO
• Componente más sólido del
tejido óseo
• Proporciona protección y
soporte
• Ofrece resistencia a la tensión
causada por el peso y el
movimiento.
• La organización de las osteonas
no es estática.
TEJIDO OSEO ESPONJOSO
• Componente más liviano.
• Facilita el movimiento
• Soporte y protección de la
médula ósea roja.
11.
12. El hueso está profusamente irrigado
Los vasos sanguíneos llegan del
periostio.
El periostio es rico en nervios
sensitivos.
14. Osificación
• Huesos Planos y el collar de
los huesos largos
Intramembranosa
• Hueso axial y apendicular
restante
Endocondral
15. PROCESO POR EL
CUAL SE FORMA EL
HUESO
Se inicia a las 6 semanas de desarrollo embrionario
«Moldes»
Células mesenquimatosas
Esqueleto embrionario
Osificación
Intramembranosa
Osificación
Endocondral
Esqueleto maduro
El hueso se forma
directamente en el
interior del
mesénquima y se
dispone en capas
que parecen
membranas.
El tejido óseo se
forma dentro del
cartílago hialino que
se desarrolla a partir
del mesénquima.
* Proceso +simple
16. 1. Desarrollo del centro de osificación
2. Calcificación
3. Formación de trabéculas
4. Desarrollo del periostio
17. Sitio donde se
desarrollará el hueso
Células
osteógenas
Osteoblastos
Mensajes químicos
Agrupación de células mesenquimatosas
Secretan
matriz
osteoide
18. Osteoblastos
Osteocitos
Yacen en lagunas y extienden sus
prolongaciones citoplasmáticas
Se depositan el calcio y otras sales minerales
La matriz osteoide se calcifica
19. Matriz osteoide
Se convierte en trabéculas
Las trabéculas se fusionan
Hueso esponjoso
Los vasos sanguíneos crecen en
los espacios intertrabeculares
El tejido conectivo asociado a los
vasos sanguíneos en las
trabéculas se diferencia en
Médula Ósea Roja
20. En la periferia del hueso
Mesénquima se condensa
Se diferencia en periostio
Una ca p a delgada de hueso compacto reemplaza
las capas superficiales hueso esponjoso
La sustancia esponjosa permanece en el centro
El hueso recién formado se remodela
El hueso adopta su forma y tamaña final.
21. Reemplazo de cartílago por hueso La mayoría de los huesos se forma de esta manera
2. Crecimiento del molde cartilaginoso
3. Desarrollo del centro primario de osificación
4. Desarrollo de la cavidad medular
5. Desarrollo de los centros secundarios de osificación
Formación del cartílago articular y placa epifisiaria
1. Desarrollo del molde cartilaginoso
22. Lugar donde se
formará el hueso
Mensajeros químicos
Adoptan la forma
del futuro hueso
Agrupamiento de células mesenquimatosas
CONDROBLASTOS
Secretan matriz extracelular cartilaginosa
“Molde” de cartílago hialino
PERICONDRIO
1. Desarrollo del molde cartilaginoso
23. 2. Crecimiento del molde cartilaginoso
Condroblastos
El molde de cartílago crece en
longitud
CONDROCITOS
División continua
Se secreta matriz extracelular
cartilaginosa
R
E
I
I
E
N
T
C I
N
T
C E
R
M S
T
I
C
I
O A
L
Se incorpora más matriz extracelular
en la periferia del molde
Crecimiento en espesor
Condroblastos
nuevos del
pericondrio
C
R
E
C
I
I
E
N
T
O
P
R
A
P
O
S
M
O
I
C
I
Ó
N
24. 3. Desarrollo del Centro Primario de Osificación
Osificación primaria
Se produce desde la superficie externa del hueso hacia adentro
Arteria nutricia Estimula a las del pericondrio
Células
osteógenas
Osteoblastos
PERIOSTIO
Capilares crecen hacia el
cartílago calcificado
Induce
Matriz osteoide
Trabéculas
Centro primario de osificación
25. 4. Desarrollo de la Cavidad Medular
Crece el centro primario de osificación
Osteoclastos Resorción de trabéculas
Cavidad en la diáfisis
Cavidad medular
Pared diafisiaria
Hueso compacto
26. 5. Desarrollo de los Centros Secundarios de Osificación
- Se desarrollan cuando las ramas de la arteria epifisiaria llegan a la diáfisis.
- Cerca del momento del nacimiento
- Similar a la formación de los centros primarios
- No se forman cavidades medulares
Osificación Secundaria
Se produce desde el centro epifisiario hacia la superficie ósea
27. 6. Formación del cartílago articular y la placa epifisiaria
Cartílago hialino
epífisis)
Cartílago articular
Se convierte en
Antes de la edad adulta el cartílago hialino
permanece entre la diáfisis y la epífisis
PLACA EPIFISIARIA
Responsable del crecimiento en longitud de los huesos largos.
