El documento discute cómo la migración afecta la obesidad y la dieta. Al migrar, las personas aprenden hábitos alimenticios diferentes a los de su lugar de origen, como comer sopas instantáneas en lugar de alimentos tradicionales ricos en nutrientes. La cultura culinaria de los migrantes también cambia cuando regresan a su lugar de origen. Además, la migración a las ciudades hace que sea difícil volver a los hábitos alimenticios originales.

1. Obesidad, Sarcopenia y Aterosclerosis
“Sindrome Malnutrición-Inflamación”
 Dr. Ángel Antonio Pineda Madrid
 Geriatra
 Cardiología Geriatrica

2. La Migración y La Obesidad
 Es cada vez más frecuente que los
alimentos de la región con alto contenido
nutricio , como los son los frijoles, los
ayotes, zanahorias, las tortillas de maíz y
sus derivados sean desplazados por
sopas instantáneas que no aportan ningún
valor nutrimental al organismo.
 http://www.oem.com.mx/esto/notas/n1120
077.htmmo humano.

3. La Migración y la Obesidad
La cultura culinaria y
gastronómica de los migrantes se
ve expuesta al regreso
de migrantes hacia sus lugares
de origen.

4. La Migración y la Obesidad
 "Al no producir suficientes productos en el
campo, provoca la emigración de los
habitantes de las comunidades hacia las
ciudades, quienes aprenden a hacer una
dieta diferente a la que tenían en sus
lugares de origen"

5. Mortalidad en la Migración
 "La gran mayoría de los migrantes
presentan un bajo perfil escolar, por
lo que una vez adquiridos los nuevos
hábitos alimenticios, será difícil hacer
una trasgresión que convierta estas
costumbres".

13. Percentage of U.S. Adults Who Were
Obese or Had Diagnosed Diabetes
Obesity (BMI ≥30 kg/m2)
2008
No Data <14.0% 14.0-17.9% 18.0-21.9% 22.0-25.9% 26.0%
Diabetes
2008
Centers for Disease Control and Prevention: National Diabetes Surveillance System.
1994
Available online at: http://apps.nccd.cdc.gov/DDTSTRS/default.aspx. Accessed 10/3/2011.
1994
2000
2000
No Data <4.5% 4.5-5.9% 6.0-7.4% 7.5-8.9% ≥9.0%

15. SARCOPENIA
 Raíz Griega:
 “sarco” = carne, músculo
 “penia” = deficiencia,
disminución
 Definición:
 Síndrome Caracterizado por
la Pérdida progresiva y
gradual de
 Masa, fuerza y funcionalidad
del músculo esquelético
 Relacionada con el proceso del
envejecimiento
 Que contribuye al daño y a la
dependencia funcional

18. El diagnóstico se basa en el criterio 1 + el 2 o el 3
Disminución de:
1. Masa muscular
2. Fuerza muscular
3. Rendimiento físico

19. Caquexia
z Condición en la que co-existe una pérdida de grasa y
MLG + pérdida acelerada de músculo esquelético
dentro del contexto: “Respuesta Inflamatoria Crónica”
 Enfermedades Crónicas en Etapa Terminal:
 Cáncer
 SIDA
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva
 Artritis Reumatoide
 Tuberculosis
 EPOC
 Enfermedad de Crohn
 Ancianos
 Desnutrición avanzada
 Disfunción Inmune
 Infecciones severas: sepsis
Roubenoff R et al. Standardization of nomenclature of body composition in weight loss.
Am J Clin Nutr 1997; 66:196.

38. Cambios en la Composición
Corporal
 ↑ Tejido graso
 ↓ Tejido Magro
 ↓ Tejido Mineral
Óseo
 ↑ ECV, Obesidad,
Resistencia a la insulina,
DM II
 ↑ Sarcopenia, osteopenia,
osteoporosis
 ↑ incapacidad física,
mayor riesgo a caídas,
fracturas, > costos por
hospitalización, > riesgo
de complicaciones

