Este documento resume la farmacología de la diabetes mellitus. Explica que la diabetes afecta al 6% de la población y está aumentando, causando complicaciones que conllevan costes sanitarios. Describe las hormonas pancreáticas como la insulina y el glucagón, que regulan los niveles de glucosa. Explica la historia del descubrimiento de la insulina y su estructura. Además, describe la acción de la insulina en el metabolismo, su biosíntesis y factores que la regulan. Finalmente, clasifica los tip
Este documento trata sobre la diabetes mellitus. Explica que es un síndrome caracterizado por aumento de los niveles de glucosa en la sangre causado por alteraciones en la secreción o acción de la insulina. Describe las funciones del páncreas endocrino, la síntesis, secreción e interacción de la insulina con los receptores. Además, clasifica los diferentes tipos de diabetes y explica su patogenia.
El documento describe los cambios metabólicos que ocurren durante estados de estrés como infecciones y sepsis. Estos incluyen el aumento del catabolismo de proteínas musculares para proveer aminoácidos como sustrato energético, así como alteraciones en el metabolismo de carbohidratos y resistencia a la insulina. El objetivo es mantener procesos vitales al redirigir los flujos de nutrientes.
La leptina y adiponectina son hormonas producidas principalmente por el tejido adiposo que juegan un papel importante en la homeostasis glucídica y lipídica. La leptina regula el apetito y peso corporal mientras que la adiponectina mejora la sensibilidad a la insulina y reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Niveles anormales de estas hormonas se asocian con obesidad y resistencia a la insulina.
El documento discute la hormona resistina y su posible papel en el tratamiento de la obesidad. La resistina fue identificada originalmente como una hormona que induce resistencia a la insulina en ratones, pero estudios posteriores no han podido demostrar este efecto en humanos. Más bien, la resistina parece estar relacionada con la inflamación y ser producida principalmente por macrófagos, no adipocitos. Aunque la resistina podría servir para tratar enfermedades inflamatorias, su utilidad para tratar la obesidad sigue sin estar clara
El documento discute la relación entre obesidad e inflamación. La obesidad se asocia con un estado proinflamatorio debido a la producción de adipocinas y citocinas proinflamatorias por el tejido adiposo hipertrofiado. Esto conduce a resistencia a la insulina, dislipidemia y un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. El documento analiza varias adipocinas como la adipolectina, resistina, TNF-α e IL-6 y sus papeles en la inflamación asociada con la obesidad.
El documento resume los cambios metabólicos que ocurren durante el ayuno y después de una lesión o cirugía. Durante el ayuno, se movilizan las reservas de glucógeno y luego se degradan proteínas para la gluconeogénesis. También hay un aumento de la lipólisis y la β-oxidación de ácidos grasos para proporcionar energía. Después de una lesión, el gasto metabólico aumenta en proporción a la gravedad de la agresión, con una mayor dependencia de los lípidos como fu
The document discusses the metabolic response to trauma, which has 3 main phases:
1) The acute phase is characterized by catabolism, hyperglycemia, increased gluconeogenesis and protein breakdown, weight loss, and multiple organ failure if not addressed.
2) The post-traumatic starvation period sees further catabolism and weight loss due to immobilization and fasting.
3) The recovery phase involves tissue repair and restoration of homeostasis.
1. El documento describe los cambios metabólicos que ocurren durante estados de estrés como lesiones o infecciones. 2. Se destaca que durante estos estados los lípidos constituyen la principal fuente de energía y la glucosa se utiliza principalmente para funciones vitales. 3. También explica los mecanismos fisiológicos por los cuales se prioriza la preservación de los órganos vitales a costa del catabolismo muscular.
Este documento trata sobre la diabetes mellitus. Explica que es un síndrome caracterizado por aumento de los niveles de glucosa en la sangre causado por alteraciones en la secreción o acción de la insulina. Describe las funciones del páncreas endocrino, la síntesis, secreción e interacción de la insulina con los receptores. Además, clasifica los diferentes tipos de diabetes y explica su patogenia.
El documento describe los cambios metabólicos que ocurren durante estados de estrés como infecciones y sepsis. Estos incluyen el aumento del catabolismo de proteínas musculares para proveer aminoácidos como sustrato energético, así como alteraciones en el metabolismo de carbohidratos y resistencia a la insulina. El objetivo es mantener procesos vitales al redirigir los flujos de nutrientes.
La leptina y adiponectina son hormonas producidas principalmente por el tejido adiposo que juegan un papel importante en la homeostasis glucídica y lipídica. La leptina regula el apetito y peso corporal mientras que la adiponectina mejora la sensibilidad a la insulina y reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Niveles anormales de estas hormonas se asocian con obesidad y resistencia a la insulina.
El documento discute la hormona resistina y su posible papel en el tratamiento de la obesidad. La resistina fue identificada originalmente como una hormona que induce resistencia a la insulina en ratones, pero estudios posteriores no han podido demostrar este efecto en humanos. Más bien, la resistina parece estar relacionada con la inflamación y ser producida principalmente por macrófagos, no adipocitos. Aunque la resistina podría servir para tratar enfermedades inflamatorias, su utilidad para tratar la obesidad sigue sin estar clara
El documento discute la relación entre obesidad e inflamación. La obesidad se asocia con un estado proinflamatorio debido a la producción de adipocinas y citocinas proinflamatorias por el tejido adiposo hipertrofiado. Esto conduce a resistencia a la insulina, dislipidemia y un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. El documento analiza varias adipocinas como la adipolectina, resistina, TNF-α e IL-6 y sus papeles en la inflamación asociada con la obesidad.
El documento resume los cambios metabólicos que ocurren durante el ayuno y después de una lesión o cirugía. Durante el ayuno, se movilizan las reservas de glucógeno y luego se degradan proteínas para la gluconeogénesis. También hay un aumento de la lipólisis y la β-oxidación de ácidos grasos para proporcionar energía. Después de una lesión, el gasto metabólico aumenta en proporción a la gravedad de la agresión, con una mayor dependencia de los lípidos como fu
The document discusses the metabolic response to trauma, which has 3 main phases:
1) The acute phase is characterized by catabolism, hyperglycemia, increased gluconeogenesis and protein breakdown, weight loss, and multiple organ failure if not addressed.
2) The post-traumatic starvation period sees further catabolism and weight loss due to immobilization and fasting.
3) The recovery phase involves tissue repair and restoration of homeostasis.
1. El documento describe los cambios metabólicos que ocurren durante estados de estrés como lesiones o infecciones. 2. Se destaca que durante estos estados los lípidos constituyen la principal fuente de energía y la glucosa se utiliza principalmente para funciones vitales. 3. También explica los mecanismos fisiológicos por los cuales se prioriza la preservación de los órganos vitales a costa del catabolismo muscular.
El documento describe la respuesta metabólica del cuerpo al trauma. Se presentan tres fases: 1) La fase EBB es hipodinámica con disminución del metabolismo. 2) La fase FLOW es hiperdinámica con aumento del catabolismo y gasto energético. 3) La fase de recuperación donde se restablece el equilibrio metabólico. Se detallan las alteraciones hormonales, respiratorias, hepáticas y renales postraumáticas.
Este documento describe el papel de las adipocitocinas en la patogenia de la obesidad. Las adipocitocinas son citocinas, factores de crecimiento y otras proteínas producidas por los adipocitos. La obesidad causa inflamación y aumenta los niveles de citocinas proinflamatorias como la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral alfa. Otras adipocitocinas como la leptina y la adiponectina juegan un papel en la regulación del metabolismo y la sensibilidad a la insulina. La resistencia
Respuesta metabolica al trauma y la infeccionIsabel Rojas
El documento describe la respuesta metabólica al trauma y la infección, incluyendo cambios en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas mediados por hormonas como el cortisol y citoquinas como el TNF e IL-6. El músculo y el hígado juegan un papel clave al liberar aminoácidos y producir proteínas de fase aguda. Hormonas y citoquinas regulan estos procesos para movilizar energía y nutrientes durante la lesión o infección.
Este documento describe la respuesta metabólica al trauma. Durante las primeras horas posteriores a una lesión, el gasto energético y la eliminación de nitrógeno urinario disminuyen. La reanimación adecuada utiliza sustratos para preservar la función vital y reparar el tejido. Posteriormente, los índices metabólicos y el consumo de oxígeno aumentan, con una preferencia enzimática por la glucosa y una estimulación del sistema inmunitario.
Respuesta metabolica al trauma y la cirugiamaicarol
Este documento describe la respuesta metabólica del cuerpo al trauma y la cirugía. Cuando el cuerpo experimenta estrés, se libera una variedad de hormonas y sustancias químicas que alteran el metabolismo para movilizar recursos energéticos a órganos críticos. Esto incluye la movilización de grasas y la descomposición de proteínas musculares. Si este catabolismo excesivo continúa, puede conducir a falla de múltiples órganos y muerte. El documento luego explica los camb
El documento describe la respuesta metabólica al trauma quirúrgico y los aspectos de la nutrición del paciente en el postoperatorio. Inicialmente hay una respuesta catabólica que luego se vuelve anabólica. Se explican las fases de la convalecencia y el cálculo de los requerimientos nutricionales para evitar el catabolismo excesivo. También se detallan las dietas en el postoperatorio y las opciones de nutrición enteral y parenteral para pacientes complicados.
La respuesta metabólica al trauma causa cambios metabólicos en el organismo que tratan de conservar la energía en órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el anabolismo. Esto incluye la liberación de hormonas como cortisol e insulina, así como citocinas inflamatorias que afectan múltiples sistemas y pueden causar complicaciones si no se controlan adecuadamente. Comprender esta respuesta es clave para tratar de forma efectiva las lesiones desde un enfoque multidisciplinario.