30. Placa Epifisiaria
4 Zonas
Zona de cartílago inactivo
Zona de cartílago proliferativo
Zona de cartílago hipertrófico
Zona de cartílago calcificado
*Fractura de placa hipofisiaria
Se cierra a los 18 ♀– 21♂ años
La clavícula es el último hueso en dejar de crecer
31.
32. Elhueso sólo puede aumentar de espesor sólo por crecimiento de aposición
Las células del periostio se
diferencian en osteoblastos
Forman la matriz osteoide
Se convierten en OSTEOCITOS
Rebordes óseos a los lados del vaso
sanguíneo
Surco para el vaso sanguíneo
33. Los rebordes se pliegan y fusionan
SURCO TÚNEL
Encierra al vaso sanguíneo
Periostio Endostio
Endostio: osteoblastos secretan
matriz osteoide.
Se forman nuevas laminillas
concéntricas en dirección al vaso
Se forman una nueva osteona
34. Mientras se deposita tejido óseo nuevo en la superficie externa, el tejido óseo que
reviste la cavidad medular es destruido por los osteoclastos: cavidad medular
36. El hueso se renueva de forma continua
REEMPLAZO DE HUESO VIEJO POR TEJIDO NUEVO
Comprende
RESORCIÓN
ÓSEA
DEPÓSITO
ÓSEO
Remoción de
minerales y fibras
colágenas por los
osteoclastos
Incorporación de
minerales y fibras
colágenas por los
osteoblastos
Destrucción de
matriz
Formación de
matriz
Constantemente se remodela cerca del 5% de la masa total de hueso del organismo
Índice de renovación: Hueso Compacto (4%) Hueso Esponjoso (20%)
37. R
E
M
O
D
E
L
A
C
I
Ó
N
Ó
S
E
A
Sella herméticamente su borde dentado
Libera Ácidos
Enzimas
proteolíticas
Fibras colágenas y
sustancias
orgánicas
Minerales óseos
Exocitosis
Líquido intersticial
Capilares sanguíneos
Proteínas degradas, Ca, P
Resorción ósea
Formación de nuevo hueso
osteoclasto
Factor estimulador de
las colonias de
monocitos
M-CSF
Endocitosis
Factor RANKL
1. Se adhiere firmemente al endostio o periostio
Osteoprotegerina
OPG
*
PTH
osteoblastos
Receptor PTH/PTHrP
38. *Regulación por los osteoblastos de la diferenciación y la función de los osteoclastos
- La importancia del sistema RANK/RANKL/OPG se manifiesta por las mutaciones en
los genes humanos que codifican RANK y OPG que se asocian a deformidades
óseas.
- La pérdida de RANKL produce osteopetrosis por la pérdida de los osteoclastos.
- La pérdida de OPG determina osteoporosis, porque existe un gran número de
osteoclastos muy activos.
39. Osteoclasto
Osteblasto
Osteoclasto
Osteblasto
Huesos gruesos, densos y pesados
Formación de espolones
Huesos débiles: Osteoporosis Fracturas
Muy flexibles: Raquitismo-Osteomalacia
Enfermedad
de Paget
• Aceleración anormal del proceso de remodelación
• Pelvis, vertebras inferiores, cráneo,fémur
• Huesos duros, quebradizos
40.
41. Unidad básica de
Modelamiento
• Unidad multicelular básica
• Osteoclastos con gránulos
rojos positivos a la fosfatasa
ácida
• Eritrocitos de color amarillo
pálido en los vasos
sanguíneos
• Osteoblastos de color verde
azulado
• Osteocitos de color verde
azulado enterrados
individualmente en la matriz
mineralizada (beige)
42. Factores que afectan
el crecimiento y la
remodelación del
hueso
HORMONAS
Niñez:
Factores de crecimiento similares a la
insulina: IGF
Hormonas tiroideas
Pubertad: Hormonas sexuales
Adultez:
Hormonas sexuales
Hormona paratiroidea
43. IGF
Hígado y Tejido óseo
Estimulan a los osteoblastos
Promueven la división celular en la
placa epifisiaria y en el periostio
Aumentan la síntesis de proteínas
Hipófisis
Hormonas tiroideas
Hormona de crecimiento
Niñez
GH: gigantismo
GH: enanismo
48. Formación del hematoma
Vasos sanguíneos rotos
6-8 hrs
Coágulo
Hematoma fracturario
Células óseas cercanas mueren
Edema e inflamación
Actividad de
Fagocitos y osteoclastos
Eliminan tejido muerto
o dañado
Varias
semanas
49. Formación del callo fibrocartilaginoso
Periostio
Fibroblastos
Producen fibras colágenas
Células periósticas
Condroblastos
Producen fibrocartílago
Callo fibrocartilaginoso
3
semanas
50. Formación del callo óseo
En las áreas sanas con buena irrigación
Células ostéogenas
Osteoblastos
Trabéculas
Unen porciones vivas y muertas
de los fragmentos óseos
Callo fibrocartilaginoso
Hueso esponjoso
Callo óseo
Se mantiene 3-4 meses
51. Remodelación ósea
Osteoclastos
Reabsorben las partes
muertas de los
fragmentos óseos
Hueso
esponjoso
Hueso
compacto
La línea de la fractura puede ser indetectable
Fractura consolodidad: Área engrosada
Un hueso reparado puede ser más fuerte
METAS DEL
TRATAMIENTO
Realineación
Inmovilización
Restauración de la
función
53. HUESO
99% Calcio corporal
CALCIO
Funcionamiento de Células
musculares y nerviosas
Coagulación sanguínea
Cofactor enzimático
Ca: paro cardíaco
Ca: paro respiratorio
Hormona reguladora:
PARATOHORMONA
54.
