Este documento describe las hormonas producidas por la corteza suprarrenal, incluyendo mineralocorticoides como la aldosterona, glucocorticoides como el cortisol y andrógenos débiles. Explica la síntesis, regulación y efectos fisiológicos de estas hormonas, así como trastornos relacionados con un exceso o déficit de las mismas, tales como el síndrome de Cushing, la enfermedad de Addison y el síndrome de Conn.

1. HORMONAS DE
LA CORTEZA
SUPRARRENAL
Integrantes:
Gutierrez Velasquez Carla
Leniz Zenteno Americo
Mier Magne Alicia

2. GLANDULAS SUPRARRENALES
– Se hallan en los polos superiores de los
riñones.
– Mide 30mm de alto x 25mm de ancho, con
un peso aprox. de 7-10 gr cada una.
– Se divide en 2 regiones distintas:
CORTEZA SUPRARRENAL:
Corticoesteroides (COLESTEROL)
MEDULA SUPRARRENAL:
Catecolamidas

3. CORTEZA SUPRARRENAL
ZONA GLOMERULAR
ZONA FASCICULAR
ZONA RETICULAR
MINERALCORTICOIDES
GLUCOCORTICOIDES
ANDROGENOS

4. ¿ QUE SON LOS
MINERALOCORTICOIDES?
– Son esteroides de 21 C
– ZONA GLOMERULAR: aldosterona sintetasa,
– Angiotensina II y K+ LEC
– ALDOSTERONA y DESOXICORTICOESTERONA
– Reabsorbe Na+ y secreta K+ e iones H+.
– BLANCOS:
Mucosa gastrica
Glandulas Salivales
Glandulas Sudoriparas
Cel. de los tub. contorneados distales del rinon

5. – Son esteroides de 21 C (ZONA FASCICULADA)
– Controla ACTH
– ↑HIDROCORTISONA (CORTISOL) y ↓CORTICOESTERONA
– Metabolismo general
– Tienen efectos ANABOLICOS:
Higado: Gluconeogenesis
– Tienen efectos CATABOLICOS:
Musculo: Proteolisis
Adipocitos: Lipolisis
– Reacciones anti-inflamatorias:
Inhibe la infiltracion de macrofagos y leucocitos
– Suprimen la respuesta inmunitaria
¿ QUE SON LOS GLUCOCORTICOIDES?

6. ¿ QUE SON LOS ANDROGENOS?
– Secreta DEHIDROEPIANDROSTERONA
y ANDROSTENEDIONA que son
andrógenos débiles (Zona Reticular).
– Controla la ACTH y hormona
corticótropa estimuladora de los
andrógenos, liberada por la hipófisis.

7. COMPOSICION QUIMICA
Estructura de CICLOPENTANO PERHIDROFENANTRENO de 17 C, 4
anillos.

8. HORMONAS ESTEROIDES
GRUPO(S) METILO
ANGULAR(ES) UNIDO A:
GRUPO TOTAL DE ATOMOS DE
CARBONO
C 13 ESTRANO 18
C 10 Y 13 ANDROSTANO 19
C 10 Y 13
CAD. LAT. EN EL C 17
PREGNANO 21

9. SINTESIS A PARTIR DEL COLESTEROL
COLESTEROL
Receptores: Depresiones
revestidas (Membrana
celular)
Vesiculas: Lisosomas
Acetil-Coa LDL 80%
Sangre
Endocitosis
Sintesis de esteroides
corticosuprarrenales
MitocondriasPREGNELONONA
Colesterol desmolasa
En las 3 capas de la corteza, respectivamente...
27C
21C

10. SINTESIS DE ALDOSTERONA
COLESTEROL PREGNENOLONA
PROGESTERONA
11-DESOXICORTICOESTERONA
CORTICOESTERONA
ALDOSTERONA Aldosterona sintetasa
21-B hidroxilasa
11-B hidroxilasa
3-B hidroxiesteroide
deshidrogenasa
Colesterol desmolasa

11. SINTESIS DE CORTISOL
COLESTEROL PREGNENOLONA
17-HIDROXIPREGNENOLONA
11-DESOXICORTISOL
CORTISOL
Colesterol desmolasa
17-a hidroxilasa

12. SINTESIS DE ANDROGENOS
COLESTEROL PREGNENOLONA
17- HIDROXIPREGNENOLONADEHIDROEPIANDROSTERONA
ANDROSTENEDIONA
TESTOSTERONA
Colesterol desmolasa
17-a hidroxilasa

14. UNION DE ESTEROIDES CON
PROTEINAS PLASMATICAS
CORTISOL
90-95% Globulina
fijadora del cortisol o
transcortina
Esta unión reduce la
velocidad de eliminación
del cortisol plasmático
Semivida: 60 a 90 min.
ALDOSTERONA
60% Albumina
40% Libre
Semivida: 20 min.
PLASMA
La unión de los esteroides
suprarrenales a las proteínas del
plasma actua como reservorio
para reducir las fluctuaciones
rápidas de las concentraciones de
hormona libre.

