Páncreas
Generalidades Glándula mixta.  (endo y exocrina) retroperitoneal  ( una porción )
 
Anatomía Pancreática
Anatomía Pancreática
Anatomía Pancreática Aporte hormonal hacia la vena esplenica
Anatomía Pancreática Dermatomas Localizaciones de dolor.
 
Enzimas Proteinas  Tripsina  (la mas abundante ) Quimiotripsina  Carboxipolipeptidasa  CHO  Amilasa pancreática Grasas Lipasa pancreática ( grasas N.    ácidos grasos) Colesterol esterasa  (esteres de colesterol) Fosfolipasa  (ac. Grasos .   fosfolipidos) Iones Bicarbonatos.
Enzimas  (secreción ) Proteoliticas  Tripsinogeno Quimiotripsinogeno  Carboxipolipeptidasa  Activación     luz del intestino Tripsinogeno    enterocinasa tripsina   tripsina exist. Quimiotripsinogeno    quimiotripsina PROcarboxipolipeptidasa   carboxipolipeptidadasa inactivas
Enzimas   inhibición proteolitica   Células secretoras de e. proteoliticas , también producen inhibidor de tripsina. Evita daño pancreático  _ En citoplasma  y  en acino y excretomero. Inhibe activacion de las otras e.
Pancreatitis
Secreción de Bicarbonato Celulas epiteliales de conductillos de  acinos. de demanda de jugo pancreatico =  de  NaHCO 3
Formación de bicarbonato
Regulación de La secreción  3  estímulos  Acetilcolina  (SN parasimpático) Colecistoquinina  (mucosa del duodeno y yeyuno) Secretina  (mucosa duodeno y yeyuno)(cel  S ) forma inactiva- (prosecretina) Los 3 estimulos juntos multiplican su efecto. Celulas acinares c. ductal Secrecion de enzimas Secrecion de NaHCO 3  y entrada de H 2 O
Fases de secreción pancreática  Tres fases  Cefálica  Gástrica intestinal
Fase Cefálica y Gástrica  Los mismos estímulos para secreción gástrica, estimula liberación de AC. En terminaciones colinergicas pancreáticas. Por lo tanto enzimas!  Lo mismo  en fase Gastrica. (  +10 -15%)
Fase Intestinal Secreción copiosa  a causa de la  secretina. Colecistocinina   aun mas las sec. De enzimas.  Necesita presencia de Proteosas, Peptona  y Ac. Grasos de cadena larga HCl estimula para secretina. Neutralización por bicarbonato: HCL + NaHCO 3    NaCl + H 2 CO 3
Estimulación Secreciones   secretina ambas colesistocinina
 
Hormonas Islotes de Langherhans Células  α   β   λ β    mayor cantidad Secrecion insulina y amilina  α     25%  Glucagón λ      10%  Somatostatina
Hormonas  (inhibición) Insulina    glucagón  Amilina   somatostatina
Insulina   Relación con abundancia de energía en el organismo. Semivida plasmatica  6 min. La insulina no unida sus receptores  insulinasa Donde ?? Higado, riñones, musculos, y tej en gral.
Activación de  receptores Insulina se une a receptor de membrna. Receptor produce efectos no insulina.
Activación de  receptores Captación de glucosa Captación de glucosa permeabilidad iones y aá
Insulina  &   CHO Captación y matabolismo por miocitos Captación, almacenamiento y utilización en el hígado CHO Insulina Ac. grasos Triglicéridos Si  [ ] de CHO en hep. sangre adipositos lipoproteína
Insulina  &   CHO Captación y metabolismo por miocitos Captación, almacenamiento y utilización en el hígado En caso de falta de glucosa en sangre…. insulina Fosforilasa hepatica inactiva glucógeno en  glucosa Glucógeno sintasa activa glucosa en glucógeno
 
