El documento describe los mecanismos de daño cerebral secundario que ocurren después de un traumatismo craneoencefálico. Explica que existen dos tipos de lesiones: la primaria causada por el trauma y la secundaria que se desarrolla más tarde. El daño secundario puede ocurrir por reducción del flujo sanguíneo cerebral, hipoxemia, hipertermia u otros factores e involucra procesos como la excitotoxicidad mediada por glutamato y la apoptosis. Finalmente, resume brevemente los mecanismos de la excit
Este documento proporciona información sobre las enfermedades mitocondriales. Explica que son trastornos debidos a defectos en la mitocondria que afectan principalmente la fosforilación oxidativa y la producción de energía. Las enfermedades mitocondriales son progresivas y afectan múltiples sistemas, manifestándose con mayor frecuencia en la infancia. También describe la estructura y función de la mitocondria, incluido su ADN, cadena de transporte de electrones y producción de ATP.
El documento proporciona información sobre las mitocondrias y las enfermedades mitocondriales. Explica que las mitocondrias son organelas celulares responsables de generar energía y que las enfermedades mitocondriales ocurren cuando las mitocondrias fallan, lo que puede afectar múltiples sistemas del cuerpo. También describe los síntomas comunes de las enfermedades mitocondriales y las pruebas utilizadas para diagnosticarlas, incluidas pruebas genéticas, de enzimas y exámen
Este documento describe las características de la herencia mitocondrial. Explica que la herencia de las mitocondrias y el ADNmt solo se transmite a través del óvulo, que cada célula puede contener moléculas de ADNmt con mutaciones diferentes, y que la tasa de mutación del ADNmt es más alta que la del ADN nuclear. También describe varios trastornos mitocondriales como la neuropatía óptica de Leber, el síndrome de MERRF y MELAS.
Enfermedades genéticas del adn mitocondrial humanohumanisticaIvan Pedroza Garay
Este documento describe las enfermedades mitocondriales, un grupo de trastornos causados por fallas en la fosforilación oxidativa en las mitocondrias que conducen a una deficiencia en la producción de ATP. Algunos de los polipéptidos involucrados en este proceso de fosforilación oxidativa están codificados en el ADN mitocondrial, y recientemente se han identificado mutaciones en este ADN que se han asociado con síndromes clínicos específicos. Estas mutaciones en el ADN mitocondrial son hered
Las enfermedades mitocondriales pueden manifestarse en cualquier órgano y edad, y son causadas por mutaciones en los genes del ADN mitocondrial o nuclear. Muchos de los genes mutados codifican proteínas de los complejos de la fosforilación oxidativa, pero también existen defectos en el mantenimiento del ADN mitocondrial y la síntesis de proteínas mitocondriales. Las consecuencias metabólicas de la disfunción mitocondrial van más allá de la deficiencia de ATP.
Enfermedades genéticas del adn mitocondrial humanistica,Ivan Pedroza Garay
El documento describe las enfermedades genéticas causadas por mutaciones en el ADN mitocondrial humano. El ADN mitocondrial contiene genes necesarios para la producción de energía a través de la fosforilación oxidativa. Las mutaciones en estos genes pueden causar deficiencias en la producción de ATP que conducen a diversas enfermedades, las cuales se heredan exclusivamente por línea materna. Algunas de las enfermedades más comunes asociadas con mutaciones puntuales en el ADN mitocondrial son la neuropatía ópt
Las enfermedades mitocondriales son un grupo heterogéneo de alteraciones que afectan múltiples órganos como el cerebro, músculo, hígado y corazón. Son causadas por mutaciones en el ADN mitocondrial o nuclear que afectan la producción de energía en las mitocondrias o el transporte de proteínas a estas. Presentan un amplio rango de síntomas que incluyen deterioro mental, problemas motores, fatiga, epilepsia y falla de órganos. Algunas enfermedades como MERRF y
Replicación, transcripción y traducción del adnnattonatto
El documento describe los procesos de replicación, transcripción y traducción del ADN. La replicación del ADN es semiconservativa, lo que significa que cada cadena de ADN resultante contiene la mitad del ADN original y la otra mitad nuevo. La transcripción crea ARNm a partir de ADN mediante la enzima ARN polimerasa, y la traducción convierte el código del ARNm en proteínas usando ribosomas.
Este documento proporciona información sobre las enfermedades mitocondriales. Explica que son trastornos debidos a defectos en la mitocondria que afectan principalmente la fosforilación oxidativa y la producción de energía. Las enfermedades mitocondriales son progresivas y afectan múltiples sistemas, manifestándose con mayor frecuencia en la infancia. También describe la estructura y función de la mitocondria, incluido su ADN, cadena de transporte de electrones y producción de ATP.
El documento proporciona información sobre las mitocondrias y las enfermedades mitocondriales. Explica que las mitocondrias son organelas celulares responsables de generar energía y que las enfermedades mitocondriales ocurren cuando las mitocondrias fallan, lo que puede afectar múltiples sistemas del cuerpo. También describe los síntomas comunes de las enfermedades mitocondriales y las pruebas utilizadas para diagnosticarlas, incluidas pruebas genéticas, de enzimas y exámen
Este documento describe las características de la herencia mitocondrial. Explica que la herencia de las mitocondrias y el ADNmt solo se transmite a través del óvulo, que cada célula puede contener moléculas de ADNmt con mutaciones diferentes, y que la tasa de mutación del ADNmt es más alta que la del ADN nuclear. También describe varios trastornos mitocondriales como la neuropatía óptica de Leber, el síndrome de MERRF y MELAS.
Enfermedades genéticas del adn mitocondrial humanohumanisticaIvan Pedroza Garay
Este documento describe las enfermedades mitocondriales, un grupo de trastornos causados por fallas en la fosforilación oxidativa en las mitocondrias que conducen a una deficiencia en la producción de ATP. Algunos de los polipéptidos involucrados en este proceso de fosforilación oxidativa están codificados en el ADN mitocondrial, y recientemente se han identificado mutaciones en este ADN que se han asociado con síndromes clínicos específicos. Estas mutaciones en el ADN mitocondrial son hered
Las enfermedades mitocondriales pueden manifestarse en cualquier órgano y edad, y son causadas por mutaciones en los genes del ADN mitocondrial o nuclear. Muchos de los genes mutados codifican proteínas de los complejos de la fosforilación oxidativa, pero también existen defectos en el mantenimiento del ADN mitocondrial y la síntesis de proteínas mitocondriales. Las consecuencias metabólicas de la disfunción mitocondrial van más allá de la deficiencia de ATP.
Enfermedades genéticas del adn mitocondrial humanistica,Ivan Pedroza Garay
El documento describe las enfermedades genéticas causadas por mutaciones en el ADN mitocondrial humano. El ADN mitocondrial contiene genes necesarios para la producción de energía a través de la fosforilación oxidativa. Las mutaciones en estos genes pueden causar deficiencias en la producción de ATP que conducen a diversas enfermedades, las cuales se heredan exclusivamente por línea materna. Algunas de las enfermedades más comunes asociadas con mutaciones puntuales en el ADN mitocondrial son la neuropatía ópt
Las enfermedades mitocondriales son un grupo heterogéneo de alteraciones que afectan múltiples órganos como el cerebro, músculo, hígado y corazón. Son causadas por mutaciones en el ADN mitocondrial o nuclear que afectan la producción de energía en las mitocondrias o el transporte de proteínas a estas. Presentan un amplio rango de síntomas que incluyen deterioro mental, problemas motores, fatiga, epilepsia y falla de órganos. Algunas enfermedades como MERRF y
Replicación, transcripción y traducción del adnnattonatto
El documento describe los procesos de replicación, transcripción y traducción del ADN. La replicación del ADN es semiconservativa, lo que significa que cada cadena de ADN resultante contiene la mitad del ADN original y la otra mitad nuevo. La transcripción crea ARNm a partir de ADN mediante la enzima ARN polimerasa, y la traducción convierte el código del ARNm en proteínas usando ribosomas.
