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1. DEFINICIÓN
2. EPIDEMIOLOGÍA
3. ETIOLOGÍA
4. FACTORES DE RIESGO
5. FISIOPATOLOGÍA
6. CLASIFICACIÓN
7. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
8. AYUDAS DIAGNÓSTICAS
9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
10. TRATAMIENTO
CONTENIDO
Trastornos de funciones cognoscitivas que
compromete la MEMORIA y al menos una de las
siguientes alteraciones: afasia, apraxia, agnosia o una
alteración de la capacidad de ejecución.
DEFINICIÓN
DSM-IV
De – movimiento hacia atrás + mens – mente
Perdida progresiva de las capacidades cognitivas
superiores
Diccionario medico
• Deterioro adquirido en las capacidades
cognitivas que entorpecen la realización
satisfactoria de las actividades de la
vida diaria , predominando la memoria.
Med
interna-Harrison
• Perdida global de capacidades intelectuales
adquiridas.
•
Fundamentos de medicina-
Neurologia
• Deterioro cognitivo grave hasta 3% de población.
• Prevalencia: >65 años (3%) & >90 años (30%)
• La Enfermedad de Alzheimer, la demencia vascular y
la demencia mixta  35-50%
• Demencia por cuerpos de Lewy  20%
• Relación Mujeres : Hombres de 3:1
• Deterioro promedio de 3-4 puntos/año en MME
• La expectativa de vida es entre 8-10 años.
EPIDEMIOLOGÍA
Alzheimers Dement. 2011: 1–10
BMJ Clin Evid 2008;01:1001
ETIOLOGÍA
DSM-IV
• Sexo femenino----menop.
• Inteligencia baja premórbida---- escol
• Síndrome de Down----gen PPA
• Traumatismo Craneano
• Predisposición genética
• Factores Cardiovasculares
FACTORES DE RIESGO
BMJ Clin Evid 2008;01:1001
• Demencia Cortical: síndrome de afasia-apraxia-
agnosia. Compromete: áreas asociativas y lóbulos
frontales.
Ej: Enf Alzheimer y Pick
• Demencia Subcortical: trastorno de humor,
motivación y vigilia, estado psicomotriz lento,
memoria y afecto. Compromete: ganglios basales,
tálamo y tallo.
Ej: Enf de Parkinson y Encefalopatía por VIH.
CLASIFICACIÓN DE CUMMINGS
Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432
FISIOPATOLOGÍA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Polim, olug
radic lib
a,b,g secret
DEMENCIA TIPO ALZHEIMER
Alzheimers Dement. 2011: 1–10
EVOLUCIÓN
• Evolución crónica, gradual y continua.
• Diagnóstico de exclusión
• Edad 65 años: < inicio temprano
> inicio tardío
• SUBTIPOS
a) Idea delirantes
b) Con estado de ánimo depresivo
c) No complicado
DSM-IV
CLASIFICACIÓN EA
Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432
DSM-IV
Demencia vascular
Es el resultado de las lesiones vasculares
hemorrágicas, isquémicas o por hipoperfusión.
Se presenta aprox después de tres meses de un
ECV.
Demencia diagnosticada ECV D. mixtas
Demencia vascular
Factores
de
riesgo
edad
sedentarismo
Obesidad
ECV
HTA
DBT
Tabaquismo
Dislipidemia
Demencia vascular
clínica
Apatía
depresión
abulia
aislamiento
Cambio
personalidad
Apraxias
Bradipsiquia
Cambio
marcha
Demencia vascular
Demencia vascular
Las lesiones vasculares más frecuentes son:
demencia multi-infarto infartos estratégicos, lesiones de pequeños vasos
isquemia de la substancia
blanca (leucoaraiosis) y los infartos
lacunares
territorios de las arterias cerebrales,
posterior y anterior, y el compromiso
bilateral de los ganglios basales o del
tálamo.
grandes-pequeños
vasos
Card. Émbolos o
hipoperfusión
cerebral
Demencia vascular
Enfermedad vascular
isquémica
Infarto lacunares
múltiples
Déficit
neurológico
• debilidad motora
•Bradicinesia
• actividad espontanea
•Disartria
•Marcha con peq. Pasos
•demencia
Baja densidad TC
Infartos embolico
Tamaño
Cardiopatía (arritmias,
placas arteriosclerótica)
• su incidencia mayor
es la edad
Demencia vascular
Las causas menos frecuentes de alteración de la
función cognitiva:
• leucoencefalopatía subcortical arteriosclerótica
progresiva o enfermedad de Binswanger:
Arteriolas
cerebrales
Gliosis
isquémica
Engrosamiento
Sus. blanca
Ventrículos
laterales
EXAMEN MENTAL
Alzheimers Dement. 2011: 1–10
Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432
• Porte y actitud: Descuido en apariencia física.