Insulina y Lípidos  No relación directa.  Consumo de glucosa insulina Consumo de grasa
Insulina y Lípidos  lipoproteina lipasa  insulina Trigliceridos  Ac. Grasos  lipasa  inhibe   activa Salida de Ac.grasos
Insulina y Lípidos  lipoproteina lipasa  Trigliceridos  Ac. Grasos  lipasa  activa   activa Salida de Ac.grasos  Diabetes mellitus
Insulina  &  Proteínas Entrada de aá. A cel. Síntesis de prot. Trascripción ADN Catabolismo proteico Gluconeogenesis (hep) Activa ribosomas
Insulina  &  Proteínas Insulina  &  GH
Regulación secreción de insulina Glicemia Ayuno Somatostatina Catecolaminas  Glicemia Ac. Grasos en Sangre Aá. En sangre Hormonas gastro intestinales.(gastrina, secretina) Glucagon, GH. Estimulacion colinergica Resistencia insulina (obesidad) Disminuye secreción  Aumenta secreción
Glucagón  Células  α   Actúa sobre  hipoglucemia Como Actúa ?? glucogeno  Glucagón  Glucosa+ glucosa +glucosa…  glucogenolisis  gluconeogenesis
Glucagón Otros efectos Activación de lipasa (adipositos) Inhibe deposito de 3gliceridos (hígado) Estimula contracción cardiaca Aumenta el flujo sanguíneo (algunos tej.) Estimula secreción biliar. Inhibe formación de HCL en Estomago  Carecen de importancia para el funcionamiento normal del organismo
Regulación de secreción de Glucagón Hiperglicemia (inhibe) Aá  en sangre Ejercicio
 
Somatostatina  Celulas  λ   Semivida: 3 min. Es inhibidora   Inhibe secrecion de insulina y glucagon. Actua sobre islotes. Reduce motilidad gastrointestinal  y vesicular. secreción y absorción intestinal
Somatostatina  Por lo tanto … Prolonga  disponibilidad de nutrientes.
Regulación de secreción de somatostatina Aumenta si hay …. Glicemia  Aá Ac. grasos [ ]  hormonas gastrointestinales (tras ingesta de alimentos)
Diabetes mellitus  Problemas con metabolismo de nutrientes Motivos ?? Poca producción de insulina Perdida de sensibilidad a ella. Tipos ? I     insulinodependiente  (no produccion) II    No insulinodependiente (insensibilidad)
 