15. METABOLISMO DE ESTEROIDES
↑Acido glucurónico
↓Sulfatos
Sustancias inactivas, sin
actividad mineralocorticoide y
glucocorticoide.
25% Bilis y heces
75% Orina
ALDOSTERONA
Concentracion
normal: 6
ng/100 ml.
Secreción:
0,15 mg/día.
CORTISOL
Concentracion
normal: 12
μg/100 ml.
Secreción: 15-
20 mg/día.
Aumentar la
primera hora de la
mañana y
reducirse por la
tarde.
Depende de la
ingestión de
Na+ y K+.

16. MECANISMO GENERAL DE HORMONAS
ESTEROIDEAS

17. ACCIONES INTRACELULARES DE
HORMONAS ESTEROIDEAS

18. FUNCIONES DE LA ALDOSTERONA
↑Aldosterona= ↑ LEC y ↑ PA: Sed, ADH
↑Aldosterona: hipopotasemia y debilidad muscular.
↓Aldosterona: hiperpotasemia y debilidad de la
contracción, arritmias e insuficiencia cardíaca.
↑Aldosterona: ↑ Secreción de iones H+ (Cel.
Intercaladas); alcalosis leve.
Tambien actua en las
glándulas
sudoríparas,
glándulas salivales y
absorción intestinal
de Na+
RENAL: Reabsorción de Na+ y la secreción de K+ por las
células principales de los túbulos colectores, túbulos
distales y los conductos colectores.

19. MANIFESTACIONES DE LA DEFICIENCIA DE ALDOSTERONA
A. Déficit de sodio
- Hipovolemia
- Bajo debito
cardiaco
- Renina aumentada
- Debilidad
- Hipotensión
- Flujo renal bajo
- Baja respuesta a
catecolaminas
- Shock
- Corazón pequeño
- Urea alta
B. Dificultad para la secreción renal de K+ e H+
- Hiperpotasemia - Asistolia cardiaca - Acidosis leve

20. MECANISMO CELULAR DE ACCION
DE LA ALDOSTERONA
ALDOSTERONA difunde al
interior celular del epitelio
tubular (Liposoluble)
Se une al MR
tipo I
Complejo
aldosterona-receptor
difunde al nucleo.
Induce la síntesis
de uno o más
tipos RNAm
ARNm pasa al citoplasma
(Ribosomas) induce la
formación de proteínas.
Enzimas: trifosfatasa de
adenosina de sodio-
potasio
Proteínas transportadoras
de membrana: proteinas
del canal de sodio epitelial 30 min para producir un nuevo ARNm
45 min para aumentar el transporte de Na+

21. REGULACION DE LA SINTESIS DE
ALDOSTERONA
Factores reguladores:
↑K+ (LEC) = ↑Aldosterona.
↑Angiotensina II (LEC) = ↑Aldosterona.
↑ Na+ (LEC) = <Aldosterona.
ACTH = Aldosterona (efecto minimo).
Respuesta al descenso del flujo
sanguíneo de los riñones o a
las pérdidas de Na+.

22. SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA
ANGIOTENSINOGENO
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II
ANGIOTENSINA III
MOLECULAS INACTIVAS
ESTIMULA SINTESIS
DE ALDOSTERONA
↑PA
RENINA
ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA
PETIDASAS
PLASMATICAS
PETIDASAS
PLASMATICAS