39. MARCADORES DE MALNUTRICIÓN (ALBUMINA)
E INFLAMACIÓN (PCR) PREDICEN
LA MORTALIDAD

40. CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS ESTAN
ELEVADAS EN IRCT Y PREDICEN LA MORTALIDAD

41. MIELOPEROXIDASA (MPO) :
ENLACE ENTRE EL ESTRESS OXIDATIVO,
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL E INFLAMACIÓN?
 MPO (UNA DE MAS ABUNDANTES GLUCOPROTEINAS DEL
FAGOCITO) ES SECRETADA POR LOS NEUTRÓFILOS ACTIVADOS
DURANTE LA DIFERENCIACIÓN MIELOIDE. PARTICIPA EN
DEFENZA INMUNE DEL ORGANISMO.
 MPO GENERA SERIE DE OXIDANTES DIFUSIBLES Y ES CAPAZ DE
INICIAR LA PEROXIDACIÓN LIPIDICA.
 LOS OXIDANTES PRODUCIDOS POR MPO CONTRIBUYEN AL
INCREMENTO DEL ESTRESS OXIDATIVO EN IRCT.
 EL ÓXIDO NÍTRICO (NO) MODULA LA ACTIVIDAD CATALÍTICA DE
MPO Y SIRVE COMO SUBSTRATO FISIOLÓGICO PARA MPO.

42. ROL HIPOTÉTICO DE MPO EN GÉNESIS DE
ATEROESCLEROSIS
ESTÍMULO
INFLAMATÓRIO
OTROS FACTORES
(VIT E)
SECRECIÓN
DE MPO
USO DE NO
COMO SUBSTRATO
ACTIVIDAD
ANTIMICROBIANA
GENERACIÓN DE OXIDANTES
DIFUSIBLES E INICIO
DE PEROXIDACIÓN
LIPIDICA
ATEROESCLEROSIS
ACELERADA
ACTIVACIÓN DE
NEUTRÓFILOS

43. Características
 Estrés oxidativo
 Pérdida de nutrientes a través de la diálisis
 Hiporexia
 Toxinas urémicas
 Elevación de citoquinas inflamatorias
 Sobrecarga de volumen
 Hiperfosfatemia
 Subdiálisis, entre otros.

44. Resistencia a la eritropoyetina
 Promueve la enfermedad aterosclerótica,
disminuyendo la calidad de vida e
incrementando el tiempo de internación y
la mortalidad.
 Este síndrome origina un bajo índice de
masa corporal, hipocolesterolemia,
sarcopenia e hipocreatininemia, e
hipohomocisteinemia, paradójicamente
incrementando el riesgo cardiovascular

45. Stenvinkel y col1 han definido dos
formas de presentación de la MCP:
 Tipo 1:
 Sin inflamación
 Caracterizado por ligera hipoalbuminemia
 Proteína C reactiva (PCR) normal
 Ingesta calórico-proteica disminuida por la uremia
 Gasto energético en reposo normal
 Stress oxidativo aumentado y que de modo
característico responde a la suplementación
nutricional

46. Stenvinkel y col1 han definido dos
formas de presentación de la MCP:
 Tipo 2:
 Con inflamación, llamado SCMI
 Con una disminución marcada de la albumina
sérica
 PCR aumentada
 Ingesta calórico-proteica normal o disminuida por
la inflamación
 Gasto en reposo elevado
 Stress oxidativo marcadamente elevado y que no
suele responder a los suplementos nutricionales.

47. Los pacientes con enfermedad
renal crónica (ERC), con o sin HD
 A menudo presentan calcificación ectópica
debido a la elevación del producto
fosfocálcico y de la PTH, con calcificación en
parches del miocardio, lo que puede
provocar fibrosis intersticial.
 La microcalcificación cardíaca difusa puede
desencadenar una insuficiencia cardíaca
intratable y arritmias malignas, lo que se ha
denominado stone-heart syndrome.

48. Papel de la Adiponectina
 Existen pocos datos sobre los niveles de
adiponectina en pacientes en HD crónica.
 Recientemente, Drechsler y col. describieron
en pacientes con ERC el riesgo de acuerdo a
las modificaciones séricas de la
adiponectina, y a pesar de que algunos
trabajos mostraron un rol protector de la
adiponectina en la ECV, otros han observado
el fenómeno opuesto.

49. Epidemiología Reversa
 El SCMI lleva a anemia refractaria, bajo
IMC, niveles disminuidos de colesterol,
creatinina y homocisteína, incrementando
así el riesgo cardiovascular (epidemiología
reversa).

50. Epidemiología en Reversa
 La hipohomocisteinemia (homocisteínas en
el cuartil más bajo de sus niveles
sanguíneos, < 5 μmol/l) se asocia a mayores
índices de hospitalización y de mortalidad.
 El riesgo de muerte en este subgrupo es dos
veces mayor e independiente de la
hipoalbuminemia.
 La razón de esta aparente paradoja se
basaría en que los pacientes con
hipohomocisteinemia presentan un estado
nutricional más deteriorado.