El documento describe la respuesta metabólica al trauma. Esta respuesta involucra cambios neuroendocrinos, humorales e inflamatorios destinados a restablecer la estabilidad hemodinámica, proteger contra infecciones y optimizar la función orgánica para permitir la reparación tisular. Específicamente, se producen alteraciones en las hormonas del estrés como el cortisol, así como citocinas inflamatorias.
La respuesta metabólica al trauma se caracteriza principalmente por un balance nitrogenado negativo, proteólisis, gluconeogénesis e hiperglucemia. También se presenta un aumento en la oxidación de grasas, intolerancia a sustratos exógenos y un decremento en la producción y actividad de insulina. Esto se debe al aumento de las catecolaminas, cortisol, glucagón, hormona antidiurética y aldosterona, así como prostaglandinas, citoquinas y leucotrienos. La intensidad máxima de esta respuesta
La lipoinflamación es un proceso sistémico en el que intervienen varios mecanismos relacionados que perpetúan la obesidad y aumentan el riesgo de resistencia a la insulina y comorbilidades. La hipertrofia de los adipocitos conduce a hipoxia e infiltración de macrófagos, los cuales secretan citoquinas proinflamatorias que promueven la resistencia a la insulina y disfunción del tejido adiposo. Este estado inflamatorio crónico de bajo grado mantiene el cic
Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólicoEdgar Jrz
1) El documento describe los procesos fisiológicos de respuesta a la lesión y estrés, incluyendo la respuesta inflamatoria, respuesta metabólica y hormonal.
2) Se activan mecanismos como el sistema nervioso, inmunológico y endocrino que regulan procesos como la inflamación, metabolismo y cicatrización.
3) La evaluación nutricional es crucial para determinar las necesidades del paciente y prevenir efectos catabólicos.
Este documento discute el estrés metabólico y la terapia nutricional para pacientes en esta condición. Explica las fases del estrés metabólico, los mediadores hormonales involucrados, y los objetivos del soporte nutricional como prevenir la pérdida de masa muscular y mantener el estado metabólico óptimo. También cubre los requerimientos nutricionales específicos para diferentes condiciones como trauma, quemaduras y cirugía.
Este documento describe el tejido adiposo y su relación con la obesidad. Explica que existen dos tipos principales de tejido adiposo: blanco y pardo. El tejido adiposo blanco almacena grasa y secreta adipocitokinas, mientras que el tejido adiposo pardo regula la temperatura corporal. Un aumento excesivo del tejido adiposo blanco puede conducir a la obesidad, la cual se relaciona con enfermedades como la diabetes y las cardiopatías. Las adipocitokinas como la leptina y la
Este documento describe la fisiología de la insulina, incluyendo su biosíntesis, secreción y acción, así como la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. La diabetes tipo 1 se debe a la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas que producen insulina, mientras que la diabetes tipo 2 es multifactorial y se caracteriza por resistencia a la insulina y secreción anormal de insulina. Ambos tipos de diabetes pueden tratarse con insulina y otros medicamentos para controlar los niveles de glucosa en
La respuesta metabólica al trauma causa cambios fisiológicos que preparan al cuerpo para la curación y la supervivencia. Estos incluyen la activación del sistema inmune, la retención de líquidos, el aumento del metabolismo y el catabolismo, y la modulación de hormonas como la insulina, las hormonas tiroideas y las catecolaminas. Comprender esta respuesta permite un enfoque multidisciplinario para tratar mejor a los pacientes después de un trauma o una cirugía.
El documento trata sobre el metabolismo de carbohidratos y lípidos en situaciones de estrés como trauma o cirugía. Explica conceptos como el ayuno prolongado, la glucogenólisis, ciclo de Cori, reciclaje de lactato y piruvato, y la cetoformación. También aborda la estimación de requerimientos energéticos, las diferentes vías de nutrición enteral y parenteral, y los principales componentes de las soluciones nutricionales.
Este documento describe las diferentes fases del metabolismo quirúrgico. Comienza con una fase catabólica de 3-4 días donde hay aumento del metabolismo y pérdida de proteínas. Luego sigue una fase anabólica temprana de 4-8 días donde empieza la reconstrucción de tejidos. Después hay una fase anabólica tardía de 8-15 días donde se completa la reconstrucción. Finalmente hay una fase de recuperación de grasa que puede durar hasta 6 semanas donde se recupera el peso previo
El documento resume la anatomía, embriología, histología y fisiología del páncreas. Describe la estructura del páncreas, su desarrollo embrionario, los tipos de células que lo componen y sus funciones. Explica la producción, secreción y mecanismo de acción de la insulina y glucagón, y cómo regulan la glucemia. También resume los tipos de diabetes mellitus, sus características y pruebas de evaluación.
Trastornos del metabolismo de la glucosa en elRebeca Avellan
Este documento resume los cambios metabólicos que ocurren durante el embarazo y el parto, así como el metabolismo de la glucosa en el recién nacido. Durante el embarazo, la madre suministra toda la glucosa al feto a través de la placenta. El feto puede adaptar sus requerimientos metabólicos a partir del tercer mes de gestación. En el recién nacido, los niveles de glucosa alcanzan sus valores más bajos entre 1 y 1,5 horas después del nacimiento, y se estabilizan entre 3 y 4
La respuesta al trauma incluye fases proinflamatoria y antiinflamatoria para restaurar el tejido y prevenir infecciones, mientras que los mediadores como citocinas, hormonas y metabolitos regulan la inflamación. La respuesta metabólica moviliza grasas y proteínas para proveer energía durante periodos de ayuno o después de una lesión.
El documento trata sobre las insulinas. Resume que la insulina es una hormona producida por el páncreas que regula los niveles de glucosa en la sangre y que existe en diferentes tipos con distintas duraciones de acción. También describe brevemente la diabetes mellitus, sus síntomas y complicaciones, así como los objetivos del tratamiento con insulina.
El documento proporciona información sobre la anatomía, embriología, histología y fisiología del páncreas endocrino. Resume que el páncreas es una glándula mixta de 15-20 cm de largo compuesta de unidades exocrinas y endocrinas. Las células beta en los islotes de Langerhans secretan insulina para regular la glucosa en la sangre, mientras que el glucagon producido por las células alfa aumenta los niveles de glucosa. También describe los tipos de diabetes mellitus y sus diferencias.
El documento describe la respuesta metabólica del cuerpo al trauma. Se presentan tres fases: 1) La fase EBB es hipodinámica con disminución del metabolismo. 2) La fase FLOW es hiperdinámica con aumento del catabolismo y gasto energético. 3) La fase de recuperación donde se restablece el equilibrio metabólico. Se detallan las alteraciones hormonales, respiratorias, hepáticas y renales postraumáticas.
Este documento describe el papel de las adipocitocinas en la patogenia de la obesidad. Las adipocitocinas son citocinas, factores de crecimiento y otras proteínas producidas por los adipocitos. La obesidad causa inflamación y aumenta los niveles de citocinas proinflamatorias como la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral alfa. Otras adipocitocinas como la leptina y la adiponectina juegan un papel en la regulación del metabolismo y la sensibilidad a la insulina. La resistencia
Respuesta metabolica al trauma y la infeccionIsabel Rojas
El documento describe la respuesta metabólica al trauma y la infección, incluyendo cambios en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas mediados por hormonas como el cortisol y citoquinas como el TNF e IL-6. El músculo y el hígado juegan un papel clave al liberar aminoácidos y producir proteínas de fase aguda. Hormonas y citoquinas regulan estos procesos para movilizar energía y nutrientes durante la lesión o infección.
Este documento describe la respuesta metabólica al trauma. Durante las primeras horas posteriores a una lesión, el gasto energético y la eliminación de nitrógeno urinario disminuyen. La reanimación adecuada utiliza sustratos para preservar la función vital y reparar el tejido. Posteriormente, los índices metabólicos y el consumo de oxígeno aumentan, con una preferencia enzimática por la glucosa y una estimulación del sistema inmunitario.
Respuesta metabolica al trauma y la cirugiamaicarol
Este documento describe la respuesta metabólica del cuerpo al trauma y la cirugía. Cuando el cuerpo experimenta estrés, se libera una variedad de hormonas y sustancias químicas que alteran el metabolismo para movilizar recursos energéticos a órganos críticos. Esto incluye la movilización de grasas y la descomposición de proteínas musculares. Si este catabolismo excesivo continúa, puede conducir a falla de múltiples órganos y muerte. El documento luego explica los camb
El documento describe la respuesta metabólica al trauma quirúrgico y los aspectos de la nutrición del paciente en el postoperatorio. Inicialmente hay una respuesta catabólica que luego se vuelve anabólica. Se explican las fases de la convalecencia y el cálculo de los requerimientos nutricionales para evitar el catabolismo excesivo. También se detallan las dietas en el postoperatorio y las opciones de nutrición enteral y parenteral para pacientes complicados.
La respuesta metabólica al trauma causa cambios metabólicos en el organismo que tratan de conservar la energía en órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el anabolismo. Esto incluye la liberación de hormonas como cortisol e insulina, así como citocinas inflamatorias que afectan múltiples sistemas y pueden causar complicaciones si no se controlan adecuadamente. Comprender esta respuesta es clave para tratar de forma efectiva las lesiones desde un enfoque multidisciplinario.
El documento describe la respuesta metabólica al trauma. Esta respuesta involucra cambios neuroendocrinos, humorales e inflamatorios destinados a restablecer la estabilidad hemodinámica, proteger contra infecciones y optimizar la función orgánica para permitir la reparación tisular. Específicamente, se producen alteraciones en las hormonas del estrés como el cortisol, así como citocinas inflamatorias.