Este documento describe las enfermedades mitocondriales, que son trastornos causados por deficiencias en proteínas mitocondriales involucradas en el metabolismo celular. Las mitocondrias producen trifosfato de adenosina (ATP) a través de la fosforilación oxidativa. Las enfermedades mitocondriales pueden ser causadas por mutaciones en el ADN mitocondrial o nuclear y causan una variedad de síntomas en múltiples sistemas. No existe una cura, pero el tratamiento se enfoca en mejorar la cal
Diversas teorias del daño cerebral en la enfermedad de Alzheimerbettinacolos
Este documento resume cuatro de los principales mecanismos de daño cerebral vinculados a la enfermedad de Alzheimer: 1) la cascada de beta-amiloide, 2) la hiperfosforilación de la proteína Tau, 3) los mecanismos inflamatorios e inmunológicos, y 4) el estrés oxidativo. Sugiere que es posible que estas teorías no expliquen la patogénesis por separado, sino que se vinculan de forma no secuencial en una red de fenómenos que conducen a las manifestaciones clínic
El documento describe el proceso de transcripción, traducción y síntesis proteica. Explica que la información en el ADN se transcribe a ARN mensajero, el cual es leído por los ribosomas durante la traducción para sintetizar proteínas de acuerdo al código genético donde cada triplete de bases del ADN corresponde a un aminoácido. Detalla los pasos de transcripción, unión del ARNm a los ribosomas, traducción del código y formación de la proteína por enlace de los aminoácidos.
Este documento describe los principales aspectos de la transmisión sináptica en el sistema nervioso central. Explica que existen dos tipos de sinapsis, eléctricas y químicas, y describe en detalle los mecanismos de las sinapsis químicas, incluyendo la liberación del neurotransmisor de las vesículas presinápticas, la activación de receptores postsinápticos, y los potenciales posteriores generados. Además, introduce los principales sistemas moduladores difusos del SNC como el coliné
El documento trata sobre conceptos básicos de biología molecular como el concepto de gen, la función de las ADN y ARN polimerasas, el dogma central de la biología molecular, el código genético y sus características, los procesos de replicación y transcripción, las mutaciones genéticas, la ingeniería genética y sus aplicaciones. Incluye también preguntas sobre estos temas para evaluar la comprensión.
Este artículo revisa el tratamiento actual del ataque cerebrovascular isquémico agudo, incluyendo la fisiopatología, formación de edema, evaluación clínica, pruebas de diagnóstico, estudios clínicos y criterios de inclusión/exclusión para la trombólisis intravenosa dentro de las 3 horas desde el inicio de los síntomas. El tratamiento ha cambiado desde 1995 con el uso de activador tisular del plasminógeno basado en los resultados del estudio NINDS.
Los ribosomas son complejos proteína-ARN que sintetizan proteínas a partir de la información en el ARN mensajero (ARNm) transcrito del ADN. El ARNm se une a los ribosomas, donde se lee su secuencia de nucleótidos de tres en tres (codones) y se van añadiendo los aminoácidos correspondientes formando la proteína. Este proceso de traducción del código genético en el ARNm a la secuencia de aminoácidos de la proteína ocurre en el citoplasma y es la función principal de los ribosomas
La replicación del ADN es el proceso por el cual este material genético se duplica para permitir que las células hijas hereden el mismo contenido que la célula madre. Este proceso ocurre gracias a enzimas como la ADN polimerasa, y requiere la apertura de la doble hélice de ADN en los orígenes de replicación para dar inicio a la síntesis semiconservativa de nuevas cadenas. La replicación ocurre de forma coordinada a través de las cadenas continua y rezagada.
El documento resume los conceptos clave de la genética molecular, incluyendo que el ADN es el material genético y cumple los requisitos de ser estable, replicable, mutable y transmisible. Explica el experimento de Hershey y Chase que demostró que la información genética está contenida en el ADN, no en las proteínas. También describe el proceso de replicación semiconservativa del ADN, incluyendo las etapas de iniciación, síntesis y finalización, así como las diferencias entre la replicación en procariotas y eucariotas.
Los ácidos nucleicos DNA y RNA contienen la información genética de los organismos vivos. Ambos son polímeros compuestos de nucleótidos unidos por enlaces fosfodiéster, donde la secuencia de nucleótidos determina la estructura primaria. El DNA y RNA cumplen funciones estructurales y energéticas importantes en la célula.
La expresión génica es el proceso por medio del cual todos los organismos, tanto procariotas como eucariotas transforman la información codificada por los ácidos nucleicos en las proteínas necesarias para su desarrollo, funcionamiento y reproducción con otros organismos.
Este documento describe las características del código genético. El código genético define la relación entre secuencias de tres nucleótidos (codones) en el ARN y los aminoácidos correspondientes. El código genético es degenerado, con más de un codón codificando para el mismo aminoácido, y no solapado, sin superposición entre codones. El código genético es universal entre especies.
Mediante la replicación, se obtienen dos copias idénticas a partir de una doble cadena
inicial de ADN. Francis Crick y James Watson (Watson, J. & Crick, F. 1953. A structure
for deoxyrribose nucleic acid. Nature 171: 737-738), al mismo tiempo que dedujeron la
estructura del ADN, propusieron un mecanismo para la replicación de esta molécula.
Teniendo en cuenta la importancia de la conservación de la secuencia de bases original,
consideraron posible que las dos cadenas de la doble hélice se separasen y cada una
sirviese de molde para la síntesis de otra complementaria.
El documento describe las bases nitrogenadas del ADN y ARN, así como los mecanismos de replicación del ADN y transcripción/traducción de la información genética en proteínas. La estructura de doble hélice del ADN fue propuesta por Watson y Crick en 1953, y explica cómo la secuencia de bases almacena y transmite la información genética de una célula madre a las células hijas durante la replicación del ADN. La replicación es semiconservativa, donde cada cadena sirve de molde para la síntesis de una cadena complementaria nueva. La
Las proteínas se forman a partir de la combinación de aminoácidos siguiendo la información contenida en el ADN. El ADN almacena la información genética usando 4 letras o nucleótidos y la transmite al ARNm mediante la transcripción; luego, el ARNm guía la traducción de la secuencia de nucleótidos en una secuencia de aminoácidos para formar proteínas siguiendo el código genético universal.
El documento describe las características fundamentales del ADN y el ARN. El ADN almacena y transmite la información genética a través de la replicación, y esta información se expresa mediante la transcripción del ADN en ARN mensajero y la traducción del ARN mensajero en proteínas. El ARN tiene funciones como el transporte de la información genética del núcleo al citoplasma y la síntesis de proteínas. Ambos moléculas están compuestas de azúcares, bases nitrogenadas y grupos fosfatos, pero dif
El documento describe los conceptos básicos de la genética molecular, incluyendo que el ADN contiene los genes con instrucciones para hacer proteínas, y que el ADN se replica para transmitir la información genética a través de las células y generaciones. El ADN se transcribe a ARN mensajero que luego se traduce a proteínas. Las mutaciones en el ADN pueden causar cambios en las proteínas y conducir a enfermedades.
