Este documento resume las hormonas producidas por la corteza suprarrenal, incluyendo glucocorticoides como el cortisol, mineralocorticoides como la aldosterona, y andrógenos. Describe los efectos metabólicos del cortisol en los carbohidratos, proteínas y grasas, así como sus funciones antiinflamatorias y su regulación por la hormona adrenocorticotropa.

1. Hormonas de la Corteza Suprarrenal. Profesores : Dr. Aníbal Baeza O. Dra. Sandra Espinosa. Dra. Rebeca Salgado V. Facultad Odontología Grupo Nº 2

2. GLANDULAS SUPRARRENALES Medula Suprarrenal Corteza Suprarrenal H. Adrenalina H. Noradrenalina Corticosteroides Andrógeno . Hormona Sexual; efectos parecidos a la testosterona. Glucocorticoides . En el aumento de la glucemia y metabolismo de proteínas, lípidos y HC. Mineralcorticoides . afecta a los minerales del LEC (Na+ y K+) Esteroides de colesterol Estimulación Simpática Aldosterona (90%) Cortisol (95%)

3. Estas Hormonas son derivados del Colesterol … El colesterol circula unido a lipoproteínas de baja densidad , en las membranas existen receptores que por endocitosis pasan al interior de la célula y el colesterol es esterificado y almacenado en vesículas citoplasmáticas , mientras no se requiera la síntesis de hormonas esteroidales.

4. Luego pasa a las mitocondrias y RE, el colesterol se divide y por la enzima COLESTEROL DESMOLASA ( ESTIMULADA POR LA H. ADENOCOTICOTROPA de la adenohipofisis ) para formar PREGNENOLONA . Paso inicial para la síntesis de esteroides suprarrenales en las capas de la corteza. (cada una catalizado por enzimas especificas). Esteroides de 18C Esteroides de 21 C Colesterol, 4 anillos esteroides y 21 átomos de C. enumerados ACTH

5. Síntesis y Secreción de Hormonas Corticosuprarrenales. Mineralcorticoides, ( aldosterona sintetasa) Glucocorticoides, ( Cortisol y corticosterona) Andrógeno, (Deshidroepiandrosterona (DHEA) y androstendiona) Zona Glomerular Zona Fascicular Zona Reticular La corteza suprarrenal tienes 3 capas diferentes:

6. Rol de la Mantención de la Aldosterona. FUNCION :  la reabsorción tubular renal de sodio y la secreción de potasio en las células principales de los túbulos. Por lo tanto conserva el sodio en el LEC y  la eliminación urinaria de potasio. Células Principales, Secreción K+ ATP Na + Na + K + K +

7. EXCESOS de ALDOSTERONA :  El volumen LEC y la Presión arterial Elevando la excreción renal de  H20= Diuresis de P °  Sal =Natriuresis de P ° Hipopotasemia, debilidad muscular y alcalosis metabólica NULA secreción de ALDOSTERONA : Perdida de sal mínima y  el volumen del LEC, produciendo una deshidratación extracelular. Hiperpotasemia, toxicidad cardiaca y acidosis metabolica

8. Regulación de la Secreción y Homeostasis.  Concentración de iones K+ en el LEC  Actividad del sistema Renina-Angiotensina SECRECION DE ALDOSTERONA  De la concentracion de sodio LEC APENAS  LA SECRECION DE ALDOTERONA Se necesita ACTH de la adenohipófisis para secreción de Aldosterona. Mecanismos de Retroalimentación : la activación de Sistema Renina-Angiotensina por la  de la presión arterial o perdida de sodio ,  la secreción de aldosterona y actúa Facilitando la excreción de excesos de iones K+  Del Volumen Sanguíneo y Presión Arterial

9. Regulación de la presión arterial: Cuando disminuye la presión arterial se libera renina (una enzima renal). Activa la angiotensina , una hormona que contrae las paredes musculares de las arterias pequeñas (arteriolas) y, en consecuencia, aumenta la presión arterial . La angiotensina estimula la secreción de la hormona aldosterona , provoca la retención de sal (sodio) en los riñones y la eliminación de potasio. Como el sodio retiene agua, se expande el volumen de sangre y aumenta la presión arterial .

10. Mecanismos Celulares de Acción. Formando ALDOSTERONA Interior de la celular del epitelio tubular Difunde Liposoluble Proteínas Receptores une Formando Complejo Aldosterona-Receptor Ingresa Núcleo Celular síntesis de ARNm 30min Proteínas, requieren para transporte de sodio potasio e hidrógenos (transfosfatasa de adenosina sodio potasio, de la mb basolateral) 45 min

11. Glucocorticoides

12. 4% A ctividad Total Hormonas Corticosteroides Mineralcorticoides Glucocorticoides Cortisol Corticosterona Cortisona Prednisona Metilprednisona Dexametasona Sintética. = Cortisol Sintética. 4 veces + potente Cortisol Sintética . 5 veces Sintética . 30 veces

13. Poseen funciones tan esenciales para prolongar la vida como los mineralcorticoides. 95% actividad glucocorticoide Secreciones Corticosuprarrenales Cortisol (Hidrocortisona) La Corticosterona Act. Glucocorticoide peq pero importante. obedece a la secreción de

14. Efecto del Cortisol sobre metabolismo de H.de.C Estimulación de la Gluconeogénesis Disminución de la utilización de la Glucosa Aumento de la Glucemia y Diabetes Suprarrenal