La respuesta metabólica al trauma se caracteriza principalmente por un balance nitrogenado negativo, proteólisis, gluconeogénesis e hiperglucemia. También se presenta un aumento en la oxidación de grasas, intolerancia a sustratos exógenos y un decremento en la producción y actividad de insulina. Esto se debe al aumento de las catecolaminas, cortisol, glucagón, hormona antidiurética y aldosterona, así como prostaglandinas, citoquinas y leucotrienos. La intensidad máxima de esta respuesta
La lipoinflamación es un proceso sistémico en el que intervienen varios mecanismos relacionados que perpetúan la obesidad y aumentan el riesgo de resistencia a la insulina y comorbilidades. La hipertrofia de los adipocitos conduce a hipoxia e infiltración de macrófagos, los cuales secretan citoquinas proinflamatorias que promueven la resistencia a la insulina y disfunción del tejido adiposo. Este estado inflamatorio crónico de bajo grado mantiene el cic
Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólicoEdgar Jrz
1) El documento describe los procesos fisiológicos de respuesta a la lesión y estrés, incluyendo la respuesta inflamatoria, respuesta metabólica y hormonal.
2) Se activan mecanismos como el sistema nervioso, inmunológico y endocrino que regulan procesos como la inflamación, metabolismo y cicatrización.
3) La evaluación nutricional es crucial para determinar las necesidades del paciente y prevenir efectos catabólicos.
Este documento discute el estrés metabólico y la terapia nutricional para pacientes en esta condición. Explica las fases del estrés metabólico, los mediadores hormonales involucrados, y los objetivos del soporte nutricional como prevenir la pérdida de masa muscular y mantener el estado metabólico óptimo. También cubre los requerimientos nutricionales específicos para diferentes condiciones como trauma, quemaduras y cirugía.
Este documento describe el tejido adiposo y su relación con la obesidad. Explica que existen dos tipos principales de tejido adiposo: blanco y pardo. El tejido adiposo blanco almacena grasa y secreta adipocitokinas, mientras que el tejido adiposo pardo regula la temperatura corporal. Un aumento excesivo del tejido adiposo blanco puede conducir a la obesidad, la cual se relaciona con enfermedades como la diabetes y las cardiopatías. Las adipocitokinas como la leptina y la
Este documento describe la fisiología de la insulina, incluyendo su biosíntesis, secreción y acción, así como la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. La diabetes tipo 1 se debe a la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas que producen insulina, mientras que la diabetes tipo 2 es multifactorial y se caracteriza por resistencia a la insulina y secreción anormal de insulina. Ambos tipos de diabetes pueden tratarse con insulina y otros medicamentos para controlar los niveles de glucosa en
La respuesta metabólica al trauma causa cambios fisiológicos que preparan al cuerpo para la curación y la supervivencia. Estos incluyen la activación del sistema inmune, la retención de líquidos, el aumento del metabolismo y el catabolismo, y la modulación de hormonas como la insulina, las hormonas tiroideas y las catecolaminas. Comprender esta respuesta permite un enfoque multidisciplinario para tratar mejor a los pacientes después de un trauma o una cirugía.
El documento trata sobre el metabolismo de carbohidratos y lípidos en situaciones de estrés como trauma o cirugía. Explica conceptos como el ayuno prolongado, la glucogenólisis, ciclo de Cori, reciclaje de lactato y piruvato, y la cetoformación. También aborda la estimación de requerimientos energéticos, las diferentes vías de nutrición enteral y parenteral, y los principales componentes de las soluciones nutricionales.
Este documento describe las diferentes fases del metabolismo quirúrgico. Comienza con una fase catabólica de 3-4 días donde hay aumento del metabolismo y pérdida de proteínas. Luego sigue una fase anabólica temprana de 4-8 días donde empieza la reconstrucción de tejidos. Después hay una fase anabólica tardía de 8-15 días donde se completa la reconstrucción. Finalmente hay una fase de recuperación de grasa que puede durar hasta 6 semanas donde se recupera el peso previo
El documento resume la anatomía, embriología, histología y fisiología del páncreas. Describe la estructura del páncreas, su desarrollo embrionario, los tipos de células que lo componen y sus funciones. Explica la producción, secreción y mecanismo de acción de la insulina y glucagón, y cómo regulan la glucemia. También resume los tipos de diabetes mellitus, sus características y pruebas de evaluación.
Trastornos del metabolismo de la glucosa en elRebeca Avellan
Este documento resume los cambios metabólicos que ocurren durante el embarazo y el parto, así como el metabolismo de la glucosa en el recién nacido. Durante el embarazo, la madre suministra toda la glucosa al feto a través de la placenta. El feto puede adaptar sus requerimientos metabólicos a partir del tercer mes de gestación. En el recién nacido, los niveles de glucosa alcanzan sus valores más bajos entre 1 y 1,5 horas después del nacimiento, y se estabilizan entre 3 y 4
La respuesta al trauma incluye fases proinflamatoria y antiinflamatoria para restaurar el tejido y prevenir infecciones, mientras que los mediadores como citocinas, hormonas y metabolitos regulan la inflamación. La respuesta metabólica moviliza grasas y proteínas para proveer energía durante periodos de ayuno o después de una lesión.
El documento trata sobre las insulinas. Resume que la insulina es una hormona producida por el páncreas que regula los niveles de glucosa en la sangre y que existe en diferentes tipos con distintas duraciones de acción. También describe brevemente la diabetes mellitus, sus síntomas y complicaciones, así como los objetivos del tratamiento con insulina.
El documento proporciona información sobre la anatomía, embriología, histología y fisiología del páncreas endocrino. Resume que el páncreas es una glándula mixta de 15-20 cm de largo compuesta de unidades exocrinas y endocrinas. Las células beta en los islotes de Langerhans secretan insulina para regular la glucosa en la sangre, mientras que el glucagon producido por las células alfa aumenta los niveles de glucosa. También describe los tipos de diabetes mellitus y sus diferencias.
DIABETES mellitus y tuberculosis con casos clinicosLesathCross
La diabetes mellitus se refiere a un grupo de enfermedades que afecta la forma en que el cuerpo utiliza la glucosa en la sangre. La glucosa es una importante fuente de energía para las células que forman los músculos y tejidos. También es la principal fuente de combustible del cerebro.
El documento describe la anatomía, histología, embriología y patología de la diabetes mellitus. Específicamente, discute la anatomía del páncreas, la clasificación de la diabetes, los efectos de la deficiencia de insulina como la hiperglucemia y cetosis, y las complicaciones como el coma diabético y el pie diabético. También describe los cambios morfológicos que ocurren en los órganos de los diabéticos como resultado de la enfermedad.
La DIABETES MELLITUS es la enfermedad endocrina más frecuente y tercer problema de salud pública más frecuente del mundo, que se caracteriza por el aumento de los valores de glucosa en la sangre debido a una producción inadecuada de la insulina que es elaborada por las células del páncreas o resistencia a ella por parte de los receptores de las células.
El documento resume la historia, definición, epidemiología y tipos de diabetes. Brevemente describe cómo la diabetes fue documentada por primera vez en el antiguo Egipto y cómo los avances médicos a través de los siglos han llevado al descubrimiento de la insulina y al desarrollo de tratamientos. Explica que la diabetes se caracteriza por niveles altos de azúcar en la sangre debido a una deficiencia de insulina o resistencia a la insulina, y clasifica los principales tipos de diabetes.
• La DM es un grupo de trastornos metabólicos que comparten la característica común de la HIPERGLUCEMIA.
• La hiperglicemia en la diabetes se debe a defectos de la secreción de la insulina, acción de la insulina o ambas.
• La hiperglicemia crónica y la alteración metabólica pueden asociarse a daño secundario en múltiples sistemas de órganos como ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos.
1. La insulina es una hormona producida por el páncreas que mantiene los niveles de glucosa en rangos normales y estimula el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos. 2. Existen diferentes tipos de insulina clasificadas por su duración de acción, desde insulina de acción corta hasta prolongada. 3. Los derivados de las sulfonilureas, como las glibenclamidas, estimulan la secreción de insulina del páncreas y potencian la acción de la insulina, siendo opciones de
El documento describe la anatomía y la histología del páncreas. Se divide en cuatro regiones: cabeza, cuello, cuerpo y cola. El conducto pancreático principal es el conducto de Wirsung, que transporta el jugo pancreático al duodeno. El páncreas tiene componentes exocrinos y endocrinos. Los componentes endocrinos incluyen las células alfa que secretan glucagón y las células beta que secretan insulina.
El documento describe la anatomía, fisiología y funciones del páncreas y su relación con la diabetes. El páncreas se desarrolla a partir de la quinta semana embrionaria y consta de porciones exocrina y endocrina. La porción exocrina secreta jugo pancreático rico en enzimas para digerir macronutrientes. La porción endocrina está formada por islotes de Langerhans que secretan insulina y glucagón para regular la glucosa en sangre. La diabetes ocurre cuando hay deficiencia de insulina o
El documento proporciona información sobre la anatomía, fisiología y patología del páncreas y la diabetes. Explica que el páncreas tiene una parte exocrina que secreta enzimas digestivas y una parte endocrina compuesta por islotes de Langerhans que secretan hormonas como la insulina y el glucagón. También describe los tipos de diabetes, sus causas, síntomas y tratamientos.
El páncreas se localiza en el abdomen detrás del estómago. Está compuesto de tejido exocrino que segrega enzimas digestivas y tejido endocrino compuesto de islotes de Langerhans que segregan las hormonas insulina, glucagón y somatostatina. La insulina regula los niveles de glucosa en la sangre mientras que el glucagón y la somatostatina regulan la acción de la insulina. Las enfermedades del páncreas como la diabetes y el cáncer de páncreas se
Este documento presenta información sobre la diabetes mellitus. Explica brevemente los cuatro tipos principales de diabetes (tipo 1, tipo 2, tipo 3 o diabetes gestacional, y tipo 4), así como factores como la historia, embriología, anatomía y fisiología del páncreas. También describe la fisiopatología, síntomas y tratamiento de los tipos más comunes de diabetes, tipo 1 y tipo 2.