Cuestiones de examen sobre GENETICA MOLECULAR. Son preguntas tipo examen de selectividad. El mejor modo de aprovechar esta presentacion es intentando responder las cuestiones despues de una sesion de estudio y sin mirar las respuestas. Luego compara los resultados. Más materiales en www.proesorjano.org y en www.profesorjano.com
La informática se ocupa del tratamiento automático de la información usando computadoras. La información debe representarse en forma de ceros y unos para que la computadora la pueda procesar. El hardware son los componentes físicos de la computadora como la CPU, memoria y periféricos. El software son los programas que indican a la computadora qué funciones realizar.
Este documento describe las enfermedades mitocondriales, que son trastornos causados por deficiencias en proteínas mitocondriales involucradas en el metabolismo celular. Las mitocondrias producen trifosfato de adenosina (ATP) a través de la fosforilación oxidativa. Las enfermedades mitocondriales pueden ser causadas por mutaciones en el ADN mitocondrial o nuclear y causan una variedad de síntomas en múltiples sistemas. No existe una cura, pero el tratamiento se enfoca en mejorar la cal
Diversas teorias del daño cerebral en la enfermedad de Alzheimerbettinacolos
Este documento resume cuatro de los principales mecanismos de daño cerebral vinculados a la enfermedad de Alzheimer: 1) la cascada de beta-amiloide, 2) la hiperfosforilación de la proteína Tau, 3) los mecanismos inflamatorios e inmunológicos, y 4) el estrés oxidativo. Sugiere que es posible que estas teorías no expliquen la patogénesis por separado, sino que se vinculan de forma no secuencial en una red de fenómenos que conducen a las manifestaciones clínic
El documento describe el proceso de transcripción, traducción y síntesis proteica. Explica que la información en el ADN se transcribe a ARN mensajero, el cual es leído por los ribosomas durante la traducción para sintetizar proteínas de acuerdo al código genético donde cada triplete de bases del ADN corresponde a un aminoácido. Detalla los pasos de transcripción, unión del ARNm a los ribosomas, traducción del código y formación de la proteína por enlace de los aminoácidos.
Este documento describe los principales aspectos de la transmisión sináptica en el sistema nervioso central. Explica que existen dos tipos de sinapsis, eléctricas y químicas, y describe en detalle los mecanismos de las sinapsis químicas, incluyendo la liberación del neurotransmisor de las vesículas presinápticas, la activación de receptores postsinápticos, y los potenciales posteriores generados. Además, introduce los principales sistemas moduladores difusos del SNC como el coliné
El documento trata sobre conceptos básicos de biología molecular como el concepto de gen, la función de las ADN y ARN polimerasas, el dogma central de la biología molecular, el código genético y sus características, los procesos de replicación y transcripción, las mutaciones genéticas, la ingeniería genética y sus aplicaciones. Incluye también preguntas sobre estos temas para evaluar la comprensión.
Este artículo revisa el tratamiento actual del ataque cerebrovascular isquémico agudo, incluyendo la fisiopatología, formación de edema, evaluación clínica, pruebas de diagnóstico, estudios clínicos y criterios de inclusión/exclusión para la trombólisis intravenosa dentro de las 3 horas desde el inicio de los síntomas. El tratamiento ha cambiado desde 1995 con el uso de activador tisular del plasminógeno basado en los resultados del estudio NINDS.
Los ribosomas son complejos proteína-ARN que sintetizan proteínas a partir de la información en el ARN mensajero (ARNm) transcrito del ADN. El ARNm se une a los ribosomas, donde se lee su secuencia de nucleótidos de tres en tres (codones) y se van añadiendo los aminoácidos correspondientes formando la proteína. Este proceso de traducción del código genético en el ARNm a la secuencia de aminoácidos de la proteína ocurre en el citoplasma y es la función principal de los ribosomas
La replicación del ADN es el proceso por el cual este material genético se duplica para permitir que las células hijas hereden el mismo contenido que la célula madre. Este proceso ocurre gracias a enzimas como la ADN polimerasa, y requiere la apertura de la doble hélice de ADN en los orígenes de replicación para dar inicio a la síntesis semiconservativa de nuevas cadenas. La replicación ocurre de forma coordinada a través de las cadenas continua y rezagada.
El documento resume los conceptos clave de la genética molecular, incluyendo que el ADN es el material genético y cumple los requisitos de ser estable, replicable, mutable y transmisible. Explica el experimento de Hershey y Chase que demostró que la información genética está contenida en el ADN, no en las proteínas. También describe el proceso de replicación semiconservativa del ADN, incluyendo las etapas de iniciación, síntesis y finalización, así como las diferencias entre la replicación en procariotas y eucariotas.
Los ácidos nucleicos DNA y RNA contienen la información genética de los organismos vivos. Ambos son polímeros compuestos de nucleótidos unidos por enlaces fosfodiéster, donde la secuencia de nucleótidos determina la estructura primaria. El DNA y RNA cumplen funciones estructurales y energéticas importantes en la célula.
La expresión génica es el proceso por medio del cual todos los organismos, tanto procariotas como eucariotas transforman la información codificada por los ácidos nucleicos en las proteínas necesarias para su desarrollo, funcionamiento y reproducción con otros organismos.
Este documento describe las características del código genético. El código genético define la relación entre secuencias de tres nucleótidos (codones) en el ARN y los aminoácidos correspondientes. El código genético es degenerado, con más de un codón codificando para el mismo aminoácido, y no solapado, sin superposición entre codones. El código genético es universal entre especies.
Mediante la replicación, se obtienen dos copias idénticas a partir de una doble cadena
inicial de ADN. Francis Crick y James Watson (Watson, J. & Crick, F. 1953. A structure
for deoxyrribose nucleic acid. Nature 171: 737-738), al mismo tiempo que dedujeron la
estructura del ADN, propusieron un mecanismo para la replicación de esta molécula.
Teniendo en cuenta la importancia de la conservación de la secuencia de bases original,
consideraron posible que las dos cadenas de la doble hélice se separasen y cada una
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El documento describe las bases nitrogenadas del ADN y ARN, así como los mecanismos de replicación del ADN y transcripción/traducción de la información genética en proteínas. La estructura de doble hélice del ADN fue propuesta por Watson y Crick en 1953, y explica cómo la secuencia de bases almacena y transmite la información genética de una célula madre a las células hijas durante la replicación del ADN. La replicación es semiconservativa, donde cada cadena sirve de molde para la síntesis de una cadena complementaria nueva. La
Las proteínas se forman a partir de la combinación de aminoácidos siguiendo la información contenida en el ADN. El ADN almacena la información genética usando 4 letras o nucleótidos y la transmite al ARNm mediante la transcripción; luego, el ARNm guía la traducción de la secuencia de nucleótidos en una secuencia de aminoácidos para formar proteínas siguiendo el código genético universal.
El documento describe las características fundamentales del ADN y el ARN. El ADN almacena y transmite la información genética a través de la replicación, y esta información se expresa mediante la transcripción del ADN en ARN mensajero y la traducción del ARN mensajero en proteínas. El ARN tiene funciones como el transporte de la información genética del núcleo al citoplasma y la síntesis de proteínas. Ambos moléculas están compuestas de azúcares, bases nitrogenadas y grupos fosfatos, pero dif
El documento describe los conceptos básicos de la genética molecular, incluyendo que el ADN contiene los genes con instrucciones para hacer proteínas, y que el ADN se replica para transmitir la información genética a través de las células y generaciones. El ADN se transcribe a ARN mensajero que luego se traduce a proteínas. Las mutaciones en el ADN pueden causar cambios en las proteínas y conducir a enfermedades.