55.
56. Resumen de los efectos de las hormonas sobre el metabolismo esquelético.
Aumenta la resorción ósea
Hormona paratiroidea
Glucocorticoides
Hormona tiroidea
Metabolitos de vitamina D en dosis altas
Disminuya la resorción ósea
Calcitonina
Esteroides gonadales
Incrementar la formación de hueso
Hormona de crecimiento
Metabolitos de vitamina D
Esteroides gonadales
Disminuya la formación de hueso
Glucocorticoides
58. Cuando se somete el hueso a tensión se fortalece
Depósito de sales minerales
Producción de fibras colágenas
Tensión
Reposo prolongado
Inmovilidad por yeso
Astronautas
Tensión
Atletas
Ejercicio moderado
60. Más afectación en
el sexo femenino
ENVEJECIMIENTO
2 EFECTOS
PRINCIPALES
Pérdida de
masa
Fragilidad
Resultado de la
desmineralización
Inicio:
♀30 años
♂ 60 años
♀8% c/10 años
♂ 3% c/10 años
Resultado de la
disminución de la
síntesis proteica
Susceptibilidad a fracturas
Deformidades
Dolor
Disminución detalla
Pérdida de piezas dentales
61. Los músculos
• Necesarios para la locomoción.
• Transformación de la energía
biológica en energía mecánica
= Transducción
quimiomecánica.
• Objetivo: Acción mecánica
(desarrollar tensión y
acortamiento) en respuesta a
un estímulo nervioso u
hormonal.
64. Fisiología TejiL
da
o m
Mu
es
m
cu
b
la
ra
r na plasmática
Sistema Transversal (Sistema T).
Comunica con el espacio extracelular
Rodea las miofibrillas al nivel de la intercepción de las
bandas I con las bandas A.
Sistema Longitudinal (Retículo sarcoplasmático).
Corre paralelo a las miofibrillas, y por tanto
perpendicular al sistema T.
Fibra muscular - Miofibrillas
65. ESTRUCTURA DE LAS
MIOFIBRILLAS
Diámetro aproximado de 1 µm
Estriadas longitudinalmente
La unidad que se repite en cada
miofibrilla, delimitada por los dos
discos Z, se denomina sarcómero =
Unidad básica de contracción
66.
67.
68.
69. Fisiología TejiL
da
o m
Mu
es
m
cu
b
la
ra
r na plasmática
1. Excitabilidad eléctrica: capacidad de responder a ciertos estímulos generando señales eléctricas
denominas potenciales de acción (impulsos).
2. Contractilidad,que es la capacidad del tejido muscular de contraerse enérgicamente cuando es
estimulado por un potencial de acción.
3. Extensibilidad, que es la capacidad del tejido muscular de estirarse, dentro de ciertos límites, sin
ser dañado.
4. Elasticidad, que es la capacidad del tejido muscular de recuperar su longitud y forma originales
después de la contracción o la extensión.
Propiedades de la Fibra Muscular
70.
71. Conclusiones
El desarrollo del tejido óseo se da por mecanismos de formación
intramembranosa y endocondral
Desde la modelación a la remodelación los mecanismos implicados, y
reguladores, deben estar en correcto equilibrio
El tejido muscular estriado es importante para la locomoción y su
contracción se da gracias a la integración de mecanismos moleculares.
72. Referencias Bibliográficas
Mendoza V., Reza A. Enfermedades del metabolismo óseo y mineral. México DF: Editorial Alfil;
2006
Berne y Levy. Fisiología. 6ta edición. Barcelona: Editorial Elsevier, 2009.
Tortora. Derrickson. Principios de Anatomía y Fisiología. 13ra edición. México DF: Editorial
Médica Panamericana. 2006.
Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Médica. 13ra edición. Barcelona: Editorial Elservier; 2016.
https://www.youtube.com/watch?v=vKFZ9574tmw