Se muestra indiferente “máscara demencial”.
• Conciencia: grados variables de confusión
• Atención: hiprosexia, algunos persevarancia.
• Orientación: inicial alopsíquica.
• Sueño: insomnio, inversión ciclo sueño-vigilia.
• Sensopercepción: agnosia, alucinaciones.
EXAMEN MENTAL
Alzheimers Dement. 2011: 1–10
Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432
• Pensamiento: bloqueos, retardo y
perseveración, disgregación (curso). Pobreza
ideatoria, ideas paranoides (contenido).
• Lenguaje: Lentitud, discurso telegráfico,
circunloquios, disartria, Síndrome de PEMA.
• Memoria: fijación, trabajo, semántica,
declarativa y procedimental.
EXAMEN MENTAL
Alzheimers Dement. 2011: 1–10
Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432
• Afecto: apatía, depresión, inapropiado o
insuficiente.
• Conducta psicomotriz: apraxia, esterotipias,
voluntad comprometida e impulsos.
• Conducta alimentaria: hiporexia, anorexia,
polifagia, pica.
• Inteligencia: progresivamente deteriorada.
• Juicio y raciocinio: debilitado y suspendido.
Alzheimers Dement. 2011: 1–10
EVOLUCIÓN
1. Período Inicial: Déficit de atención, memoria
y aprendizaje
2. Período de Estado: Pobreza ideatoria, del
lenguaje, apraxias, esterotipias motoras y
verbales, múltiples síntomas orgánicos y
neurológicos.
3. Período Terminal: abolición de vida psíquica,
predomina procesos vegetativos y síntomas
orgánicos.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DSM-IV
MEMORIA AFASIA
APRAXIA AGNOSIA EJECUCIÓN
MINI-MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE)
Folstein. J Psych Res. 1975; 12(3); 189-198.
MINI-MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE)
• Cuestionario de 11 preguntas que abarca cinco
funciones cognitivas superiores: orientación, retención,
atención y cálculo, memoria y lenguaje.
INTERPRETACIÓN:
• Normal:27/30
• Demencia <24/30
a. Leve: 21-23
b. Moderado 20-21
c. Severa < 10
Folstein. J Psych Res. 1975; 12(3); 189-198.
GDS 1
(30-35pts)
Ausencia de alteración cognitiva
GDS 2
(25-30 pts)
Disminución cognitiva muy leve
GDS 3
(20-25 pts)
Deterioro cognitivo leve
GDS 4
(15-20pts)
Deterior cognitivo moderado
GDS 5
(10-15 pts)
Deterioro moderado-grave
GDS 6
(5-10pts)
Deterioro cognitivo grave
GDS 7
(0-5 pts)
Deterioro cognitivo muy grave
ESCALA DE DETERIORO GLOBAL (GDS)
ESCALA DE HACHINSKI
 7 pts:
Demencia Vascular
 4 pts:
Alzheimer
• TAC DE CRANEO
• RMN CEREBRAL------Con contraste
• SPECT( tomografia computarizada de
emisión monofotonica)
• BIOMARCADORES
• HISTOPATOLOGÍA
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Alzheimers Dement. 2011: 1–10
Alzheimers Dement. 2011: 1–10
Alzheimers Dement. 2011: 1–10
BIOMARCADORES
Liq cef raq
ESTADIO DESCRIPCIÓN AB (PET O LCR) BIOMARCADOR
DE LESIÓN
NEURONAL
(TAU, FDG, sMRI)
EVIDENCIA DE
CAMBIO
COGNITIVO
SUTIL
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
Amiloidosis cerebral
asintomática
Amiloidosis
asintomática +
neurodegenración
Amiloidosis + lesión
neuronal + deterioro
cognitivo/comporta-
miento sutil.
Positivo
Positivo
Positivo
Negativo
Positivo
Positivo
Negativo
Negativo
Positivo
ESTADÍOS PRECLÍNINICOS
Alzheimers Dement. 2011: 1–10
HISTOPATOLOGÍA
“El demente es un rico empobrecido
mientras que el oligofrénico siempre
ha sido pobre.”