Cuestiones de examen sobre GENETICA MOLECULAR. Son preguntas tipo examen de selectividad. El mejor modo de aprovechar esta presentacion es intentando responder las cuestiones despues de una sesion de estudio y sin mirar las respuestas. Luego compara los resultados. Más materiales en www.proesorjano.org y en www.profesorjano.com
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O documento discute as políticas e acordos multilaterais e bilaterais para promover o ensino do espanhol no Brasil. Aborda as políticas linguísticas internas e externas, como convênios e protocolos, e aponta contradições entre o objetivo político do ensino da língua, a regulamentação das normas e a execução nos currículos e formação de professores.
The document discusses ways for students to investigate the languages present in their community through a community study. It provides suggestions for activities students can do such as taking photos of multilingual signs, collecting newspapers in other languages, listening for other languages spoken in public, and examining the use of language at community institutions. The document also provides steps to guide incorporating a community study into the curriculum, including inviting community members to share their languages and cultures.
- FatLoss4Idiots (formerly WeightLoss4Idiots) is a web-based diet program that was one of the most popular diet websites in early 2005 and provides downloadable ebooks and a members website.
- The program claims to help users lose 9 pounds every 11 days through its meal plan of lean proteins, fruits/vegetables, and whole food sources of fat eaten every 2.5 hours, though this rate of weight loss is unrealistic and unsafe.
- The meal plans and recipes provided lack detail and nutritionists are concerned the program provides no human support or accountability for its users. However, some readers report success with the program when conventional calorie-counting diets stop working for
The document is lyrics to the song "I'm Alive" by an unknown artist. The lyrics describe feeling alive and able to fly when calling out to or being with a lover. They talk about being filled with love, worries dying away, and a spirit that takes flight because they feel alive through good times and hard times with their lover.
John Logie Baird, un ingeniero escocés, inventó la televisión en 1888 para proporcionar información a distancia y entretenimiento. El invento revolucionó la comunicación y la cultura al permitir que las personas vieran eventos en otras partes del país y creó una nueva industria de entretenimiento.
Dirigido a personas que interactúen en ambientes virtuales.
Objetivo: que se desarrolle la competencia de una adecuada comunicación digital, a través del empoderamiento de las normas básicas de netiqueta en la red.
El documento discute los efectos positivos y negativos de la tecnología en la sociedad. Por un lado, la tecnología ha permitido mejoras en la salud, educación, comunicación y calidad de vida. Sin embargo, también ha contribuido a problemas como la contaminación, creación de armas, comercialización de productos dañinos y dependencia excesiva. Se argumenta que aunque la tecnología ha tenido tanto impactos beneficiosos como perjudiciales, siempre existe la posibilidad de encontrar soluciones a sus efectos negativos.
The document provides a travelogue of visits to schools in Cordoba Province, Argentina by an American educator. It describes trips to the cities of Villa Allende and Villa Maria where the educator observes classrooms and meets with teachers. Specific schools mentioned include Instituto Paula Albarracin de Sarmiento, Zorrila de San Martin, Escuela Bellagano, Escuela Secundario de Leche, and Escuela Normal Victor Mercante. The educator also describes visiting rural schools supported by cultural foundations and spending time with Argentine families and teachers.
This document contains a series of short conceptual questions and explanations about magnetic flux and induced electric currents based on Maxwell's equations. It is from a physics textbook and is copyrighted material intended solely for classroom instruction. The questions cover topics like how magnetic flux through a loop can be changed by moving or altering a magnet or loop, and the direction of induced currents in different situations involving changing magnetic fields.
Managing ROI Through Hig-Impact LearningGus Prestera
The document discusses how to maximize training ROI through high-impact learning. It describes how one company shifted from a "spray and pray" training approach to a blended, high-impact approach focused on ownership, accountability, prioritizing learners and needs, and skills transfer. This resulted in higher certification and retention rates, more people becoming fully licensed and generating revenue sooner.
El documento describe el trauma craneoencefálico (TEC), definiéndolo como una afectación del cerebro causada por una fuerza externa que puede producir disfunción cerebral. Explica que la incidencia de TEC en Iberoamérica es de 200 a 400 por cada 100,000 habitantes por año, afectando más a hombres jóvenes. Describe los mecanismos de lesión cerebral secundaria, incluyendo daños extracelulares e isquemia/reperfusión, y el papel de las caspasas y la apoptosis en la mu
Este documento presenta una actualización de la fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular de origen isquémico. Explica que la isquemia cerebral ocurre cuando el flujo sanguíneo arterial al cerebro se interrumpe, lo que puede deberse a trombos u oclusión de arterias. Esto da lugar a dos zonas en el tejido cerebral afectado: un núcleo isquémico central con privación de oxígeno y glucosa, y una penumbra isquémica circundante donde las células pueden sobrevivir
Este documento describe la fisiopatología del traumatismo craneoencefálico grave. Explica que las lesiones primarias causadas por el trauma inicial dan paso a lesiones secundarias debido a procesos como la isquemia, la activación de citoquinas inflamatorias y la cascada excitotóxica. Esto puede conducir a complicaciones como el edema cerebral, la hipertensión intracraneal y las lesiones cerebrales secundarias causadas por factores sistémicos como la hipoxia, hipotensión e hiperterm
Simposio de Actualización Médica EuroEtika
Barranquilla
24 de Agosto del 2013
Jorge Daza Barriga
Profesor Titular Universidad Libre
Ex Presidente ACED
Expresidente ACN
Servicio de Neurología ESE Cari Alta Complejidad
Este documento describe el mecanismo de apoptosis o muerte celular programada. Explica que la apoptosis es un proceso de autodestrucción celular mediado por endonucleasas que fragmentan el ADN en segmentos de unos 200 pares de bases. Se desencadena por estímulos externos e internos y es fundamental para el desarrollo y homeostasis de los organismos multicelulares. La apoptosis se lleva a cabo a través de las vías extrínseca e intrínseca que activan caspasas ejecutoras como la caspasa-3 y conducen a la destru
El documento describe el tratamiento actual del ataque cerebrovascular isquémico agudo. Explica la fisiopatología de la isquemia cerebral, incluyendo la cascada isquémica, la generación de radicales libres y la apoptosis. También describe la penumbra isquémica, el edema cerebral y la formación de infartos. Finalmente, revisa los estudios clínicos de trombólisis y los criterios para la trombólisis intravenosa en las primeras 3 horas después del inicio de los síntomas.
Este documento describe la fisiopatología de la isquemia cerebral. Explica que la isquemia conduce a la muerte celular a través de dos mecanismos: la necrosis y la apoptosis. La necrosis ocurre cuando la depleción energética es severa y causa la ruptura de las membranas celulares. La apoptosis ocurre cuando aún queda energía y activa una cascada de eventos genéticos que fragmentan la célula. La isquemia también desencadena una "cascada isquémica" de alteraciones bioquímicas que conducen a la
Este documento describe los mecanismos de lesión primaria y secundaria en el trauma craneal. La lesión primaria incluye daño neuronal, axonal y vascular causado por las fuerzas mecánicas del trauma. La lesión secundaria involucra una serie de eventos moleculares y celulares como hipoxia, excitotoxicidad, desregulación del calcio, estrés oxidativo e inflamación que ocurren después de la lesión primaria. Estos procesos secundarios pueden causar daño adicional al tejido cerebral a
1) El documento discute conceptos relacionados con convulsiones, epilepsia y epileptogénesis, incluyendo definiciones, neurofisiología de la corteza cerebral y neurotransmisión. 2) Explica que la epilepsia involucra crisis epilépticas recurrentes que requieren tratamiento crónico, mientras que las convulsiones aisladas solo requieren tratamiento de la causa subyacente. 3) Describe los diferentes tipos de neuronas en la corteza cerebral, así como los mecanismos de inhibición y los principales neurotransmisores excit
Este documento describe los mecanismos de apoptosis. Explica que la apoptosis es un proceso bioquímico ordenado que conduce a la muerte celular. Describe las vías extrínseca e intrínseca de apoptosis, las cuales involucran a las caspasas y están reguladas por proteínas como Bcl-2 y IAP. También explica los cambios morfológicos que ocurren durante la apoptosis.
