El documento proporciona información sobre el páncreas, la diabetes mellitus y sus complicaciones. El páncreas mide entre 12-15 cm de largo y contiene principalmente racimos acinos que secretan enzimas digestivas, así como islotes de Langerhans que producen insulina. La diabetes se clasifica en tipo 1, tipo 2 y gestacional, y se caracteriza por la hiperglucemia. Las complicaciones incluyen enfermedad macrovascular como infarto e isquemia, y microvascular como nefropatía y retinopatía. El control glucé

1. Diabetes
Eliana Pacheco
Norkis Palencia
Lourdes Perdomo

2. PÁNCREAS
12-15 cm de longitud
2,5 cm de ancho
Principios de Anatomía y Fisiología 13a EDICIÓN Gerard J. Tortora
Cabeza
Cuerpo
Cola

3. PÁNCREAS
Conducto Principal
Conducto Accesorio
Principios de Anatomía y Fisiología 13a EDICIÓN Gerard J. Tortora

4. PÁNCREAS
HISTOLOGÍA
99% de los racimos ácinos
Principios de Anatomía y Fisiología 13a EDICIÓN Gerard J. Tortora
Amilasa
Tripsina
Lipasa
Quimiotripsina
Carboxipeptidasa
1% restante islotes de Langerhans
β
α
δ
PP

5. HOMEOSTASIS DE
GLUCOSA Producción de
glucosa en el
hígado
Captación de glucosa y
utilización de la misma
por tejidos periférico
Acciones de la insulina y de
hormonas
contrarreguladoras
Patologia Humana Robbins Edicion 10ª

6. LIBERACIÓN DE
INSULINA
Patologia Humana Robbins Edicion 10ª
Incretinas
GIP
GLP-1

7. ACCIÓN DE INSULINA
Patologia Humana Robbins Edicion 10a
La principal función metabólica de la
insulina es aumentar el transporte de
glucosa al interior de las células diana

8. HbA1C 5.7%
ogtt 140mg/dl
trastornos metabólicos que comparten un
rasgo común de la hiperglucemia.
DIABETES
MELLITUS
Glucosa 70 - 120 mg/dl
ADA
fpg 100mg/dl
2017 415 millones dn
Mortalidad +H -M
Glucosa
plasmática
medida al azar
sup 200mg/dl
harrison principios de medicina interna 20 ed

9. CLASIFICACIÓN
todas las variantes de diabetes
presentan la hiperglucemia
como rasgo común, las causas
que subyacen a la
misma son muy variadas.
DIABETES T1
DIABETES T2
destrucción de las células B
resistencia periférica a la acción de la
insulina y una respuesta secretora
inadecuada de las células B
Patologia Humana Robbins Edicion 10a

10. DIABETES TIPO 1
Patologia Humana Robbins Edicion 10a
enfermedad autoinmunitaria en la que la
destrucción de los islotes se debe,
principalmente, a células inmunitarias
efectoras que reaccionan frente a antígenos
endógenos de las células B
genética
locus HLA del
complejo mayor de
histocornpatibilidad
(CPH) de clase 2
ambientales
varios agentes víricos se han
relacionado como posibles
factores activadores del
ataque autoinmunitario
«imitación molecular»
La alteración inmunitaria fundamental en la diabetes
de tipo 1 es la falta de autotolerancia de los linfocitos T
específicos frente a los antígenos de las células b antígenos de las células B la insulina y la
enzima ácido glutámico descarboxilasa

11. capt de glu y sint, glucog Glu Postpand
inh. lipoproteina lipasa agl
DIABETES TIPO 2
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1) resistencia a la insulina
2) disfunción de las células B genética
antecedentes (5-10 veces)
secreción de insulina loci
30)
ambientales obesidad
sedentarismo
Inh. producción endógena Glu ayunas
hiperglicemia
sint. insulina
adapt. demandas

12. DIABETES GESTACIONAL
Patologia Humana Robbins Edicion 10a
mujeres que eran euglucémicas con anterioridad
y que desarrollan un trastorno de la tolerancia a la
glucosa durante el embarazo
período pre-concepcional, los fetos tendrán un
aumento del riesgo de muerte previa al parto y
malformaciones congénitas
macrosomía fetal

13. CLÍNICA
Patologia Humana Robbins Edicion 10ª
Polifagia
Polifagia
polidipsia
polidipsia
poliuria
poliuria
perdida de peso
perdida de peso
"triada
clásica"

26. ENFERMEDAD
MACROVASCULAR
COMPLICACIONES
CRÓNICAS
ENFERMEDAD
MICROVASCULAR
ARTEROESCLEROSIS, RIESGO DE
INFARTO DE MIOCARDIO,
ECV, ISQUEMIA EN
EXTREMIDADES INFERIORES
RETINA, RIÑONES Y EN NERVIOS
PERIFÉRICOS
Robbins 10a ed Patología Estructural y Funcional

27. PATOGENIA
cONTROL GLICÉMICO EN EL ESTUDIO
DEL PORCENTAJE DE HEMOGLOBINA
GLUCOSILADA (Hba1c)
7%
GLUCOTOXICIDAD
fACTORES SUBYACENTES
RESISTENCIA A LA INSULINA Y ENFERMEDADES
CONCOMITANTES COMO LA OBESIDAD
OTROS FACTORES
AUMENTO DEL FLUJO A TRAVES DE LAS VÍAS METABÓLICAS: FORMACION
DE PRODUCTOS FINALES DE GLUCACIÓN (AGE), ACTIVACIÓN DE LA
PROTEÍNA CINASA C, ESTRÉS OXIDATIVO, VÍA DE LA HEXOSAMINA
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28. ENFERMEDAD
MACROVASCULAR
arteroesclerosis
acelerada
(infarto de miocardio)
gangrena en
extremidades inferiores
arterias renales
arteroesclerosis hialina
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29. MICROANGIOPATÍA
DIABÉTICA
engrosamiento de las
membranas basales
nefropatía diabética
Engrosamiento de la membrana
esclerosis mesangial difusa
glomeruloesclerosis nodular
(enfermedad de kimmelstiel-wilson)
complicaciones oculares
opación del cristalino
aumento de la presión intraocular
daño al nervio óptico
ceguera completa
otras complicaciones
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30. CONTROL Y
TRATAMIENTO
edad del paciente
su capacidad de comprender y
poner en práctica el tratamiento
presencia y gravedad de
complicaciones
enfermedad cardiovascular
conocida
reconocer los síntomas de la
hipoglucemia
estilo de vida y ocupación
nivel de apoyo por parte de la
familia y los amigos
hba1c
el control más estricto de la
glicemia mejora el resultado
cardiovascular, pero este beneficio
se obtiene más de una década después
de inicio del tratamiento
el control glicémico intenso en
personas con CVD establecida no
aporta ventajas y puede ser nocivo
debe evitarse la hipoglucemia en
poblaciones con riesgo tan alto
(ancianos)
generales
dm tipo 2
Harrison. Principios de medicina interna - 19 Edicion

31. PARA DIABETES
MELLITUS T1
Harrison. Principios de medicina interna - 19 Edicion
insulinoterapia
(glucosa plasmática-alimentación)
insulina de u-100
insulina de u-500
i. lispro (corta acción)
i. glargina (acción prolongada)
i. detemir (prolongada acción + acidos
grasos)

32. PARA DIABETES
MELLITUS T2
insulinoterapia para patologías
asociadas
hipoglicemeantes
ejercicio
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33. ¡Gracias!