El documento describe la diabetes mellitus, un conjunto de trastornos metabólicos caracterizados por la hiperglucemia crónica. Existen diferentes tipos de diabetes como la tipo 1, tipo 2 y gestacional. La diabetes tipo 1 se debe a la falta de producción de insulina y la tipo 2 a la resistencia a la insulina. Ambos tipos pueden causar complicaciones graves si no se controlan.

2. Conjunto heterogéneo de trastornos metabólicos
frecuentes cuyo nexo común es la hiperglucemia crónica
resultante de:
Defecto de la secreción de la insulina y/o
Defecto de la acción de la insulina

3. La hiperglucemia crónica se asocia a largo plazo al daño,
disfunción e insuficiencia de diferentes órganos
especialmente de los ojos, riñones, SN, corazón y vasos
sanguíneos.

4. DM tipo 1
( 5-10% )
DM Tipo 2
(90-95%)
DM Gestacional
(7% de embarazos)
Otros
Tipos

5. Otros Tipos :
•Defectos genéticos de la célula beta
•Defectos genéticos en la acción de la insulina
•Enfermedades del Páncreas Exocrino
•Endocrinopatías
•Inducida por sustancias químicas
•Infecciones
•Formas Infrecuentes de Diabetes Inmunomediada
•Otros Sd. Genéticos asociados a DM

6. Obesidad (IMC> 25
kg/m2).
Edad.
Antecedentes
familiares de diabetes
mellitus tipo 2
Sedentarismo.
Raza
Trastorno de glucosa en
ayunas o trastorno de
tolerancia a la glucosa
previamente
identificado.
Antecedentes de
diabetes mellitus
gestacional o peso al
nacer mayor a 4 kg.
Hipertensión.
Trastornos en el
metabolismo del
colesterol y
triglicéridos.
Antecedentes de
enfermedad vascular.
Tabaquismo.

9. Llamada antiguamente Diabetes
Insulino dependiente o Diabetes
de comienzo juvenil.
Se presenta mayormente en
individuos jóvenes, aunque
puede aparecer en cualquier
etapa de la vida, y se caracteriza
por la nula producción de
insulina debido a la destrucción
de las células β de los Islotes de
Langerhans del páncreas
mediadas por las células T.

10. La diabetes tipo 1 se clasifica:
 Autoinmunes
Idiopáticos.
La enfermedad se desarrolla por el ataque del sistema
inmune contra las propias células beta del páncreas,
encargadas de producir la insulina.

11. 1. Susceptibilidad o
predisposición genética.
2. Y un factor desencadenante
ambiental (infección viral,
estrés, toxinas, etc.), tras el cual,
aparece el proceso
inmunológico frente a las
propias células beta, que son
destruidas.

12. 10% de todos los diabéticos
Comienzo repentino
Tendencia a la cetosis
Dependencia a la insulina inyectada para conservar la vida
Insulinopenia
Habitualmente en menores de 30 años

14. Fase preclínica: Incluye la etapa de predisposición genética y
la etapa latente de la enfermedad.
Clínicamente el paciente presenta buen estado general,
mantiene su peso o puede referir un leve descenso.
En este período los valores de las glucemias y glucosurias son
normales, haciéndose patológicas después de sobrecargas
(desayuno, merienda, prueba de tolerancia a la glucosa oral
o endovenosa, etc.).

15. Fase clínica:
Se inician los síntomas con la
clásica triada:
Poliuria
Polidipsia
Polifagia,
Asociado a otros síntomas:
Perdida de Peso,
Fatigabilidad,
Trastornos emocionales,
Cambios en la conducta,
Susceptibilidad a infecciones
micóticas, entre otros.

17. Complicaciones agudas:
Cetoacidosis diabetica (CAD)
Es una descompensación metabólica de la diabetes
caracterizada por:
- HIPERGLUCEMIA > 200 mg/dl + Glucosuria (>300 mg/dL)
- CETONEMIA betahidroxibutirico >3 mmol/L + Acetoacetato y
cetonuria
- ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/L
- DESHIDRATACIÓN y pérdida de electrolitos.

18.  Estado o coma hiperosmolar Se caracteriza por
Hiperglicemia >600mg/dl
Hiperosmolaridad >350mg/dl
Deshidratación sin cetoacidosis significativa.
 Hipoglicemia (<55mg/dl)
Se define por la reducción en el nivel de la glucosa sanguínea
capaz de inducir síntomas.
 Gastroparesis
Parálisis del estomago, que conlleva a un retardo del vaciado.

20. Anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes
relacionada con la obesidad.

21. Resistencia a la insulina y la secreción
anormal de esta son aspectos centrales del
desarrollo de la DM 2.

24. Complicaciones crónicas:
Neuropatía y
polineuropatía
Nefropatía
Retinopatía Pie diabético
Micro y macro
angiopatia
Esteatosis
hepática.
Cardiopatía e
HTA.

25.  Retinopatía : Perdida potencial de la
vision.
 Nefropatías : Insuficiencia Renal.
 Neuropatías : Disfunción Gastrointestinal,
Genitourinaria, cardiovascular y sexual.
 Polineuropatía : Ulceraciones en los pies.
 Mayor Riesgo de Enfermedad
Cardiovascular Aterosclerótica.

26. Criterios
Síntomas clásicos de la enfermedad
Polidipsia
Polifagia
Poliuria
Perdida de peso inexplicable m
Más una toma sanguínea con cifras mayores o iguales de 200mg/dl

27. Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o
igual a 126mg/dl.
La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de
tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se
hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de
glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con
cifras mayores o iguales a 200 mg/dl.
Ayunas 60 – 100 mg / dl
1hora <200 mg/ dl
2horas <140mg/dl
Glucosa al azar, mayor a 200mg/dl.

28. Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2
el objetivo del tratamiento es restaurar los
niveles glucémicos normales, entre 70 y 110
mg/dl.

29. Tratamiento
Dieta Ejercicio Farmacos
Hipoglicemiantes
orales
Insulina

30. Insulinoterapia.
Hipoglicemiantes orales.
Biguanidas: Metformina 850mg
Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina,
actuando como normoglicemiante.
Sulfonilureas: Clorpropamida y Glibenclamida 10mg .
Reducen la glucemia intensificando la secreción de insulina.

31. Glinidinas: Repaglinida y Nateglinida.
Estimulan la secreción de insulina.
Inhibidores de α-glucosidasa: Acarbosa.
Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el
intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente
los niveles de glucosa postprandial.
Tiazolidinadionas: Pioglitazona.
Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el
hígado a la insulina.

32. Agonistas del péptido-1 semejante a glucagon (GLP-1): Exenatida
El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L
del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada
por la glucosa.
Agonistas de amilina: Pramlintida
Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de glucagon de
una manera dependiente de la glucosa.
Inhibidores de la dipeptil peptidasa 4: Sitagliptina
Intensifican los efectos de GLP-1.

34. Exámenes de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar
complicaciones en órganos blanco.
Determinación de microalbuminuria en orina de 24 h.
Hemoglobina glucosilada.
Perfil de lípidos.
Creatininemia, uremia, electrolitos plasmáticos.

35. Harrison, Principios de Medicina Interna 17 Ed. Vol 2
Diagnostico y Tratamiento Medico , Green Book, Sección 2.
Consultor Clínico Océano, Ferry
Diccionario Medico, Océano Mosby
Urgencias Medicas
 Diabetes Mellitus, CardioAtrio --
http://www.cardioatrio.com/index.php/seminarios/miscelanea/3
643-diabetes-mellitus
 Diabetes Mellitus 2010 --
http://es.slideshare.net/roflova/diabetes-2010-
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