Biologia Grado 11 2 tema muerte celular IV periodoLuis Miguel Díaz
Muchachos realicen la lectura correspondiente a este documento escrito por BC. Migueláñez Medrán, del cual se realizara una prueba saber el proximo jueves...
El documento resume los principales componentes y funciones del núcleo celular. Explica que el núcleo contiene la información genética en forma de cromatina y los mecanismos para duplicar el ADN y transcribir ARN. Describe los componentes de la cromatina, el nucléolo, la envoltura nuclear y el nucleoplasma, y sus funciones en la organización y expresión de la información genética.
El documento describe el sistema adrenergico, incluyendo las vías noradrenérgicas en el cerebro, las proyecciones de las neuronas noradrenérgicas, los diferentes tipos de receptores adrenérgicos, y los procesos de biosíntesis y degradación de las catecolaminas como la noradrenalina y la dopamina. Explica cómo estas sustancias químicas se sintetizan, almacenan, liberan, y descomponen en el sistema nervioso central y periférico.
El documento describe los principales componentes y funciones del sistema nervioso. Incluye información sobre neuronas, células gliales, sinapsis, neurotransmisores y los cambios que ocurren en el envejecimiento. Las neuronas transmiten información a través de potenciales de acción. Las células gliales proporcionan soporte a las neuronas. La sinapsis es la zona de comunicación entre neuronas. Los neurotransmisores se liberan en la sinapsis y se unen a receptores para transmitir señales. El envejecimiento causa una pé
Este documento describe la transmisión neuromuscular y la naturaleza de las sustancias transmisoras. Explica que las neuronas se comunican mediante neurotransmisores químicos como la acetilcolina y las catecolaminas. La acetilcolina actúa como transmisor en la unión neuromuscular y en algunas áreas del sistema nervioso. Las catecolaminas incluyen la noradrenalina, la adrenalina y la dopamina, las cuales cumplen funciones importantes tanto en el sistema nervioso central como en el periférico
El documento resume los conceptos clave de la transmisión sináptica, incluyendo que ocurre en el espacio entre dos neuronas llamado hendidura sináptica, los dos tipos de transmisión (eléctrica y química), y ejemplos de disposiciones sinápticas como axodendrítica y axosomática. También describe visualmente los procesos de las sinapsis eléctrica y química, incluyendo los roles del sodio, calcio y neurotransmisores.
Este documento trata sobre la farmacología del sistema nervioso autónomo. Explica las divisiones anatómicas del sistema nervioso periférico en simpático y parasimpático, y describe los neurotransmisores, receptores y mecanismos de transmisión neuronal en cada sistema.
Este documento describe la fisiología y fisiopatología del sistema nervioso central y el trauma craneoencefálico. Explica la anatomía del tentorio cerebral, la producción y circulación del líquido cefalorraquídeo, el metabolismo cerebral y la regulación del flujo sanguíneo. También describe la fisiopatología de la lesión primaria y secundaria en el trauma craneoencefálico, incluido el edema cerebral, la respuesta inflamatoria y las proteínas acuaporinas.
El documento describe la organización y funcionamiento del sistema nervioso periférico. Se divide en somático y autónomo. El sistema nervioso autónomo consta del simpático y parasimpático que interactúan para mantener el equilibrio fisiológico a través de neurotransmisores como la acetilcolina y la noradrenalina. Los receptores nicotínicos y muscarínicos juegan un papel importante en la transmisión colinérgica en el sistema nervioso periférico.
1. Revista Mexicana de AnestesiologíaS150
www.medigraphic.com
ANESTESIA EN NEUROCIRUGÍA
Vol. 31. Supl. 1, Abril-Junio 2008
pp S150-S154
C
COLEGIO
M
EXICANO DE ANESTESIO
L
O
GÍAA.C.
ANTESSO
CIEDAD MEXICANA DE ANESTES
IO
LOGÍA
AnestesiologíaAnestesiologíaRevista
Mexicana de
AnestesiologíaAnestesiología
Protección cerebral en el traumatismo craneoencefálico
Dr. Mario Suárez-Morales*
* Centro Médico ABC. México, D.F.
En los Estados Unidos cada año más de 1 millón de pacientes
reciben evaluación y tratamiento por traumatismo craneoen-
cefálico (TCE), de los cuales 70% son leves, 20% moderados
y 5 a 10% fatales, arrojando un promedio de 153,288 muertes
anualmente o 19.3 por 100,000 hab. Un estudio realizado en
Dinamarca de 15 años de duración mostró que la mortalidad
en niños después de TCE fue de 22%. Se calcula que hay 5.5
millones de pacientes sobrevivientes de TCE en los Estados
Unidos con diversos grados de incapacidades físicas y que el
costo total de gastos directos e indirectos por TCE es de 46 a
53 billones de dólares anuales.
Por lo anterior, el TCE se considera un problema de
salud pública muy importante, al igual que desde el punto
de vista social y económico por el gasto enorme que gene-
ra la atención de estos pacientes. Por lo tanto, los esfuerzos
están encaminados, en primer lugar, a la prevención y pos-
teriormente a la limitación del daño cerebral. Se han dis-
tinguido dos tipos de lesiones en TCE: La lesión primaria,
causada por el trauma mismo y la secundaria, definida como
el daño celular que no está evidenciado inmediatamente
después del evento traumático pero que se desarrolla tar-
díamente y que es potencialmente tratable y prevenible.
Este daño cerebral secundario puede generarse directamen-
te como consecuencia de un número de cascadas tanto bio-
químicas como inflamatorias y también indirectamente
mediante la reducción del flujo sanguíneo cerebral, hi-
poxemia, hipertermia, hiperglicemia o estados de aumen-
to del metabolismo cerebral. El daño celular secundario,
desde el punto de vista temporal, se da en dos etapas: In-
mediatamente después del trauma mecánico, las neuronas
pueden morir por isquemia con disrupción de la membrana
y alteraciones irreversibles metabólicas por excitotoxici-
dad. La segunda etapa de necrosis neuronal es responsabi-
lidad de los mecanismos de apoptosis o muerte celular pro-
gramada, la cual puede ser responsable hasta del 30% de la
muerte neuronal total. Revisaremos someramente los me-
canismos de cada una de ellas.