51.  Se ha demostrado que en pacientes con
ERC existe una correlación inversa entre el
IMC y la mortalidad, fenómeno conocido
como paradoja de la obesidad.
 En pacientes en HD la obesidad parece
conferir un rol protector, ya que muestran un
mejor perfil nutricional a pesar de la
frecuente disfunción diastólica y sistólica en
este grupo.

52.  Estos cambios ocurren
independientemente del estado
nutricional.
 La hipoalbuminemia es un marcador de
inflamación más que de desnutrición, y
cuando uno la observa hay que identificar
su causa y revertirla.

53.  La inflamación crónica se caracteriza por
un incremento plasmático en los niveles
de citoquinas proinflamatorias como IL-1,
IL-6, TNF-alfa, etc., y descenso de
citoquinas antiinflamatorias como IL-10.

54.  Los altos niveles de citoquinas
proinflamatorias se relacionan con la
gravedad y progresión de las placas
ateroscleróticas y están asociadas con un
incremento en la malnutrición calórico-proteica
y la morbimortalidad.

55.  Las causas de inflamación en la ERC son
múltiples:
 Disminución del clearance de citoquinas
inflamatorias, disminución de los niveles de
sustancias antioxidantes, mayor número de
infecciones, periodontitis, aumento en el
número de endotoxinas circulantes,
calcificaciones vasculares, AGEs, stress
oxidativo, enfermedades inflamatorias
coexistentes.

56. IL-6 ES LA CITOQUINA PROATEROGÉNICA
 EN RATONES LA INFUSIÓN DE IL-6 INDUCE LA
ATEROESCLEROSIS
 IL-6 ALTERA LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA Y LA
FUNCIÓN ENDOTELIAL
 HAY INCREMENTO DE LA EXPRECIÓN DE IL-6 EN
LA FASE FIBROSA DE LA PLACA ATEROMATOSA
 IL-6 ES EL ESTIMULADOR PRIMARIO DE SICAM-1,
QUE REGULA LOS PROCESOS DE ATRACCIÓN Y
MIGRACIÓN DE LOS LEUCOCITOS A TRAVÉS DE LA
PARED ENDOTELIAL

57. EFECTOS DE IL-6 EN EL ESTADO NUTRICIONAL
IL-6 ACTUA SINÉRGICAMENTE CON
TNF-a E IL-1 EN REGULAR EL RNAm
DE ALBUMINA E INHIBIR LA SINTESIS
DE ALBUMINA
IL-6 PUEDE INHIBIR EL APETITO
DIRECTA- O INDIRECTAMENTE
(S-LEPTINA?)

58. Como evitar la Aterosclerosis?
 Estilo de Vida
 Alimentación
 Ejercicio
 Suplementos Alimentarios

60. INHIBICIÓN DE FN-Kb ES LA RAZON DEL BENEFICIO
DE ESTATINAS, IECA Y VITAMINA E
ESTATINAS
IECA
VITAMINA E
La inhibición de la expresión de selectina E
por fluvastatina se relaciona a bloqueo de
FN-kB (Meroni et al Arthritis Rheum 2001)
Bloqueo de angiotensina inhibe la actividad de FN-kB
(Yoshiyama et al. J Mol Cell Cardiol 2001)
Succinato de alfa-tocoferol inhibe la
activación de FN-kB (Nakamura et al. Biofactors
1998)

61. INFLAMACIÓN:
ESTATINAS (Circulation, 2001; 103:1191 – 3)
IECA (J Am Coll Cardiol. 1999;34:2061 – 7)
VITAMINA E (Free Radic Biol med, 2000;29:290)
STRESS OXIDATIVO
ESTATINAS (J Clin Invest. 2001;108:1429 – 37)
IECA (Circulation. 2001;104:1571- 4)
VITAMINA E (Atherosclerosis. 2000;150:129 – 34)
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
ESTATINAS (J Am Coll Cardiol. 2000;36:410 – 6)
IECA (J Am Coll Cardiol, 1999;34:140 – 5)
VITAMINA E (J Am Coll Cardiol. 2000;36:34 – 102)

62. POSIBLE TRATAMIENTO DEL SINDROME MIA:
 Rosiglitazona
 Talidomida y otros bloqueadores de TNFa
 Modificación nutricional:
- soya
 Bloqueadores de los receptores de IL-1 e IL-6
 HD diaria
 Erradicación de infecciones persistentes:
- Chlamidia Pneumoniae
- Helicobacter Pilori

63. GRACIAS
antomadrid@hotmail.com