15. Estimulación de la Gluconeogénesis Gluconeogénesis : Formación de H de C a partir de Proteínas y otras sustancias en el hígado. Tasa de Gluconeogénesis aumenta de 6 a 10 veces debido: Cortisol aumenta las enzimas que convierten los aá en glucosa dentro de los hepatocitos . A que los Glucocorticoides activan la transcripción del ADN en los núcleos de hepatocitos, se forma ARNm el cual da origen al conj, enzimas requeridas. debido

16. Cortisol moviliza los aá de los tej extrahepáticos (músculo) Por esto llegan más aá al plasma para incorporarse a la gluconeogénesis y facilitar la formación de glucosa Efectos del incremento de Gluconeogénesis consiste en un aumento del depósito de glucógeno en los hepatocitos. Este efecto del Cortisol permite que otras hormonas glucolíticas (adrenalina y glucagón) movilicen glucosa en periodos de necesidad.

17. Disminución de la utilización de la Glucosa Cortisol reduce moderadamente la tasa de utilización de glucosa. Retrasa la tasa de utilización en algún lugar comprendido entre el lugar de entrada de glucosa a la célula y su descomposición final. basado Glucocorticoides disminuye la oxidación del NADH NAD +

18. Aumento de la Glucemia y Diabetes Suprarrenal Incremento de la tasa gluconeogenética y la reducción moderada en el uso celular de glucosa explica el aumento de Glucemia . Esto a su vez estimula la secreción de Insulina . Valores elevados de Glucocorticoides reducen la sensibilidad de muchos tejidos. (m. esquelético – tej. Adiposo) Incremento de Glucemia 50% o más sobre valores normales. D. Suprarrenal

19. Efecto del Cortisol sobre metabolismo de Proteínas. Reducción de proteínas celulares. Cortisol aumenta las proteínas del Hígado y del Plasma. Aumento de los aa sanguíneos, Disminución del transporte de los aa a las células extrahepáticas y estimulación del transporte a los hepatocitos.

20. Reducción de proteínas celulares Se debe tanto a un descenso de la síntesis proteica como a un mayor catabolismo de proteínas. Depósito

21. Cortisol aumenta las proteínas del Hígado y del Plasma Las proteínas hepáticas se estimulan. Proteínas del plasma también aumentan. Cortisol incrementa transporte de aá hacia los hepatocitos y estimula las enzimas hepáticas necesarias para la síntesis de proteínas.

22. Aumento de los aá sanguíneos, Disminución del transporte de los aá a las células extrahepáticas y estimulación del transporte a los hepatocitos Cortisol reduce transporte de aá a células musculares y a otras células extrahepáticas. Catabolismo en las células sigue liberando aá a partir de las proteínas ya formadas y éstos aá difunden al exterior.

23. Incremento en [ ] plasmática de aá y el > transporte de aá hacia los hepatocitos, explicaría: > uso de aá por el hígado Incremento en la tasa de desaminación de aá en el hígado Aumento de la síntesis hepática de proteínas Aumento de la formación hepática de proteínas plasmáticas. Aumento de la Gluconeogénesis.

24. Efecto del Cortisol sobre metabolismo de las Grasas. Movilización de ác. Grasos. Obesidad inducida por un exceso de Cortisol.

25. Movilización de ác. Grasos Desde el tejido adiposo. Aumenta la [ ] de ác. Grasos en el plasma. Aumentando la utilización de ác. Grasos con fines energéticos. Al parecer el colesterol tiene un efecto directo en la oxidación de ác. Grasos al interior de la célula.

26. Obesidad inducida por un exceso de Cortisol Personas con exceso de secreción de Cortisol. sufren una obesidad peculiar en la cual la grasa sobrante se deposita en el tórax y la cabeza.

27. Efectos antiinflamatorios del Cortisol Administración de grandes cantidades provoca el bloqueo de la inflamación o incluso revierte muchos de sus efectos. Inflamación: Liberación de sust. Químicas activan el proceso Aumento del flujo sanguíneo Salidas de grandes cantidades de plasma Infiltración de la zona por leucocitos Crecimiento de tejido fibroso Cicatrización

28. Efectos antiinflamatorios Impide la inflamación al estabilizar la membrana de los lisosoma , aumentando su resistencia frente a la rotura. Reduce la permeabilidad de los capilares. Disminuye la fiebre por la reducción de liberación de IL-1 de los leucocitos. Disminuye la emigración de leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las células dañadas por el descenso de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. Suprime el Sist. Inmunitario y suprime los Linfocitos T.

29. Regulación de la Hormona Cortisol La Hormona Adrenocorticotropa (ACTH) estimula la secreción de Cortisol. La secreción de ACTH es controlada desde el hipotálamo por el Factor Liberador de Corticotropina ( CRF ), el cual es secretado por el plexo capilar primario del sist. Hipofisario portal en la eminencia media y transportado a la adenohipófisis para inducir la secreción de ACTH.

30. La ACTH activa la adenil ciclasa en las células corticosuprarrenales y ésta a su vez induce la formación de AMP c el que activa las enzimas intracelulares que sintetizan hormonas corticosuprarrenales. El paso más importante de los estimulados por ACTH es la activación de la enzima proteína cinasa A que determina la conversión inicial de colesterol en pregnenolona . Paso que limita la velocidad de síntesis. Cortisol retroalimentación negativa sobre hipotálamo y adenohipófisis