Esquirol
Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432
CALIDAD DE VIDA
SÍNTOMAS
COGNITIVOS
SÍNTOMAS
NO
COGNITIVOS
TRATAMIENTO
RED DE APOYO
TRATAMIENTO
N Eng J Med 2003; 49 (11): 1056-63
Ann Intern Med. 2003;138:400-410.
TRATAMIENTO
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  • 1.
  • 2. 1. DEFINICIÓN 2. EPIDEMIOLOGÍA 3. ETIOLOGÍA 4. FACTORES DE RIESGO 5. FISIOPATOLOGÍA 6. CLASIFICACIÓN 7. DIAGNÓSTICO CLÍNICO 8. AYUDAS DIAGNÓSTICAS 9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 10. TRATAMIENTO CONTENIDO
  • 3. Trastornos de funciones cognoscitivas que compromete la MEMORIA y al menos una de las siguientes alteraciones: afasia, apraxia, agnosia o una alteración de la capacidad de ejecución. DEFINICIÓN DSM-IV De – movimiento hacia atrás + mens – mente Perdida progresiva de las capacidades cognitivas superiores Diccionario medico
  • 4. • Deterioro adquirido en las capacidades cognitivas que entorpecen la realización satisfactoria de las actividades de la vida diaria , predominando la memoria. Med interna-Harrison
  • 5. • Perdida global de capacidades intelectuales adquiridas. • Fundamentos de medicina- Neurologia
  • 6. • Deterioro cognitivo grave hasta 3% de población. • Prevalencia: >65 años (3%) & >90 años (30%) • La Enfermedad de Alzheimer, la demencia vascular y la demencia mixta  35-50% • Demencia por cuerpos de Lewy  20% • Relación Mujeres : Hombres de 3:1 • Deterioro promedio de 3-4 puntos/año en MME • La expectativa de vida es entre 8-10 años. EPIDEMIOLOGÍA Alzheimers Dement. 2011: 1–10 BMJ Clin Evid 2008;01:1001
  • 8.
  • 9.
  • 10. • Sexo femenino----menop. • Inteligencia baja premórbida---- escol • Síndrome de Down----gen PPA • Traumatismo Craneano • Predisposición genética • Factores Cardiovasculares FACTORES DE RIESGO BMJ Clin Evid 2008;01:1001
  • 11. • Demencia Cortical: síndrome de afasia-apraxia- agnosia. Compromete: áreas asociativas y lóbulos frontales. Ej: Enf Alzheimer y Pick • Demencia Subcortical: trastorno de humor, motivación y vigilia, estado psicomotriz lento, memoria y afecto. Compromete: ganglios basales, tálamo y tallo. Ej: Enf de Parkinson y Encefalopatía por VIH. CLASIFICACIÓN DE CUMMINGS Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432
  • 12. FISIOPATOLOGÍA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Polim, olug radic lib a,b,g secret
  • 14. Alzheimers Dement. 2011: 1–10 EVOLUCIÓN
  • 15. • Evolución crónica, gradual y continua. • Diagnóstico de exclusión • Edad 65 años: < inicio temprano > inicio tardío • SUBTIPOS a) Idea delirantes b) Con estado de ánimo depresivo c) No complicado DSM-IV CLASIFICACIÓN EA Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432
  • 16.
  • 18.
  • 19. Demencia vascular Es el resultado de las lesiones vasculares hemorrágicas, isquémicas o por hipoperfusión. Se presenta aprox después de tres meses de un ECV. Demencia diagnosticada ECV D. mixtas
  • 23. Demencia vascular Las lesiones vasculares más frecuentes son: demencia multi-infarto infartos estratégicos, lesiones de pequeños vasos isquemia de la substancia blanca (leucoaraiosis) y los infartos lacunares territorios de las arterias cerebrales, posterior y anterior, y el compromiso bilateral de los ganglios basales o del tálamo. grandes-pequeños vasos Card. Émbolos o hipoperfusión cerebral
  • 24. Demencia vascular Enfermedad vascular isquémica Infarto lacunares múltiples Déficit neurológico • debilidad motora •Bradicinesia • actividad espontanea •Disartria •Marcha con peq. Pasos •demencia Baja densidad TC Infartos embolico Tamaño Cardiopatía (arritmias, placas arteriosclerótica) • su incidencia mayor es la edad
  • 25. Demencia vascular Las causas menos frecuentes de alteración de la función cognitiva: • leucoencefalopatía subcortical arteriosclerótica progresiva o enfermedad de Binswanger: Arteriolas cerebrales Gliosis isquémica Engrosamiento Sus. blanca Ventrículos laterales
  • 26. EXAMEN MENTAL Alzheimers Dement. 2011: 1–10 Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432 • Porte y actitud: Descuido en apariencia física. Se muestra indiferente “máscara demencial”. • Conciencia: grados variables de confusión • Atención: hiprosexia, algunos persevarancia. • Orientación: inicial alopsíquica. • Sueño: insomnio, inversión ciclo sueño-vigilia. • Sensopercepción: agnosia, alucinaciones.