La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por hiperglucemia, resistencia a la insulina y defectos en la secreción de insulina. Afecta a casi 2 millones de personas en Perú y su prevalencia ha aumentado significativamente en los últimos 20 años. Se diagnostica mediante niveles elevados de glucosa en ayunas, después de una prueba de tolerancia oral a la glucosa o niveles elevados de hemoglobina glicosilada. La resistencia a la insulina y la glucotoxicidad contribuyen al deterioro progresivo de la función de las células beta
Este documento resume la anatomía, fisiología y epidemiología de la diabetes mellitus. Explica que la diabetes es un desorden metabólico causado por deficiencia de insulina o resistencia a la insulina que resulta en hiperglucemia. Describe la anatomía del páncreas y las células que producen insulina. Además, presenta datos epidemiológicos sobre la prevalencia de diabetes en Bolivia y el mundo, siendo una enfermedad en aumento.
Este documento describe la estructura, tipos y funciones de la insulina. Explica que la insulina está compuesta por dos cadenas de aminoácidos unidas por puentes de azufre, y se sintetiza en las células beta del páncreas. Detalla los diferentes tipos de insulina según su duración de acción, como la de acción rápida, intermedia y prolongada. Finalmente, resume que la insulina regula el metabolismo de la glucosa favoreciendo su entrada a las células para ser utilizada como energía o almacen
PANCREAS ENDOCRINO INSULINA GLUCAGON Y DIABETES MELLITUSChristian Sanchez
El documento resume la fisiología endocrina del páncreas, incluyendo la insulina, el glucagón y la diabetes mellitus. Explica que el páncreas produce insulina y glucagón, las cuales regulan los niveles de glucosa en la sangre. También describe los tipos de diabetes, sus causas, síntomas y tratamientos.
El documento describe la estructura y función del páncreas endocrino. 1) Los islotes de Langerhans son acúmulos de células que producen hormonas como la insulina y el glucagón. 2) Estas hormonas regulan procesos como la glucogenolisis, gluconeogénesis y captación de glucosa. 3) Trastornos como la diabetes se deben a defectos en la producción o acción de la insulina, lo que afecta los niveles de glucosa en la sangre.
Soluciones Examen de Selectividad. Geografía junio 2024 (Convocatoria Ordinar...Juan Martín Martín
Criterios de corrección y soluciones al examen de Geografía de Selectividad (EvAU) Junio de 2024 en Castilla La Mancha.
Soluciones al examen.
Convocatoria Ordinaria.
Examen resuelto de Geografía
conocer el examen de geografía de julio 2024 en:
https://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/2024/06/soluciones-examen-de-selectividad.html
http://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/
ACERTIJO DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARÍS. Por JAVI...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARIS”. Esta actividad de aprendizaje propone el reto de descubrir el la secuencia números para abrir un candado, el cual destaca la percepción geométrica y conceptual. La intención de esta actividad de aprendizaje lúdico es, promover los pensamientos lógico (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia y viso-espacialidad. Didácticamente, ésta actividad de aprendizaje es transversal, y que integra áreas del conocimiento: matemático, Lenguaje, artístico y las neurociencias. Acertijo dedicado a los Juegos Olímpicos de París 2024.
1. FARMACOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS
Prof.ª Dra. D.ª Susana Abdala Kuri
Prof. Dr. D. Domingo Martín Herrera
Prof.ª Dra. D.ª Sandra Dévora Gutiérrez
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.es_ES
2. Afecta aproximadamente al 6% de la población, y va en
aumento.
Afecta la cantidad y calidad de vida de las personas que
la padecen.
Problema de salud pública de elevadas proporciones
por ser causa de complicaciones y de mortalidad
prematura, con los costes sanitarios y sociales que esto
implica.
4. PANCREAS Órgano glandular y voluminoso
• Parte exocrina: secrecion externa (jugo pancreático: tripsina, lipasa y
amilasa).
• Parte endocrina: secreción interna (hormonas digestivas)
Contiene numerosos acúmulos irregulares de células ricas en vasos,
denominadas: Islotes de Langerhans (2x106)
Células ß: insulina
Células : somatostatina
Células : glucagón
5. • Insulina y glucagón: Hormonas con acciones antagónicas pero que actúan
como una sola unidad funcional para dirigir el flujo de nutrientes entrando o
saliendo de las células según las necesidades de los tejidos y la disponibilidad de
los productos alimentarios.
Control
homeostasis
nutrientes
Insulina Glucagón
6. • Concentración mínima de glucosa sanguínea//Única fuente energética
para el cerebro.
• Si bajan los niveles (ayunas o entre comidas), los niveles de glucemia se
mantienen gracias al glucagón Glucogenolisis y gluconeogénesis
• Si aumentan los niveles de glucemia, éstos se normalizan gracias a la
insulina.
• Hipoglucemia Efectos agudos
• Hiperglucemia Efectos más bien crónicos
8. HISTORIA
• 1921 F. Banting y C. Best, demostraron por 1ª vez la actividad hormonal de un
extracto de páncreas de perro. Premio Nobel (1923).
9. • Algunos trabajos anteriores indicaban que la enfermedad estaba causada
por una carencia de una proteína originada en las células de los islotes de
Langerhans del páncreas.
• 1916 Schafer, la denomino insulina por los islotes de Langerhans (del latín
insula: isla).
• Insulina controlaba el metabolismo del azúcar en la sangre y su eliminación
por la orina// Su carencia ocasionaba una excreción urinaria aumentada.
• Los intentos de Oscar Minkowski y otros por suplir esta deficiencia de
insulina administrando a los pacientes diabéticos extractos de páncreas
fracasaron debido a la presencia de enzimas proteolíticas en los extractos
pancreáticos.
10. • En 1921, Banting leyó una publicación de Moses Baron:
La ligadura del conducto pancreático ocasiona degeneración de las células
productoras de la tripsina, pero los islotes de Langerhans permanecían
intactos.
• Banting convenció a J.J. MacLeod para que, durante las vacaciones de este le
asignara un ayudante y le permitiera utilizar sus laboratorios. Charles Best,
estudiante de Química, fue el encargado de aislar la presunta proteína.
11. • En 9 semanas, Banting y Best ligaron el conducto pancreático de varios
perros y obtuvieron un extracto de páncreas libre de tripsina. Después,
provocaron una diabetes experimental en otros perros y, una vez desarrollada
la enfermedad, comprobaron que la administración del extracto de páncreas
de los primeros reducía o anulaba la glucosuria de los segundos:
!!Habían descubierto la insulina!!
12. • 1922, Leonard Thompson, un muchacho torontés de 14 años, se estaba
muriendo. Pesaba menos de 32 kg.
• La administración de la insulina le ocasionó una reacción alérgica al paciente,
pero 12 días después y gracias al bioquímico Edmonton James B. Collip, que
purificó las inyecciones, Leonard Thompson recibió una segunda dosis de la
hormona.
• Su mejora fue inmediata y que llegó a vivir hasta los 27 años. Se inició una
nueva etapa en el tratamiento de la diabetes. Aquella expectativa de vida
sumamente corta y sujeta a severísimas dietas, cedió su lugar a la esperanza
de vida y con mayor calidad.
• En 1923 fueron galardonados con el Premio Nobel de Fisiología
y Medicina Federic Grant Banting y John J. R. MacLeod.
13.
14. • 1945-1955 F. Sanger estableció su estructura química: molécula proteica pequeña,
de p.m. 5700, compuesta por 2 cadenas peptídicas unidas por puentes disulfuro: A
(21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos).
• 1964 Sintetizada por vez 1ª vez en por M. Katsoyannis.
15. BIOSÍNTESIS, SECRECIÓNY DEGRADACIÓN
• Células ß Proinsulina (polipéptido, 84 aa) es hidrolizada por tripsina
Péptido C (33 aa) + insulina (51 aa dispuestos en 2 cadenas y unidas por
puentes de disulfuro). Ambos y algo de proinsulina son almacenados en los
gránulos de almacenamiento.
• Liberados Al torrente sanguíneo en respuesta a un estímulo. Péptido C
es inactivo y la proinsulina tiene un 10% de actividad.
• V1/2 insulina Pocos min, aunque sus efectos alcanzan su máxima
expresión 2-4 h. Es captada y fijada por los tejidos sobre los que actúa (excepto el
encéfalo y los eritrocitos).
• Metabolizada Importante efecto 1er paso en el hígado, gracias a una
transhidrogenasa que cataliza la reducción y ruptura de los puentes disulfuro.
16. Activadores
Glucosa
Aminoácidos
Ácidos grasos y cuerpos cetónicos.
Alimento ingerido
Incretinas GLP-1 y GIP
Glucagón (Por su efecto hiperglucemiante)
Actividad vagal (sobre receptores
muscarínicos)
Estimulación ß-adrenérgica
Inhibidores
Estimulación α-adrenérgica
Somatostatina
Insulina
Leptina o proteína OB*
FÁCTORES REGULADORES DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
* Leptina (del griego leptos delgado): Hormona producida mayormente por los adipocitos.
Actúa como un lipostato: cuando la cantidad de grasa almacenada en los adipocitos
aumenta, ésta se libera a la sangre lo que constituye una señal (retroalimentación
negativa) que informa al hipotálamo que el cuerpo tiene bastantes reservas y que debe
17. ACCIONES METABÓLICAS DE LA INSULINA
Reducción
glucemia
Captación
Glucosa
Estado
anabólico
general
18. Las concentraciones de glucosa son reguladas de forma precisa por
insulina y hormonas contrarreguladoras (principalmente el glucagón)
19. RECEPTOR DE INSULINA
• La insulina se fija a receptores específicos de membrana situados en las
células insulino-sensibles, generando una señal que produce
alteraciones en las vías metabólicas intracelulares.