La primera etapa de daño neuronal proviene de una serie
de fenómenos que tienen como principales causas la reduc-
ción del flujo sanguíneo cerebral, vasoconstricción cere-
bral, hipoxemia y estados de aumento del metabolismo ce-
rebral, todo lo cual conduce a isquemia. Con la presencia de
ésta, las reservas de fosfatos de alta energía se depletan en el
primer minuto, las reservas de glucosa en 4 y las reservas de
ATP en 5 a 7 minutos. La pérdida de reservas de energía
lleva a la falla de bombas de Na, permitiendo la entrada a la
célula de Na y Cl, salida de K y despolarización de la mem-
brana. La entrada masiva de Na y K es acompañada por
moléculas de agua, lo que produce edema celular. Con el
aumento de la concentración de K extracelular hay apertura
de los canales de Ca voltaje dependientes e incremento de
la concentración de neurotransmisores excitatorios presi-
nápticos. Este fenómeno es de gran importancia en la pato-
génesis del daño neuronal. Se trata principalmente de los
aminoácidos dicarboxílicos glutamato y aspartato. Normal-
mente, el glutamato está almacenado en vesículas presináp-
ticas y se libera cuando el axón presináptico es despolariza-
do mediante influjo de Ca. A continuación, el glutamato
actúa sobre su receptor específico en la neurona postsináp-
tica, incrementando su concentración en la hendidura inter-
sináptica por un corto período de tiempo ya que inmediata-
mente se recaptura en las terminales nerviosas terminando
su acción. Este fenómeno de recaptura se realiza con un
gasto de energía. Hay tres receptores principales postsináp-
ticos para los neurotransmisores dicarboxílicos: el N metil
D aspartato (NMDA), α-amino 3 hidroxi 5 metil 4 isoxazole
(AMPA) y el kainato. Los receptores NMDA están distribui-
dos ampliamente en todo el encéfalo, pero son más abun-
dantes en las capas 3, 5, y 6 de la corteza cerebral, tálamo,
núcleos estriados, región CA1 del hipocampo. Los recepto-
res AMPA se localizan en las capas más profundas de la
corteza cerebral, tálamo, cerebelo y en la capa piramidal del
hipocampo, mientras que los receptores kainato se encuen-
tran sólo en la región CA3 del hipocampo. Esto, como se
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verá más adelante, explica la vulnerabilidad especial de es-
tas regiones a la isquemia. El glutamato puede actuar en
cualquiera de los tres receptores mientras que el aspartato
sólo actúa sobre el NMDA. Los tres receptores anteriormen-
te mencionados forman parte fundamental de los canales de
cationes y ejercen el control de su apertura. El kainato y
AMPA forman parte de los canales de membrana que permi-
ten el flujo de Na, mientras que el NMDA se encuentra aco-
plado a los receptores permeables tanto a Na como a Ca.
Este último receptor es el más estudiado y conocido de los
tres. Se sabe que el acoplamiento del glutamato a su sitio
específico es facilitado por glicina y puede ser bloqueado
por antagonistas competitivos. Además, en la luz del canal
se encuentran receptores de magnesio y el zinc como ele-
mentos de seguridad para evitar su apertura no programada.
Se ha teorizado que los iones de magnesio retienen agua y
mediante este aumento de volumen en la luz del canal blo-
quean el canal del receptor NMDA. En el estado normal de
reposo de membrana, el canal se encuentra cerrado y con la
acción de un neurotransmisor se induce un flujo pequeño
de iones. La despolarización resultante activa levemente al
receptor NMDA y desplaza al Mg que bloquea el canal para
posteriormente abrir completa y brevemente el canal permi-
tiendo el influjo de Na y Ca al interior de la célula para
posteriormente mediante las bombas de membrana volver a
su estado de reposo. Durante la isquemia cerebral, cuando
hay una falta de energía se produce un aumento de la libe-
ración presináptica y disminución importante de la recaptu-
ra de los neurotransmisores, resultando en una concentra-
ción extracelular anormal, la que los convierte en
neurotóxicos. Los cambios patológicos producidos por el
glutamato con su presencia son de dos tipos: daño inmedia-
to y muerte neuronal retardada. El daño inmediato se carac-
teriza por la apertura permanente de canales de Na con en-
trada caótica de Na y Cl y con ello de agua, con
despolarización inmediata y permanente de la membrana
celular, depleción de energía que trae como consecuencia
edema celular, lisis de la membrana y muerte. En cuanto a la
muerte neuronal retardada, la cual se hace aparente hasta las
24 h después de la lesión, está principalmente dada por el
Ca. Una vez que se ha establecido la apertura constante e
irregulada de los receptores NMDA por la presencia de glu-
tamato, el influjo a la célula del Ca es incontenible concen-
trándose al principio en el citoplasma. Activa a las fosfoli-
pasas A1, A2 y C, las que hidrolizan los fosfolípidos en el
interior de la mitocondria y de las membranas celulares para
al final romperlas. Estas enzimas no requieren de oxígeno o
de energía de tal suerte que pueden funcionar durante o
después de la isquemia. A su vez la hidrólisis de los fosfolí-
pidos de la membrana libera ácidos grasos libres, los cuales
tienen propiedades detergentes y a su vez destruyen porcio-
nes lipídicas de las membranas. El más activo de los ácidos
grasos libres es el ácido araquidónico que a su vez puede ser
metabolizado a radicales libres, prostaglandinas y leuco-
trienos, los cuales pueden producir aún mayor daño en la
membrana celular y por lo tanto en la distribución de iones
y como punto final la muerte celular.
Paralelamente a los fenómenos anteriormente descritos se
desarrolla la apoptosis o segunda etapa de necrosis neuronal.
La apoptosis o muerte celular programada ha sido identifi-
cada desde los años 60 como el proceso de eliminación celu-
lar normal que acaba con las células infectadas, malignizadas
o de mayor edad. Entre sus características se encuentra la
fragmentación del DNA, la condensación de la cromatina,
contracción celular y la formación de cuerpos apoptóticos,
los cuales son barridos mediante la acción de los fagocitos.
Su presencia en el proceso patológico celular después de TCE
fue descubierta hace aproximadamente 10 años.
Ésta puede darse mediante dos vías: 1. Por la activación
de la familia de proteasas de cisteina o caspasas y 2. Me-
diante la liberación de factores apoptóticos de la pared de la
mitocondria o vía caspasa - independiente.
La apoptosis dependiente de caspasas incluye la partici-
pación de 14 variedades de caspasas. Éstas son sintetizadas
como proenzimas y se activan en el momento que son frag-
mentadas. Las caspasas iniciadoras (8, 9 y 10) son activadas
inicialmente para que posteriormente promuevan la acción
de las caspasas 3, 6 y 7 o ejecutoras y que son las responsa-
bles de la desintegración del citoesqueleto, fragmentación
del DNA e interrupción definitiva de los procesos de repara-
ción celular y de DNA. A su vez, la apoptosis caspasa de-
pendiente puede ocurrir por vía extrínseca o intrínseca.
La vía extrínseca incluye la participación de receptores
de superficie de membrana presentes en muchas células en-
tre las que se incluyen las neuronas. El acoplamiento del
factor tumoral de necrosis con los receptores de superficie
celulares correspondientes induce que este receptor active a
las caspasas 8 y 10. Posteriormente es fragmentada la caspa-
sa 3, momento en el que el proceso es irreversible.
La vía intrínseca es iniciada por estrés en los organelos
celulares los cuales incluyen la mitocondria y el retículo en-
doplásmico. Esta es iniciada mediante la liberación mitocon-
drial de citocromo C inducido por la despolarización de la
membrana de la mitocondria y la formación de poros transi-
cionales de permeabilidad mitocondrial. El citocromo C li-
berado al citoplasma interactúa con el factor apoptótico libe-
rador de proteasa (Apaf –1), ATP y procaspasa 9 para formar
un complejo denominado apoptosoma, el cual es capaz de
activar a la caspasa 3 y hacer irreversible el proceso. Otra
familia de enzimas que también contribuyen a la muerte celu-
lar después de TCE son las calpainas, las cuales son proteasas
calcio dependientes y tienen varios objetivos a atacar inclu-
yendo elementos del citoesqueleto. La activación de éstas
ocurre después del TCE y es sincrónico con la activación de
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las caspasa 3. Se ha demostrado que los inhibidores de la
calpaina reducen el daño neuronal después de TCE.