  • 27. EXAMEN MENTAL Alzheimers Dement. 2011: 1–10 Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432 • Pensamiento: bloqueos, retardo y perseveración, disgregación (curso). Pobreza ideatoria, ideas paranoides (contenido). • Lenguaje: Lentitud, discurso telegráfico, circunloquios, disartria, Síndrome de PEMA. • Memoria: fijación, trabajo, semántica, declarativa y procedimental.
  • 28. EXAMEN MENTAL Alzheimers Dement. 2011: 1–10 Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432 • Afecto: apatía, depresión, inapropiado o insuficiente. • Conducta psicomotriz: apraxia, esterotipias, voluntad comprometida e impulsos. • Conducta alimentaria: hiporexia, anorexia, polifagia, pica. • Inteligencia: progresivamente deteriorada. • Juicio y raciocinio: debilitado y suspendido.
  • 29. Alzheimers Dement. 2011: 1–10 EVOLUCIÓN 1. Período Inicial: Déficit de atención, memoria y aprendizaje 2. Período de Estado: Pobreza ideatoria, del lenguaje, apraxias, esterotipias motoras y verbales, múltiples síntomas orgánicos y neurológicos. 3. Período Terminal: abolición de vida psíquica, predomina procesos vegetativos y síntomas orgánicos.
  • 31. MINI-MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE) Folstein. J Psych Res. 1975; 12(3); 189-198.
  • 32. MINI-MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE) • Cuestionario de 11 preguntas que abarca cinco funciones cognitivas superiores: orientación, retención, atención y cálculo, memoria y lenguaje. INTERPRETACIÓN: • Normal:27/30 • Demencia <24/30 a. Leve: 21-23 b. Moderado 20-21 c. Severa < 10 Folstein. J Psych Res. 1975; 12(3); 189-198.
  • 33. GDS 1 (30-35pts) Ausencia de alteración cognitiva GDS 2 (25-30 pts) Disminución cognitiva muy leve GDS 3 (20-25 pts) Deterioro cognitivo leve GDS 4 (15-20pts) Deterior cognitivo moderado GDS 5 (10-15 pts) Deterioro moderado-grave GDS 6 (5-10pts) Deterioro cognitivo grave GDS 7 (0-5 pts) Deterioro cognitivo muy grave ESCALA DE DETERIORO GLOBAL (GDS)
  • 34. ESCALA DE HACHINSKI  7 pts: Demencia Vascular  4 pts: Alzheimer
  • 35.
  • 36. • TAC DE CRANEO • RMN CEREBRAL------Con contraste • SPECT( tomografia computarizada de emisión monofotonica) • BIOMARCADORES • HISTOPATOLOGÍA AYUDAS DIAGNÓSTICAS Alzheimers Dement. 2011: 1–10
  • 37.
  • 39. Alzheimers Dement. 2011: 1–10 BIOMARCADORES Liq cef raq
  • 40. ESTADIO DESCRIPCIÓN AB (PET O LCR) BIOMARCADOR DE LESIÓN NEURONAL (TAU, FDG, sMRI) EVIDENCIA DE CAMBIO COGNITIVO SUTIL Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Amiloidosis cerebral asintomática Amiloidosis asintomática + neurodegenración Amiloidosis + lesión neuronal + deterioro cognitivo/comporta- miento sutil. Positivo Positivo Positivo Negativo Positivo Positivo Negativo Negativo Positivo ESTADÍOS PRECLÍNINICOS Alzheimers Dement. 2011: 1–10
  • 42. “El demente es un rico empobrecido mientras que el oligofrénico siempre ha sido pobre.” Esquirol Téllez et al. Psicopatología Clínica; 2000; 31:415-432
  • 44. TRATAMIENTO N Eng J Med 2003; 49 (11): 1056-63
  • 45. Ann Intern Med. 2003;138:400-410. TRATAMIENTO BMJ Clin Evid 2008;01:1001