• Receptor insulínico es una glucoproteína tetramérica consistente en dos
subunidades α de localización extracelular, unidas por puentes
disulfuro, y dos subunidades β que poseen un dominio intracelular.
• La unión de la insulina a subunidad α determina un cambio
conformacional en la unidad β que estimula la actividad quinasa del
receptor, lo que implica la autofosforilación de los residuos tirosina
de las subunidades β.
20. • Tras esta autofosforilación, el receptor insulínico fosforila proteínas
citosólicas con residuos específicos de tirosina llamadas sustratos del
receptor insulínico (IRS1, IRS2..), que a su vez interaccionan con otras
proteínas
• De este modo se inicia la señalización intracelular Cascada
compleja de interacciones bioquímicas que da por resultado un conjunto de
fenómenos fisiológicos, bioquímicos y moleculares.
21. INSULINA
Procesos anabólicos y procesos catabólicos
Activación del transporte de hexosas y
aminoácidos a través de la membrana celular.
A largo plazo aumenta el crecimiento celular a
través de la síntesis de ARN y ADN*.
* Mediados en parte por el complejo de señalización Ras, proteína que regula el
crecimiento celular activando factores de transcripción nucleares, lo que
provoca la expresión de genes involucrados en el crecimiento celular y
metabolismo intermediario
23. CONCEPTO
• Desorden metabólico de etiología múltiple
• Hiperglucemia persistente + Alteraciones en el metabolismo de los
HC, grasas y proteínas
• El páncreas no produce insulina o el organismo no utiliza ésta de
forma adecuada.
24. EPIDEMIOLOGÍA
• Enfermedad crónica que afecta a un gran número de personas
(afección endocrina más frecuente)
• Problema personal y de salud pública de enormes proporciones, ya que
provoca enfermedades que comprometen múltiples sistemas orgánicos del
cuerpo.
• De cada 100 personas, entre 6 y 10 tienen diabetes.
25. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES
(< 5%)
DM tipo 1 (DM1) (5-8%)
DM tipo 2 (DM2) (90%)
DM gestacional
Otros tipos de diabetes
26. DIABETES TIPO 1
Características
• No se produce insulina. Debe ser administrada diariamente
• Comienzo más o menos abrupto de los síntomas y signos.
• Aparece a temprana edad.
• Incidencia máxima en personas de Norte de Europa y Cerdeña
• La susceptibilidad al parecer comprende un vínculo genético múltifatorial,
pero solo el 10-15% de los pacientes tienen antecedentes familiares positivos.
27. Posibles causas
• Autoinmunitaria (más frecuente): Desarrollo de anticuerpos contra las
células ß, que causa su destrucción (en personas genéticamente susceptibles +
exposición a algún factor ambiental)
Riesgo
• Bajo. 12/100.000/año en hijos y hermanos de diabéticos tipo 1. No existe
prevención.
28. Alteraciones
DM2
Resistencia
periférica a la
insulina
Trastornos de la
secreción de
insulina
Producción
hepática excesiva
de glucosa
DIABETES TIPO 2
Características → Pandemia siglo XXI
• Suele aparecer a la edad adulta y es de comienzo lento.
• Hay insulina
29. • La resistencia a la insulina altera la utilización de glucosa por los
tejidos sensibles a insulina y su capacidad para suprimir la producción
hepática de glucosa (Gluconeogénesis) Hiperglucemia.
• Trastornos en la secreción de insulina: Inicialmente
hiperinsulinemia para mantener una tolerancia normal a la glucosa.
Finalmente, el defecto de la secreción de insulina avanza a un estado de
secreción de insulina visiblemente inadecuada (50-80 %).
30. Causas
• No se han identificado los genes principales que predisponen a este trastorno,
pero está claro que se trata de una enfermedad poligénica y
multifactorial.
Riesgo
• Alto (8/1000/año en personas con:
Historial familiar de diabetes
Factores de riesgo cardiovasculares (Sobrepeso, sedentarismo,
colesterol elevado e HTA) + Edad
31. Prevalencia de la DM tipo 2
• Aumenta alarmantemente a nivel mundial a medida que aumenta la edad,
obesidad y sedentarismo.
• Con la edad disminuye la función de las células β. Alcanza al 10-15% > 65 años
y el 20% > 80 años.
32. • Una de las principales causas de muerte en los países desarrollados, la
3ª causa entre las mujeres y la 7ª entre los hombres.
Infarto DM2
Insuficiencia renal DM1
• Índice de mortalidad respecto a la población general:
4-7 veces mayor en DM1
2-3 veces en DM2
33. Sindrome X o síndrome metabólico
• Conjunción de varios factores de riesgo en un mismo individuo que aumentan
su probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular,
cerebrovascular o diabetes mellitus:
• Perímetro de cintura: 102 /88 cm cintura, hombre/mujer
Resistencia a la
insulina
Hipertensión
Dislipemia
Obesidad
abdominal o visceral
TRASTORNOS
METABÓLICOS
34. DIABETES GESTACIONAL
• Afecta 3-5% de las mujeres. Requerirán insulina (no puede usarse otro
tipo de antidiabéticos) y por lo general desaparece con el parto.
• Entre la semana 28 y 32 normalmente se incrementan las hormonas
antagonistas de insulina y la resistencia a la insulina.
Riesgo
• Partos en mujeres > 30 años y las que ha tenido con anterioridad bebes de
≥ 4 kg.
35. OTROSTIPOS DE DIABETES MELLITUS
Mody*: Se denomina de este modo a la diabetes de la edad adulta que
aparece en pacientes jóvenes. La presenta el 1% de los diabéticos. Se
trata de una entidad hereditaria y no insulin-dependiente, al menos durante
los primeros años.
Secundarias a enfermedades como pancreatitis, feocromocitoma,
síndrome de Cushing, acromegalia o a la administración de fármacos
que inhiban la secreción de insulina o su acción (inmunosupresores,
glucocorticoides..). Representa < 5% casos diagnosticados.
* Maturity Onset Diabetes of the Young
36. SÍNTOMAS (DM tipo 1)
POLIFAGIA
POLIURIA
POLIDIPSIA
PERDIDA DE PESO
FATIGA
37. DIAGNOSTICO
• Glucemia 70-110 mg/dl.
Diagnóstico
Niveles de azúcar
en sangre
Test de tolerancia
oral a la glucosa
38. Normal GBA IG DM
Glucosa al azar < 110 > 200
Glucosa basal < 110 110-125 ≥ 126
2 h tras SOG (75g) < 140 144-199 ≥ 200
39. CONTROL ANALÍTICO
• La glucosa plasmática no es idónea para evaluar los niveles de glucemia a
largo plazo y conocer si el control metabólico es el adecuado.
• La Hb glicosilada es el parámetro de elección para el seguimiento del control de la
glucemia a largo plazo.
• La hemoglobina normal del adulto está compuesta por diferentes fracciones
controladas genéticamente. La principal fracción es la HbA (90%).
40. • La HbA reacciona con la glucosa y otros glúcidos Compuestos glicados,
(hemoglobina glicosilada o HbA1).
• La fracción más importante relacionada con el control de la diabetes es
la HbA1c (hemoglobina ligada a glucosa).
• La HbA1c es un compuesto irreversible y por tanto estable durante toda la vida de la
hemoglobina El nivel de HbA1c en sangre es un índice retrospectivo
de la concentración media de glucosa en los últimos 2-3 meses (vida media
del hematíe: 120 días).
41. • Los resultados se expresan como porcentaje de HbA1c sobre la hemoglobina
total.
• Valor de referencia de HbA1c = 3,4 - 5,8 %
• Controles
Buenos < 6,5%
Aceptables = 6,5-7,5%
Malos >7,5%
42. COMPLICACIONES
Agudas Secundario a la hiperglucemia (p.ej. cetoacidosis diabética y el
coma hiperosmolar.
• Coma hiperosmolar no cetósico o coma diabético (precedido
generalmente de cefalea, vómitos y dolor abdominal). Se da principalmente en
adultos.
Glucosuria Poliuria
Hiperosmolaridad
sanguínea
43. • Cetosis diabética: urgencia médica que puede llegar a necesitar
hospitalización. Sin tratamiento inmediato causa coma cetósico y muerte. Se da
principalmente en niños.
Catabolismo
grasas
Degradación
de AGL
Cuerpos
cetónicos
Depresión
centros
nerviosos e
hiperapnea
Cuerpos cetónicos:
Acetoacetato
-hidroxibutirato
Acetona
44. Crónicas
• Principales complicaciones: Son el resultado de los desequilibrios
metabólicos crónicos.
• Estos trastornos metabólicos (hiperglucemia crónica) predisponen al desarrollo de
complicaciones vasculares o complicaciones metadiabéticas.
MICROVASCULARES O MICROANGIOPATIAS
Deterioro vasos
sanguíneos
pequeños
Retinopatía
diabética
Nefropatía
diabética
45. Nefropatías: principal causa de morbimortalidad, pueden comprender
desde microalbuminuria hasta insuficiencia renal crónica. 1ª causa de
diálisis.
46. Retinopatías: Por formación de microaneurismas en los capilares de la
retina. 1ª causa de ceguera en adultos.
Cataratas: Pérdida de la transparencia del cristalino
47. MACROVASCULARES O MACROANGIOPATIAS
Vasos sanguíneos
medianos y gran calibre
Coronarios
IM
Cerebrovasculares
ACV
Vasculares
periféricos
Arteriopatías
DM es un factor de riesgo en el desarrollo de la enfermedad
arterial (la acelera) y es aditivo a otros factores de riesgo
48. • DM2 Complicaciones macroangiopáticas,
no exentas de padecer complicaciones microvasculares.