23. PROCESO ACCIONES
Metabolismo de los
carbohidratos
Mantiene la glucemia durante el ayuno mediante el estímulo de la gluconeogenesis y
glucogenolisis
Metabolismo de las
proteinas
Aumenta la decradacion de proteinas del musculo esquético, obteniendo aminoacidos
para la gluconeogenesis
Metabolismo de los
lípidos
Lipolisis en extremidades y lipogenesis en cara y tronco
Sistema inmunitario Inhibe la producción de anticuerpos y el crecimiento de tejido linfoide
Respuesta inflamatoria Disminuye o suprime la respuesta inflamatoria al reducir la sintesis de prostaciclina
Sistema endocrino Suprime la secreción de hormonas hipoficiarias (ACTH, LH, FSH, TSH, GH)
Sistema nervioso Influye ene l desarrollo neural del SNC fetal y neonatal; influye en la conducta y en la
función cognitiva, potencia el efecto de las catecolaminas sobre el sistema cardiovascular y
la respuesta al estrés
Metabolismo hidrico Disminuye la secreción de Na+ y H2O al inhibir la filtración glomerular porque tiene una
débil accion mineralocorticoide
Metabolismo del Ca Disminuye la absorción intestinal de Ca+, aumenta la reabsorción de Ca+ en el hueso y su
excreción por el riñon
EFECTOS FISIOLOGICOS DEL CORTISOL

24. METABOLISMO DE LOS
HIDRATOS DE CARBONO.
METABOLISMO DE LAS
PROTEINAS.
METABOLISMO DE LAS GRASAS.
BLOQUEA LA RESPUESTA
INFLAMATORIA A LAS
RESPUESTAS ALERGICAS
EFECTO SOBRE LAS
CELULAS SANGUINEAS Y
SOBRE LA INMUNIDAD
EN LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
SISTEMA NERVIOSO: ESTRÉS
SISTEMA ENDOCRINO
METABOLISMO HIDRICO
METABOLISMO DEL CA+
1. Traumatismo.
2. Infección.
3. Calor o frío intensos.
4. Cirugía.
5. Inmovilización del animal.
6. Enfermedades debilitantes.

25. MECANISMO CELULAR DE LA
ACCION DEL CORTISOL
CORTISOL difunde al
interior de la celula
blanco (Liposoluble)
Se une a una proteína
receptora del
citoplasma tipo II
Complejo hormona-
receptor interactúa con
secuencias reguladoras
específicas del ADN
denominadas elementos
de respuesta a los
glucocorticoides.
Inducen o reprimen
la transcripción
génica.
Los glucocorticoides
fomentan o reducen la
transcripción de muchos
genes que alteran la
síntesis del ARNm de
proteínas mediadoras de
numerosos efectos
fisiológicos.
Tardan 45-60 min en
manifestarse.

26. REGULACION DE LA SINTESIS DE CORTISOL
CONTROLADA POR LA ACTH (ADENOHIPOFISIS)
La enzima que transforma el colesterol en pregnenolona
«paso limitante de la velocidad».
Induce la formación de AMPc en el citoplasma
Activa las enzimas intracelulares que sintetizan las
hormonas corticosuprarrenales
Act. de la adenilato ciclasa de la membrana celular
CRF corticoliberina o factor liberador de corticotropina.
Se secreta hacia el plexo capilar primario del sistema
hipofisario portal, llega a la adenohipófisis (ACTH)

27. Estrés físico o mental aumenta la secreción de
ACTH en breves minutos.
Ritmo circadiano: CRF, ACTH y cortisol
↑mañana ↓tarde.
El cortisol ejerce un efecto de
retroalimentación negativa:
1)Hipotálamo ↓CRF
2)Adenohipófisis ↓ACTH

28. ANDROGENOS SUPRARRENAL
Se secretan en la corteza suprarrenal (DHEA),
sobre todo durante la vida fetal.
Ejercen efectos leves en el ser humano.
SINDROME ADRENOGENITAL: Por un tumor en la
corteza suprarrenal

29. CLÍNICA. Hipoglucemia, extrema
sensibilidad a la insulina,
intolerancia al estreés, anorexia,
perdida de peso, nauseas, astenia,
hipotensión arterial, ansiedad por
la sal, sodio plasmático bajo y
potasio alto, linfocitos y eosinófilos
altos, aumentando de la
pigmentación de la piel y
membrana mucosa.
ENFERMEDAD DE ADDISON

30. El exceso de glucocorticoides se conoce
como síndrome de cushing por un exceso
en la secreción de ACTH.
CLINICA: Hiperglucemia, intolerancia a la
glucosa, piel delgada, degradación de
tejido muscular, osteoporosis, involuvión
de tejido linfoide, balance hídrico
negativo, redistribución de tejido graso
con obesidad troncal y facial« cara de
luna llena» y « joroba de búfalo».
SÍNDROME DE CUSHING

31. El exceso de aldosterona el
aldoteronismo primario «sindrome
de conn», cuyas manifestaciones
son hipertensión arterial,
hipocalcemia, hipopotasemia,
hipernatremia y alcalosis, con
niveles plasmáticos de renina y
angiotensina II bajos.
SINDROME DE CONN

32. FIN.