La apoptosis caspasa – independiente es capaz de indu-
cir la apoptosis sin la participación de las caspasas y por lo
tanto, no es afectada por inhibidores de las caspasas. Tiene
su origen en varias proteínas mitocondriales, entre las que
se encuentra el factor de inducción de apoptosis (AIF), la
cual es una flavoproteína que se libera como consecuencia
de la despolarización de la membrana de la mitocondria.
Una vez liberado el AIF se introduce en el núcleo celular y
produce una fragmentación del DNA a gran escala. Este tipo
de apoptosis mediada por AIF ocurre en neuronas bajo con-
diciones de stress oxidativo, TCE e isquemia cerebral. Otras
proteínas mitocondriales capaces de iniciar y promover la
apoptosis son la endonucleasa G y SMAC/diablo.
Tanto la apoptosis caspasa – dependiente como inde-
pendiente son reguladas a su vez por la presencia de la fami-
lia de las proteínas Bcl-2, (con alrededor de 25 variedades)
y cuyo nombre deriva de la proteína fundadora, el protoon-
cogén Bcl-2 (B-cell lymphoma 2), segundo miembro de un
grupo de proteínas inicialmente descrito en estudios de la
translocación recíproca entre los cromosomas 14 y 18 ob-
servada en linfomas foliculares. Esta familia de Bcl-2 se
encuentra en la mitocondria y regula la permeabilidad de la
membrana exterior de la mitocondria y la formación de po-
ros. De acuerdo a su papel en la apoptosis, unas de estas
proteínas son proapoptóticas y otras antiapoptóticas Entre
las proapoptóticas se encuentran Bax, Bid, Bad que facili-
tan la liberación de citocromo C y endonucleasa G de la
mitocondria. En contraposición con las anteriores existen
miembros antiapoptóticos como Bcl2, Bcl –xl, gadd45 y
Mcl-1l que inhiben la formación de poros mitocondriales.
La sensibilidad de las células al estímulo apoptótico puede
depender del balance de proteínas pro y antiapoptócicas
Bcl2. Cuando hay una mayor cantidad de proteínas proapop-
tóticas en el citoplasma en donde actúan como sensores de
daño celular y de estrés y una vez que se produce la lesión,
éstas migran a la superficie de la mitocondria que promue-
ven la formación de poros. En el caso de predominio de
concentración de proteínas proapoptóticas se bloquea la
función normal de las proteínas antiapoptóticas, lo que irre-
mediablemente se manifiesta con la formación de poros en
la mitocondria. Cuando se encuentra un balance de concen-
tración a favor de las proteínas antiapoptóticas en la mito-
condria, la formación de poros en la mitocondria será menor
y tenderá a ser más resistente al proceso de muerte celular
programada.
PROTECCIÓN CEREBRAL EN TCE
Varias son las vías de investigación que se han seguido
buscando, la manera de proporcionar protección cerebral
después de TCE. Expondremos algunas de estas propuestas
y sus diferentes grados de éxito y aplicación en el escenario
clínico.
• Anestésicos. Entre las propiedades de protección cere-
bral atribuibles a los anestésicos se encuentran la dismi-
nución de la liberación de glutamato, son antagonistas
de receptores de glutamato, a la vez que se ha probado
que aumentan los niveles de proteínas antiapoptóticas
como BCL2. El propofol tiene además propiedades de
barredor de radicales libres de oxígeno. Estas propieda-
des reductoras de daño cerebral son modestas y se han
hecho patentes sobre todo en condiciones de isquemia
parcial y transitoria.
• Cannabinoides. El dexanabinol es un cannabinoide no
psicotrópico. Entre sus cualidades neuroprotectoras se
encuentran la de ser un antagonista competitivo de la
receptores NMDA, barredor de radicales de oxígeno e
inhibidor de la producción del factor de necrosis tumo-
ral. Estudios preclínicos habían mostrado eficacia en
TCE con una ventana terapéutica de 6 h. Un estudio
fase I demostró que el dexanabinol es seguro a dosis de
hasta 200 mg. Maas y cols con estos datos lo sometie-
ron a un estudio fase III multicéntrico e internacional
en donde se incluyeron 846 pacientes con TCE severo
y se asignaron ya sea a un grupo que recibió 150 mg de
dexanabinol o a otro grupo que recibió placebo cuanti-
ficando su respuesta en la escala de resultados de Glas-
gow extendida a los 6 meses encontrando que 215 (50%)
de los pacientes en el grupo de dexanabinol y 214 (51%)
tuvieron un desenlace desfavorable, no habiendo por lo
tanto diferencia entre los grupos, concluyendo que si
bien el dexanabinol es seguro, no es eficaz como neuro-
protector en el TCE.
• Progesterona. Desde hace algunos años se ha despertado
el interés por las propiedades protectoras cerebrales de la
progesterona. Los estudios en animales de laboratorio
sugieren que es modulador eficaz de la excitotoxicidad,
preserva la integridad de la barrera hematoencefálica,
reduce el edema cerebral, minimiza la cascada de infla-
mación de las citokinasas, decrementa la apoptosis e in-
clusive mejora la recuperación de lesiones tanto cerebra-
les, corticales como de médula espinal. Es un
medicamento que ofrece un buen número de ventajas
sobre otros tratamientos experimentales de TCE, debido
a que es liposoluble y por lo tanto cruza rápidamente la
barrera hematoencefálica y alcanza un equilibrio en el
plasma a solo una hora de su administración, se puede
administrar fácilmente por vía intravenosa periférica, es
barato y fácilmente accesible. Con estos datos Wright y
cols hicieron un estudio fase II, al azar, doble ciego y
controlado con placebo en un centro de trauma urbano.
Se enrolaron 100 pacientes con TCE, los que llegaron
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hasta 11 horas después del trauma y con escala de coma
de Glasgow de 4 a 12. En una relación de 4:1 se les des-
tinó a recibir progesterona intravenosa o placebo. El re-
sultado neurológico final se calificó a los 30 días de su
ingreso. Se encontró que los eventos adversos serios fue-
ron similares en ambos grupos, exceptuando que los pa-
cientes con progesterona tuvieron menor mortalidad a
los 30 días que los controles. Además, en el caso de TCE
moderado los pacientes que recibieron progesterona tu-
vieron una recuperación mejor y más rápida que aquellos
que no les fue administrada. Las investigaciones al res-
pecto continúan.
• Magnesio. Con los antecedentes de estudios en animales,
en donde se observó que el magnesio era capaz de blo-
quear los receptores NMDA, Temkin y cols lanzan un es-
tudio para cuantificar su acción sobre los pacientes con
TCE. A 499 pacientes, mayores de 14 años con TCE de
moderado a severo, se les dividió y asignó a uno de tres
grupos: dos de ellos recibieron magnesio intravenoso en
las primeras 8 h y durante 5 días, uno a dosis que fueran
suficientes para llegar a una concentración sérica de 1.0 a
1.85 mmol/L de magnesio y otro para alcanzar una con-
centración sérica de 1.25 a 2.5 mmol/L. Al tercer grupo se
le dio placebo. En los resultados, los autores reportan que
el magnesio no tuvo un efecto positivo significativo sobre
la calificación a los 6 meses. Aquellos pacientes con alta
dosis de magnesio obtuvieron una calificación de 55 vs
52 con el placebo. Aquellos pacientes asignados a la dosis
baja de magnesio tuvieron inclusive una calificación me-
nor (48) que los pacientes sometidos a recibir placebo. Se
concluye que la infusión continua de magnesio por 5 días
en pacientes con TCE no fue neuroprotectora y que inclu-
sive tuvo un efecto negativo a 6 meses.