• DM1 Complicaciones microangiopáticas,
pero a lo largo de la evolución de la enfermedad
también pueden padecer graves complicaciones
macrovasculares.
49. Otras compliaciones:
Neuropatías (motores, sensoriales y autónomos) Originando daños
en los tejidos nerviosos periféricos (impotencia sexual, calambres,
insensibilidad). 1ª causa de impotencia.
Predisposición de los pacientes a las infecciones.
50. Problemas de cicatrización Pie del diabético (isquemia + infección
+ neuropatía que originan necrosis tisular y desarrollo de úlceras y
gangrenas). Primera causa de amputaciones no traumáticas.
Dientes 1ª causa de enfermedad periodontal y pérdida de
dientes.
51. En sentido patológico el principal efecto de la diabetes es la aceleración del
proceso de envejecimiento, que afecta a la mayoría de los órganos, pero
en especial a los vasos y tejido conectivo.
Pero es importante dejar claro que afortunadamente.... si el control de
la diabetes es óptimo, todas estas graves complicaciones no tienen porqué llegar a
producirse.
55. EDUCACIÓN E INFORMACIÓN SANITARIA ESPECÍFICA
• La inicia el endocrinólogo que controlará al paciente.
• La farmacia: papel de gran utilidad, reforzando y complementando la
información del médico, y colaborando, en los casos que proceda, en la
determinación periódica de la glucemia y de otros parámetros
bioquímicos.
56. • Aspectos en los que el farmacéutico puede y debe colaborar:
Explicar origen,tratamiento y evolución de la enfermedad.
Información dietética específica.
Estilo de vida relacionados con la enfermedad
Técnicas de administración de la insulina e información sobre
el uso de otros agentes antidiabéticos.
Motivar al paciente en su autocontrol (dieta,nivel de glucemia,etc.).
57. EJERCICIO FÍSICO
• Beneficios
Reduce factores de riesgo cardiovascular (COL,TG, HTA)
Mejora rendimiento físico, calidad de vida y bienestar.
Aumenta la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina (y por
consiguiente sus requerimientos), reduciendo la glucemia tanto basal
como postprandial.
Ayuda a reducir o normalizar el peso. Contraindicado en pacientes con
mal control metabólico (glucemia > 300 mg/dl) o con cetonuria.
58. • Ejercicio aeróbico regular y moderado
No ejercicios desacostumbrados y violentos pues pueden provocar
hipoglucemia
Paseo de 30-45 min/día.
Precedido siempre de ingesta de alimentos para prevenir la hipoglucemia.
59. DIETA
• Absolutamente indispensable y ajustada a las necesidades vitales de cada
diabético.
• Objetivo Peso idóneo, con un estado nutricional adecuado, que facilite
el control de la glucemia, que evite la alteración del metabolismo lipídico y
prevenga la aparición de complicaciones crónicas.
•
• Restricción de los HC de absorción rápida, distribución regular de los HC en las
diferentes comidas y fraccionamientos de la dieta en 6 ingestas diarias.
• En diabéticos con sobrepeso Dieta hipocalórica.
• En DM1, la distribución de las comidas deberá ajustarse al tratamiento
insulínico.
60. Proporción de nutrientes recomendada
• Glúcidos (55%). Básicamente de absorción lenta (polisacáridos del pan,
legumbres, pastas, arroz). Los de absorción rápida (mono y disacáridos,
como sacarosa y glucosa): máximo 15% del valor calórico total.
• Grasas (30%). Se recomienda 80% monoinsaturadas (ácido oleico), 10%
poliinsaturadas (ácidos grasos Ω-3 presentes en pescados azules) y 10%
saturadas.
• Proteínas (15%). Basta la ingestión de 0,8 g/kg/día, aunque esta
cantidad debe ser inferior en pacientes con nefropatía.
61. • Fibra (30-40 g/día). Preferible fibra soluble (pectinas, gomas y mucílagos)
que forma un gel que retrasa la absorción de los carbohidratos y colesterol
Mejora la tolerancia a la glucosa y en ocasiones reduce las necesidades
de insulina.
Legumbres,verduras,frutas sin pelar,y todos aquellos alimentos ricos en fibra.
• Sales minerales. Máximo 2,4 g/día/Na+ (1 cucharadita de sal) sobre todo
en pacientes diabéticos con insuficiencia cardíaca o HTA.
63. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Insulino-terapia
Insulina
• Fármacos insulino-secretores
Sulfonilureas
Meglitinidas
• Fármacos insulino-sensibilizadores
Biguanidas
Glitazonas
• Reguladores de las incretinas
• Reductores de la absorción de glucosa
Inhibidores de las alfa-glucosidasas intestinales
Fibra vegetal
65. INSULINA
• Insustituible en los pacientes DM1 y administrada generalmente por vía s.c .
• Dosis ajustada de manera individual:
Intensidad hiperglucemia, títulos de anticuerpos antiinsulina, tipo de actividad
laboral, ejercicio realizado, etc.
Tipo de preparado insulínico
Cambios en el nº y propiedades de los receptores insulínicos modifican la intensidad
y curso temporal de la respuesta a la insulina Acidosis, exceso de
glucocorticoides, obesidad y comida muy grasa reducen el nº o la capacidad de
fijación de los receptores insulínicos.
66. FUENTES DE OBTENCIÓN
• Ingeniería genética
Insulina monocomponente humana
biosintética
• Sustitución enzimática de la alanina terminal de la
insulina porcina por la treonina
Insulina monocomponente humana
semisintética
• Purificación de insulina de cerdo mediante
cromatografía
Insulina monocomponente o de
componente único
67. CARACTERÍSTICAS DE LAS INSULINAS
• Tiempo en que la insulina alcanza el torrente
sanguíneo y comienza a hacer su trabajo
Comienzo
• Tiempo durante el cual la insulina se encuentra en
su rendimiento máximo
Tiempo pico
• Tiempo durante el cual la insulina permanece
realizando su función
Duración
68. MÉTODOS PARA PROLONGAR LA ACCIÓN DE LAS INSULINAS
• La insulina se destruye rápidamente (v1/2 < 9 min). Se recurre a preparados
inyectables por via s.c que liberan lentamente la insulina desde el punto de inyección.
• Protamina
Unión a otras proteínas
• Adicionando Zn y manipulando el pH de
cristalización puede conseguirse que la insulina
precipite controlando el tamaño de los cristales
Cristalización controlada
• Mediante técnicas de sustitución de determinados
aminoácidos o por unión a un ácido graso
Análogos de acción lenta
69. TIPOS DE INSULINAS
Insulinas de acción ultracorta
Insulinas de acción rápida
Insulinas de acción intermedia
Insulinas de acción prolongada
Insulinas bifásicas (mezclas)
70. COMPARACION DE LOS DISTINTOS TIPOS DE INSULINA
TIPO DE INSULINA INICIO EFECTO MÁXIMO DURACIÓN MÁXIMA
ACCIÓN ULTRACORTA
LISPRO 5 – 15 min 30 – 90 min 2 – 4 h
ASPART 10 – 20 min 1 – 3 h 3 – 5 h
GLULISINA 5 – 15 min 1 – 2 h 2 – 5 h
ACCIÓN CORTA
REGULAR O SOLUBLE 30 – 60 min 2 – 4 h 6 – 8 h
ACCIÓN INTERMEDIA
NPH 1 – 2 h 4 – 10 h 12 – 20 h
NPL 2 – 3 h 4 – 10 h 14 – 20 h
ACCIÓN PROLONGADA
DETEMIR 1 – 2 h Sin Pico 18 –24 h
GLARGINA 1 – 2 h Sin pico 20- 24 h
INSULINOTERAPIA
71. Insulinas de acción ultracorta
• Análogos de la insulina humana. Acción casi inmediata (10-20 min) y duración más corta
(2-5 h). Se administran inmediatamente antes de las comidas.
Insulina Lispro (28 y 29)-B. Humalog®
Insulina Aspart (28)-B. Novorapid®
Insulina Glulisina Sustitución asparragina/lisina (3)-A y lisina/a.glutámico (29)-
B.
72. Insulinas de acción corta
• Insulina regular o soluble, con pH neutro: Rápida (30-60 min) y corta
duración (6-8 h). Pico máximo 2-3 horas. Se inyectan 15-30 min antes de las
comidas. Única que es transparente en solución y que se puede administrar por
vía i.v. Uso: emergencias diabéticas.
73. Insulinas de acción intermedia
• Insulina NPH (Isofánica)*. Humulina®: Neutra asociada a cristales de
protamina y Zn, que enlentecen su absorción. Comienzo:1-2 h. Duración: 12-20
h.
• Insulina Lispro Protamina (NPL). Humalog Basal®: Es la Lispro cristalizada
con SO4 de protamina y Zn. Cristales, relativamente insolubles. Comienzo 2-3 h.
Duración 18-22 h.
* Neutral Protamine Hagedorn
74. Insulinas de acción prolongada
• Insulina Detemir. Levemir®: Análogo insulina humana sustituyendo la treonina
(30)-B por un ácido graso (a. mirístico) que se une a la albúmina lo que prolonga
su acción. Inicio 1-2 h y duración 18-24 h.
• Insulina Glargina. Lantus®: Sustitución de aspártico por glicina (21)-A e inclusión
de 2 aminoácidos arginina (30)-B. Forma microprecipitados. Inicio 1-2 h y
duración 18-24 h.
75. Insulinas bifásicas.
• Combinaciones de insulina de diferente velocidad: regular + NPH, (Mixtard 30®)
o lispro + NPL (Humalog Mix 25®). Comienzo rápido y larga duración.
77. Hipoglucemia
• La más importante y frecuente. Por exceso relativo o absoluto de insulina.