paralisis Facial

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    Generalidades Glándula mixta. (endo y exocrina) retroperitoneal ( una porción )
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    Anatomía Pancreática Aportehormonal hacia la vena esplenica
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    Anatomía Pancreática DermatomasLocalizaciones de dolor.
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    Enzimas Proteinas Tripsina (la mas abundante ) Quimiotripsina Carboxipolipeptidasa CHO Amilasa pancreática Grasas Lipasa pancreática ( grasas N.  ácidos grasos) Colesterol esterasa (esteres de colesterol) Fosfolipasa (ac. Grasos .  fosfolipidos) Iones Bicarbonatos.
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    Enzimas (secreción) Proteoliticas Tripsinogeno Quimiotripsinogeno Carboxipolipeptidasa Activación  luz del intestino Tripsinogeno  enterocinasa tripsina tripsina exist. Quimiotripsinogeno  quimiotripsina PROcarboxipolipeptidasa  carboxipolipeptidadasa inactivas
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    Enzimas inhibición proteolitica Células secretoras de e. proteoliticas , también producen inhibidor de tripsina. Evita daño pancreático _ En citoplasma y en acino y excretomero. Inhibe activacion de las otras e.
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    Secreción de BicarbonatoCelulas epiteliales de conductillos de acinos. de demanda de jugo pancreatico = de NaHCO 3
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    Regulación de Lasecreción 3 estímulos Acetilcolina (SN parasimpático) Colecistoquinina (mucosa del duodeno y yeyuno) Secretina (mucosa duodeno y yeyuno)(cel S ) forma inactiva- (prosecretina) Los 3 estimulos juntos multiplican su efecto. Celulas acinares c. ductal Secrecion de enzimas Secrecion de NaHCO 3 y entrada de H 2 O
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    Fases de secreciónpancreática Tres fases Cefálica Gástrica intestinal
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    Fase Cefálica yGástrica Los mismos estímulos para secreción gástrica, estimula liberación de AC. En terminaciones colinergicas pancreáticas. Por lo tanto enzimas! Lo mismo en fase Gastrica. ( +10 -15%)
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    Fase Intestinal Secrecióncopiosa a causa de la secretina. Colecistocinina aun mas las sec. De enzimas. Necesita presencia de Proteosas, Peptona y Ac. Grasos de cadena larga HCl estimula para secretina. Neutralización por bicarbonato: HCL + NaHCO 3  NaCl + H 2 CO 3
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    Estimulación Secreciones secretina ambas colesistocinina
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    Hormonas Islotes deLangherhans Células α β λ β  mayor cantidad Secrecion insulina y amilina α  25% Glucagón λ  10% Somatostatina
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    Hormonas (inhibición)Insulina  glucagón Amilina somatostatina
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    Insulina Relación con abundancia de energía en el organismo. Semivida plasmatica 6 min. La insulina no unida sus receptores insulinasa Donde ?? Higado, riñones, musculos, y tej en gral.
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    Activación de receptores Insulina se une a receptor de membrna. Receptor produce efectos no insulina.
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    Activación de receptores Captación de glucosa Captación de glucosa permeabilidad iones y aá
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    Insulina & CHO Captación y matabolismo por miocitos Captación, almacenamiento y utilización en el hígado CHO Insulina Ac. grasos Triglicéridos Si [ ] de CHO en hep. sangre adipositos lipoproteína
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    Insulina & CHO Captación y metabolismo por miocitos Captación, almacenamiento y utilización en el hígado En caso de falta de glucosa en sangre…. insulina Fosforilasa hepatica inactiva glucógeno en glucosa Glucógeno sintasa activa glucosa en glucógeno
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    Insulina y Lípidos No relación directa. Consumo de glucosa insulina Consumo de grasa
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    Insulina y Lípidos lipoproteina lipasa insulina Trigliceridos Ac. Grasos lipasa inhibe activa Salida de Ac.grasos
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    Insulina y Lípidos lipoproteina lipasa Trigliceridos Ac. Grasos lipasa activa activa Salida de Ac.grasos Diabetes mellitus
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    Insulina & Proteínas Entrada de aá. A cel. Síntesis de prot. Trascripción ADN Catabolismo proteico Gluconeogenesis (hep) Activa ribosomas
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    Insulina & Proteínas Insulina & GH
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    Regulación secreción deinsulina Glicemia Ayuno Somatostatina Catecolaminas Glicemia Ac. Grasos en Sangre Aá. En sangre Hormonas gastro intestinales.(gastrina, secretina) Glucagon, GH. Estimulacion colinergica Resistencia insulina (obesidad) Disminuye secreción Aumenta secreción
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    Glucagón Células α Actúa sobre hipoglucemia Como Actúa ?? glucogeno Glucagón Glucosa+ glucosa +glucosa… glucogenolisis gluconeogenesis
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    Glucagón Otros efectosActivación de lipasa (adipositos) Inhibe deposito de 3gliceridos (hígado) Estimula contracción cardiaca Aumenta el flujo sanguíneo (algunos tej.) Estimula secreción biliar. Inhibe formación de HCL en Estomago Carecen de importancia para el funcionamiento normal del organismo
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    Regulación de secreciónde Glucagón Hiperglicemia (inhibe) Aá en sangre Ejercicio
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    Somatostatina Celulas λ Semivida: 3 min. Es inhibidora Inhibe secrecion de insulina y glucagon. Actua sobre islotes. Reduce motilidad gastrointestinal y vesicular. secreción y absorción intestinal
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    Somatostatina Porlo tanto … Prolonga disponibilidad de nutrientes.
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    Regulación de secreciónde somatostatina Aumenta si hay …. Glicemia Aá Ac. grasos [ ] hormonas gastrointestinales (tras ingesta de alimentos)
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    Diabetes mellitus Problemas con metabolismo de nutrientes Motivos ?? Poca producción de insulina Perdida de sensibilidad a ella. Tipos ? I  insulinodependiente (no produccion) II  No insulinodependiente (insensibilidad)
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