• Hipotermia. Las investigaciones orientadas a demostrar
la acción protectora de la hipotermia sobre el cerebro
tienen alrededor de 60 años. En 1950 Bigelow y cols
reportaron que con hipotermia de 20 °C en perros exten-
día el tiempo seguro de isquemia de unos cuantos minu-
tos a 15 minutos. Esta tendencia de investigación estaba
dirigida a la cirugía cardíaca en espera de poder lograr
poner al paciente en asistolia sin daño neuronal, lo que
se pudo realizar con el empleo de la bomba de perfusión
extracorpórea. En los 60 se trato de introducir la hipoter-
mia profunda para la reparación de aneurismas comple-
jos, pero los resultados fueron poco satisfactorios, por lo
que se abandonó su uso. En 1987 Busto y cols reportaron
que una pequeña diferencia de temperatura cerebral era
altamente efectiva como protectora durante isquemia glo-
bal, mucho más que cualquier fármaco con estos fines.
Este hallazgo fue en ese momento nuevo e inclusive sor-
prendente pues históricamente siempre se había buscado
hipotermia < 30 °C. Pocos años después Clifton y cols en
1991, reportaron una mejoría sustancial y consistente
utilizando hipotermia de entre 30 y 35 °C en roedores
sometidos a trauma. Los estudios posteriores establecie-
ron que una hipotermia de 32 °C aplicada entre 8 y 10
horas después del TCE y mantenidas por 24 a 48 h no
promovía ninguna toxicidad relativa a la hipotermia.
Basado en lo anterior, se inicia un estudio multicéntrico
en 1994. Se incluyeron 392 pacientes de 16 a 65 años de
edad, con calificación de Glasgow de 8 o menor secun-
daria a TCE grave. El grupo control recibió tratamiento
tradicional a temperatura de 37 °C, mientras que el grupo
de hipotermia lo recibió a 33 °C. La hipotermia fue ini-
ciada a las 4.1 ± 1.2 h después del evento traumático
mediante enfriamiento de superficie. La temperatura blan-
co de 33 °C se alcanzó a las 8.4 ± 3.0 horas y se mantuvo
por 48 horas. La recuperación de la temperatura en estos
pacientes se llevó al cabo mediante calentamiento gra-
dual en 18 h. El estudio termina en el año 2000 y entre
los resultados a los 6 meses fue pobre (definido como
dependencia física, estado vegetativo o muerte) en 57%
de los pacientes en ambos grupos con una mortalidad de
28% en el grupo hipotérmico y 27% en el normotérmico,
no habiendo diferencia entre grupos, y se concluyó ini-
cialmente que la hipotermia era inefectiva como protec-
tora cerebral en TCE. Sin embargo, se notó un cambio en
la incidencia de la elevación de la presión intracraneana,
ya que en el grupo hipotérmico fue menor que en el nor-
motérmico. Mediante el análisis de subgrupos se encon-
tró también que los resultados adversos en el grupo de
hipotermia se asoció a edad mayor de 45 años y los mejo-
res resultados se obtuvieron en pacientes en quienes, lle-
gando hipotérmicos al área de urgencias, se les mantuvo
de esa manera. Esta hipotermia inicial se asoció a meses
de invierno, ingesta de alcohol, pequeña superficie cor-
poral y administración de soluciones frías intravenosas.
La protección conferida por la hipotermia puede deberse
a dos factores principales: disminución de la hiperten-
sión intracraneana y a la limitación de cascadas bioquí-
micas deletéreas iniciadas después del TCE, culpables
de la lesión secundaria cerebral. En 1993 se llevó a cabo
por Shiozaki T y cols un trabajo interesante en el cual en
16 pacientes con hipertensión intracraneana refractaria
se trataron con hipotermia de 34 °C, después de que las
medidas tradicionales fallaron y se compararon con 17
pacientes similares bajo barbitúricos. La tasa de mortali-
dad fue menor en el grupo hipotérmico, probablemente
secundario a que la hipertensión intracraneana y la pre-
sión de perfusión cerebral fueron mejoradas ambas. En
cuanto a los mecanismos a nivel metabólico protectores
de la hipotermia se ha establecido que son multifactoria-
les y se pueden citar al menos: Reducción de la tasa me-
tabólica cerebral, mejoría del flujo sanguíneo cerebral,
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reducción del umbral crítico de oxigenación celular, blo-
queo parcial de los mecanismos de excitotoxicidad, an-
tagonismo del calcio, preservación de la síntesis de pro-
teínas, decremento de la formación de edema cerebral,
modulación de la respuesta inflamatoria e intervención
sobre los mecanismos de apoptosis celular. Al respecto
de este último punto, se ha dedicado una gran cantidad
de investigación tendiendo a descubrir los efectos de la
hipotermia sobre la apoptosis. Eberspacher y cols, en un
estudio en modelo de rata, encuentran que después de
isquemia cerebral parcial por 30 minutos y comparando
un grupo normotérmico contra uno hipotérmico (34 °C)
se produce una disminución considerable en la cantidad
de la proteína Bax (proapoptótica) en sujetos hipotérmi-
cos vs normotérmicos (85 vs 260%). En otra investiga-
ción Xu y cols, en un elegante estudio en neuronas culti-
vadas en las que se provocó apoptosis mediante la
deprivación de medio de cultivo, destinaron un grupo de
neuronas sometidas a hipotermia (33 °C) y otro a normo-
termia (37 °C) y al cabo de 48 h encontraron diferencias
en varios pasos de la cascada apoptótica: La actividad de
las caspasas 3, 8 y 9 se vio significativamente aumentada
en el grupo normotérmico y a su vez claramente disminui-
da en el grupo hipotérmico, al igual que la traslocación
del citocromo C y en la cantidad de activación de los
receptores de membrana del factor de necrosis tumoral.
Los autores concluyen que el descenso en la temperatu-
ra inhibe la apoptosis tempranamente, posiblemente a
su inicio y antes de la activación de la cascada de las
caspasas.
Con este cúmulo de evidencia, se han proyectado varias
investigaciones, entre la que destaca la National Acute Bra-
in Injury Study: Hypothermia II (NABIS:H IIR), encabezada
nuevamente por Clifton y comenzada en noviembre de 2005.
Se trata de un estudio prospectivo, multicéntrico y al azar
cuyo objetivo es determinar si en pacientes que lleguen a
urgencias con hipotermia de 35 °C y que posteriormente se
les aplique hipotermia moderada de 33 °C por 48 h, alcan-
zada ésta antes de 4 h después de TCE se mejora el resultado
final. Incluye pacientes solamente de 16 a 45 años. El estu-
dio está programado para terminar en enero de 2011. Existe
en general un optimismo bien fundamentando de que los
resultados de esta investigación sean positivos.
Como se puede ver, la investigación con el fin de encon-
trar un medio de neuroprotección para pacientes con TCE
adecuado, eficaz y accesible, continúa constantemente a
nivel mundial y va dando fruto lentamente. Sin embargo,
actualmente la mejor medida es la cultura de la prevención
y una agudeza clínica para poder dar a nuestros pacientes,
mediante nuestro manejo transanestésico, una mejor posi-
bilidad de ser lo más parecidos a las personas que eran antes
del TCE, tanto para ellos como para sus familiares.
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