• Exceso relativo Cambios en los hábitos del paciente que desequilibra la
relación dosis de insulina/glucemia previamente establecida (exceso de
ejercicio, retraso en la comida o reducción calórica).
• Se evita educando al diabético Necesidades y acciones de la insulina
y conociendo los síntomas característicos de la hipoglucemia insulínica.
78. Síntomas hipoglucemia
Tratamiento Administración inmediata de glucosa, usando la
vía más apropiada según la gravedad, y/o glucagón i.m.
79. Respuesta inmunológica
• Los preparados de insulina poseen capacidad antigénica que da origen a dos tipos
de reacciones:
Alérgica, por contaminantes del preparado (proinsulina, glucagón,
somatostatina, productos de degradación de la insulina, etc.).
Resistencia, por aparición de anticuerpos antiinsulina.
• Estas reacciones han disminuido considerablemente tras la aparición de las
insulinas humanas semisintética y biosintética.
80. Lipohipertrofia o Lipoatrofia
• Proliferación de tejido adiposo o, con menor frecuencia, perdida de este en el lugar
de la inyección. Problema más estético que perjudicial.
Distrofia hipertrófica
81. INDICACIONESTERAPÉUTICAS
• Indispensable en DM1
• En DM2
Cuando restricciones dietéticas o los HO han fallado
En casos de cirugía, fiebre, infecciones, disfunción hepática o renal grave, y otras
alteraciones metabólicas
Embarazo
82. • Objetivo final Buen control de la diabetes de forma que el paciente:
Se encuentre con energía, bienestar, fuerza y peso normal.
No presente hipoglucemia.
No tenga glucosúria o que sea mínima después de las comidas.
Y que sus niveles de glucemia en ayunas y después de las comidas sean los
apropiados.
83. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Insulino-terapia
Insulina
• Fármacos insulino-secretores
Sulfonilureas
Meglitinidas
• Fármacos insulino-sensibilizadores
Biguanidas
Glitazonas
• Reguladores de las incretinas
• Reductores de la absorción de glucosa
Inhibidores de las alfa-glucosidasas intestinales
Fibra vegetal
85. INTRODUCCIÓN
• Derivados de las sulfamidas Estructura sulfonilurea Grupo esencial
de la actividad hipoglucemiante.
• Sustituciones en el anillo bencénico y en el grupo urea Compuestos que
solo difieren en su potencia y vía metabólica principal de biotransformación.
86. • A más potencia Acción más prolongada y menos veces hay que
administrarla, pero si se produce un episodio hipoglucémico este será más prolongado.
• A veces, es preferible recurrir a sulfonilureas de acción corta (ancianos).
FÁRMACO ELIMINACIÓN DURACION ACCIÓN
(h)
GENERACIÓN
Clorpropamida
(Diabinese)
Hepática y renal 24 – 72 1ª
Glibenclamida
(Euglucon)
Hepática 12 – 16 2ª
Gliclazida
(Diamicron)
Hepática 12 – 18 2ª
Glipizida
(Minodiab)
Hepática 6 – 10 2ª
Glimepirida
(Amaryl)
Hepática y renal 24 3ª
87. MECANISMO DE ACCIÓN
• A corto plazo Estimulan la secreción de la insulina preformada por
bloqueo de los canales de salida de K+-ATP-dependientes en las células ß.
Necesario células ß funcionales/Inefectivos en pacientes DM1.
• A largo plazo: Aumentan la respuesta metabólica a la insulina circulante,
posiblemente por:
Inducir formación de nuevos receptores celulares de
insulina
O por aumentar la sensibilidad de los existentes
88. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
• Reducción glucemia proporcional a la potencia y Cp del fármaco.
• A largo plazo su eficacia es más incierta Desensibilización de las células
pancreáticas. Dependerá en gran parte del rigor con que se seleccionen los
pacientes.
• De lo contrario Aparición de fracasos primarios (enfermos no
controlados desde el principio) o secundarios (dejan de responder a los pocos
meses).
Diabetes moderada y reciente
Qué responda a las restricciones dietéticas
89. ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS
• Rápida absorción GI.
• Distinta potencia y duración de acción Según estructura química
• Alta fijación a proteínas (92-99%).
• SuV1/2 entre 4h (gliquidona) y 24-72h (clorpromamida).
• Ojo Insuficientes renales y hepáticos La acción hipoglucemiante se
prolonga e incrementa notablemente.
• Pasan la barrera placentaria y alcanzan la leche materna.
90. INDICACIONESTERAPEÚTICAS
• DM2 En monoterapia o combinados con insulina u otros
antidiabéticos orales.
• Siempre acompañado de dieta y ejercicio. La mayoría de los pacientes son
obesos y la obesidad contribuye a la resistencia a la insulina,
• Embarazo, intervenciones quirúrgicas, situaciones de mucho stress,
traumatismos, estados febriles Insulina.
• La gliclazida tiene efectos antitrombóticos Útil en las microangiopatías
diabéticas.
91. REACCIONES ADVERSAS
• Hipoglucemia La más frecuente. Intensa e incluso mortal, y mantenida
incluso siendo tratada con glucosa. Restringir o evitar uso en ancianos y en
enfermos hepáticos y renales. Ojo Interacciones que incrementen la
actividad de estos fármacos.
• Molestias GI ligeras y reacciones de hipersensibilidad localizadas o
generalizadas en la piel (prurito, dermatitis, eritema, fotosensibilidad) y médula
ósea (anemia hemolítica, leucopenia, trombopenia, agranulocitosis).
• La clorpropamida tiene propiedades antidiuréticas e inhibidoras de la
aldehidodeshidrogenasa Reacciones tipo disulfirán en presencia
de alcohol.
92. INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS
Aumento efecto hipoglucemiante
Disminución del efecto hipoglucemiante
Desplazamiento unión a proteínas: AO, hidantoínas, salicilatos y otros AINEs,
y ciertas sulfamidas Elevación pasajera niveles sulfonilurea libre. Escasa
repercusión clínica.
Inhibición de su biotransformación: Dicumarol, cloramfenicol y pirazolonas
Inhibición de su secreción renal: Salicilatos, probenecid y pirazolonas
Inducción enzimática: Rifampicina, fenobarbital y alcohol (grandes cantidades
de forma crónica).
93. INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS
• Disminución del efecto hipoglucemiante
Tiazidas, furosemida y diazóxido ( liberación de insulina).
Corticosteroides y anticonceptivos (gluconeogénesis).
• Potenciación del efecto hipoglucemiante
Salicilatos ( secreción de insulina y favorecen la glucolisis).
ß-bloqueantes ( gluconeogénesis y glucogenolisis, y suprimen la respuesta
adrenérgica a la hipoglucemia).
Ingestión aguda de alcohol ( gluconeogénesis).
94. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Insulino-terapia
Insulina
• Fármacos insulino-secretores
Sulfonilureas
Meglitinidas
• Fármacos insulino-sensibilizadores
Biguanidas
Glitazonas
• Reguladores de las incretinas
• Reductores de la absorción de glucosa
Inhibidores de las alfa-glucosidasas intestinales
Fibra vegetal
96. • Secretagogos rápidos (derivados de la porción no sulfonilurea de la glibenclamida),
pero de efecto y eficacia similar.
• Repaglinida: Novonorm y nateglinida: Starlix
• Comienzo rápido (30 min) y corta duración (1-2h) circunscrito al período
postprandial No produce liberación sostenida de insulina entre comidas.
• Indicado en pacientes con tendencia a omitir comidas (si se omite una comida
la dosis debe omitirse también).
• Se toman 15 minutos antes de las comidas.
• Facilita el horario de las ingestas. Ideal en DM2 con hiperglucemias
posprandiales intensas.
97. • Su corta duración y menor potencia Menor riesgo de hipoglucemia a
diferencia de las sulfonilureas.
• Empleados en monoterapia o asociados con metformina.
• Producen menos desensibilización de las células pancreáticas que las
sulfonilureas, probablemente debido a la corta acción de sus efectos.
• Pueden incrementar las transaminasas, por lo que deben realizarse periódicamente
pruebas hepáticas.
98. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Insulino-terapia
Insulina
• Fármacos insulino-secretores
Sulfonilureas
Meglitinidas
• Fármacos insulino-sensibilizadores
Biguanidas
Glitazonas
• Reguladores de las incretinas
• Reductores de la absorción de glucosa
Inhibidores de las alfa-glucosidasas intestinales
Fibra vegetal
100. ACCIÓN FARMACOLÓGICA
• Metformina (Dianbem ) Utilizada desde hace más de 40 años como
agente hipoglucemiante en la DM2.
No produce hipoglucemia
Reduce la hiperglucemia basal y posprandial en un 25% en el
90% de los pacientes tratados.
Acciones extrapacreáticas, pero necesitan de la presencia de
insulina
101. • El mecanismo íntimo de su acción está por definir, si bien se sabe que:
Captación muscular de glucosa Incrementa la expresión del GLUT4
y su capacidad transportadora, y la síntesis de glucógeno.
Producción hepática de glucosa ↓ gluconeogénesis y glucogenolisis.
Absorción intestinal de glucosa, aa y otros compuestos, mejorando los
niveles postprandiales de glucemia.
Efecto anorexígeno.
102. • Además, actúa sobre muchos de los factores ligados al síndrome metabólico X:
Ganancia de peso
Hiperinsulinemia
Mejora el perfil lipídico
Sensibiliza los tejidos a la acción de la insulina, disminuyendo la
insulino-resistencia en los diabéticos El páncreas reacciona
liberando menos insulina.
103. • En los diabéticos DM2, consigue una mayor protección frente a las
complicaciones cardiovasculares crónicas a largo plazo:
↓ CT yTG)
Fibrinolítica
Único antidiabético que ha demostrado reducir la mortalidad total y la asociada a la
diabetes.
104. REACCIONES ADVERSAS Y CONTRAINDICACIONES
Acidosis láctica
Molestias GI (anorexia, vómitos, náuseas,
cólicos, diarreas)
Debilidad, perdida de peso
Puede interferir la absorción de la
vitamina B12
105. • Acidosis láctica Por aumento del metabolismo anaerobio. Rara pero
mortal, de comienzo brusco (hiperventilación, somnolencia, dolor abdominal
y coma). Mayor incidencia en enfermos hepáticos, renales y cardíacos.
• No usar en procesos infecciosos y en situaciones que pueda haber acumulación
de lactato (cetoacidosis diabética, insuficiencia pulmonar, alcoholismo, ayuno o
dietas reductoras de peso, shock, etc.).
• Tratamiento Administración inmediata de CO3HNa
106. INDICACIONESTERAPÉUTICAS
• En DM2, al mejorar la tolerancia a la glucosa, sola o asociada a una sulfonilurea
o a meglitinidas, sobre todo obesos después del fracaso de la dieta, el ejercicio y
las sulfonilureas.
• En DM1, asociado a la insulina cuando la respuesta a la insulina es inestable o
presenta muestras de resistencia, si bien su empleo es controvertido.
107. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Insulino-terapia
Insulina
• Fármacos insulino-secretores
Sulfonilureas
Meglitinidas
• Fármacos insulino-sensibilizadores
Biguanidas
Glitazonas
• Reguladores de las incretinas
• Reductores de la absorción de glucosa
Inhibidores de las alfa-glucosidasas intestinales
Fibra vegetal
109. ACCIÓN FARMACOLÓGICA
• Pioglitazona (Actos ) Reduce la hiperglucemia basal y
postpandrial, y por tanto la insulino-resistencia (Reducen hasta un 30% los
niveles de insulina endógena). Acción de comienzo lento. Máximo efecto a
los 1-2 meses
• TG circulantes y HDL.
Mejoran la utilización periférica de glucosa al promover una mayor
captación de la misma en el musculo, básicamente, y en el tejido adiposo.
Disminuyen la síntesis hepática de glucosa (a dosis más altas).
110. MECANISMO DE ACCIÓN
• A nivel molecular se unen selectivamente al receptor hormonal nuclear
PPAR (receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas),
reguladores de la transcripción (aumentan o inhiben, la expresión de ciertos
genes), perteneciente a la superfamilia de los receptores esteroideos y
tiroideos.
• El complejo activado se une a regiones específicas del DNA que promueven
la expresión de determinados genes implicados en procesos como la
transmisión de la señal de la insulina y el metabolismo de lípidos y glucosa.
111. INDICACIONES
• Asociados a metformina o sulfonilureas en DM2 con control glucémico
insuficiente.
• Monoterapia Pacientes con sobrepeso que no toleren o esté
contraindicado el tratamiento con metformina.
• Administrados largo tiempo reducen la pérdida de las células β-
pancreáticas, al mejorar la función secretora de éstas.
112. CONTRAINDIACIONESY REACCIONES ADVERSAS
• En insuficientes hepáticos. La troglitazona fue retirada por la FDA por graves
problemas de hepatotoxicidad (3-2000).
• Desaconsejado en enfermedad cardíaca Riesgo de insuficiencia
cardiaca. Retirada de la rosiglitazona (9-2010).
• Aumento de peso porque fomenta la captación de AGL en el tejido
subcutáneo y porque favorece la retención de líquidos (Edema ligero).
113. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Insulino-terapia
Insulina
• Fármacos insulino-secretores
Sulfonilureas
Meglitinidas
• Fármacos insulino-sensibilizadores
Biguanidas
Glitazonas
• Reguladores de las incretinas
• Reductores de la absorción de glucosa
Inhibidores de las alfa-glucosidasas intestinales
Fibra vegetal
115. CONCEPTO
• Incretinas: Péptidos endógenos (hormonas) secretados por las células
intestinales en respuesta a la ingestión de alimentos:
• Implicados en la regulación fisiológica de la homeostasis de la glucosa,
induciendo la liberación de insulina y la inhibición de glucagón.
GLP-1 (péptido similar al glucagón)
GIP (péptido insulinotrópico dependiente de glucosa).
116. Niveles
insulina
Niveles
glucagón
Glucemia
Captación
periférica
glucosa
Glucosa
hepática Glucemia
Efecto de las incretinas
Estos péptidos provocan el 50% de la secreción de insulina por el páncreas
117. • Desde el 2010 existen una nueva clase de fármacos dirigidos a aumentar el efecto de las
incretinas:
DPP-4: dipeptidil péptidasa 4
Reguladores de
las incretinas
Inhibidores de la DPP-4
Incretino-miméticos
118. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA DPP-4
• La actividad de estos péptidos está limitada fisiológicamente por el enzima
DPP-4, que las hidroliza de forma muy rápida (v1/2:2-3 min.).
• Los inhibidores de la DPP-4 Disminuyen la actividad de esta
enzima, aumentando las concentraciones de las incretinas naturales y por tanto
sus efectos.
• Sitagliptina (Januvia ) y vildagliptina (Galvus )
119. Estimulación captación de glucosa dependiente de la liberación
de insulina y supresión de la producción de glucagón:
Menor glucemia en ayunas y posprandial.
Mejoran la sensibilidad de la insulina
Enlentecen el vaciamiento gástrico (reducen los niveles de azúcar
en sangre después de comer).
Reducen el apetito (sensación de saciedad)
A largo plazo mejoran la función y el número de las células
-pancreáticas.
Efectos metabolicos
120. Indicaciones
• DM2 en monoterapia o asociados a metformina, pioglitazona o
sulfonilureas en pacientes mal controlados. Bajo riesgo de hipoglucemia.
• Asociaciones comercializadas: sitagliptina + metformina (Efficib ) y
vildagliptina + metformina (Eucreas ).
121. Reacciones adversas
• Sitagliptina
Nauseas, estreñimiento, cefaleas frecuentes y en general sin importancia.
Reacciones de hipersensibilidad (anafilaxia, angioedema, erupción cutánea y
urticaria).
• Vildagliptina
Cefalea, mareos, astenia, temblor.
Notificaciones de casos de angioedema y raros de disfunción hepática.
No utilizar en insuficientes hepáticos y en pacientes con valores previos de
transaminasas > 3 veces el límite superior de la normalidad. Se aconseja
controles función hepática antes del tratamiento y después cada 3 meses el
primer año.
122. INCRETINO-MIMETICOS: EXENATIDA (BYETTA )
• Péptido de origen animal (presente en la saliva del Monstruo de Gila, un lagarto
venenoso del sur de Estados Unidos y Norte de México), que actúa
mimetizando las acciones fisiológicas del GLP-1 pero con mayor
resistencia a la DPP-4.
• Las incretinas naturales son hidrolizadas por el enzima DPP-4 en 1-3 minutos;
pero la exenatida, con una importante homogeneidad estructural con el GLP-
1, solapándose la secuencia de aminoácidos en un 53%, su semivida de
eliminación es de 3 h.
• La exenatida, controla muy bien la glucosa, apetito, peso, TA y TG.
123. Indicaciones
• DM2: combinada con metformina y/o sulfonilureas en los pacientes que no
alcanzan un control glucémico adecuado.
• Hay una disminución significativa del peso.
• Bajo riesgo de hipoglucemia.
• Se administra por vía s.c. 2 veces/día, 60 minutos antes del desayuno y cena.
Efectos adversos
• Náuseas, seguido de vómitos y cefaleas.
124. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Insulino-terapia
Insulina
• Fármacos insulino-secretores
Sulfonilureas
Meglitinidas
• Fármacos insulino-sensibilizadores
Biguanidas
Glitazonas
• Reguladores de las incretinas
• Reductores de la absorción de glucosa
Inhibidores de las alfa-glucosidasas intestinales
Fibra vegetal
126. INHIBIDORES DE LAS -GLUCOSIDASASY FIBRAVEGETAL
• ↓ La absorción intestinal de glucosa y son una medida coadyuvante en el
control de la diabetes.
• Acarbosa (Glucobay ) es un tetrasacarido que inhibe la digestión del
almidón, la sacarosa y maltosa por inhibir las enzimas -glucosidadas
intestinales: amilasa, sacarasa y maltasa respectivamente. En consecuencia,
disminuye la cantidad glucosa absorbida.
• Reduce la hiperglicemia postprandial y amortigua la respuesta insulínica en
personas capaces de segregar insulina.
• No es digerida, se elimina por las heces casi en su totalidad. Puede producir
molestias digestivas en los 1ros días (flatulencia, diarrea, meteorismo).
127. • Goma Guar (Plantaguar), es una fibra soluble de origen vegetal (Cyamopsis
tetragonobulus) que mezclada con agua forma un mucílago muy viscoso no
absorbible.
• Su espesor retiene la glucosa en el lumen intestinal.
129. • Glucagón: Polipeptido sintetizado principalmente en las células del páncreas.
• Acciones opuestas a las de la insulina: ↑ glucogenolisis, ↓ glucogénesis, ↑
gluconeogénesis a partir de aminoácidos libres; ↑ lipolisis , ↓lipogénesis y la
cetogénesis.
• Acciones similares a las de la adrenalina, dirigidas a hacer frente a las urgentes
necesidades metabólicas de glucosa.
• Se utiliza (i.p.) para restablecer la glucemia en casos de sobredosificación por
insulina o HO; sobre todo en casos de perdida de conciencia. Con frecuencia
acompañado o seguido de una infusión de glucosa i.v.
• En ocasiones se emplea como relajante intestinal con fines diagnóstico en
radiología. Puede también relajar el esfinter de Oddi y el tracto biliar.