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DIABETES MELLITUS Y
ALIMENTACIÓN
DANIEL EUGEN BRINDUSE

DIABETES MELLITUS Y ALIMENTACIÓN

DIABETES MELLITUS Y
ALIMENTACIÓN

Despreciado y desechado entre los
hombres, varón de dolores,
experimentado en quebranto; y como
que escondimos de él el rostro, fue
menospreciado, y no lo
estimamos.(Isa.53:3)

DIABETES MELLITUS Y
ALIMENTACIÓN
 Millares han complacido sus apetitos pervertidos, han consumido una buena
comida, como ellos dicen, y como resultado, se han acarreado una fiebre, o alguna
otra enfermedad aguda, y algunos hasta la muerte.
 Eso fue placer comprado a un costo inmenso. Sin embargo muchos lo han hecho,
y estos asesinos de sí mismos han sido elogiados por sus amigos y por el
ministro, y llevados directamente al cielo a su muerte.
 ¡Qué pensamiento! ¡Glotones en el cielo! No, no; los tales nunca entrarán por las
puertas de perla de la ciudad de oro de Dios.
 Los tales nunca serán exaltados a la diestra de Jesús, el precioso Salvador, el
Hombre doliente del Calvario, cuya vida fue una vida de constante abnegación y
sacrificio.
 Hay un lugar señalado para todos los tales entre los indignos, los que no tienen
parte alguna en la vida mejor, en la herencia inmortal. (Ellen G White,CRA 149,3)

DIABETES MELLITUS Y
ALIMENTACIÓN
 El alimento escaso y mal cocido vicia la sangre, pues
debilita los órganos que la producen. Desarregla el
organismo y causa enfermedades acompañadas de
nerviosidad y mal humor.
 Cuéntanse hoy día por miles y decenas de millares las
víctimas de la cocina defectuosa. Sobre muchas tumbas
podrían escribirse epitafios como éstos: “Muerto por
culpa de la mala cocina”. “Muerto de resultas de un
estómago estragado por el abuso”.—El Ministerio de
Curación, 232, 233 (1905).

DIABETES MELLITUS Y
ALIMENTACIÓN
 El Redentor del mundo sabía que la complacencia
del apetito produciría debilidad física y embotaría de tal manera los
órganos de la percepción, que no discernirían las cosas sagradas y
eternas.
 Cristo sabía que el mundo estaba entregado a la glotonería y que
esta sensualidad pervertiría las facultades morales. Si la costumbre
de complacer el apetito dominaba de tal manera a la especie que, a
fin de romper su poder, el divino Hijo de Dios tuvo que ayunar casi
seis semanas en favor del hombre, ¡qué obra confronta el cristiano
para poder vencer como Cristo venció!
 El poder de la tentación a complacer el apetito pervertido puede
medirse únicamente por la angustia indecible de Cristo en aquel
largo ayuno en el desierto. (Ellen G White,CRA 63,1)

Diabetes mellitus =
1.Falta de fe
2.Estilo de vida defectuoso

 "Dime lo que comes para
decirte quién eres" Anthelme
Brillat-Savarin, "La
psicología del gusto”
 El hombre se edifica de lo
que come. Ellen G. White
Manuscript 156, 1901. {DH
268.4}

DIABETES MELLITUS Y
ALIMENTACIÓN
La diabetes mellitus (DM) es un trastorno
metabólico de diversa etiología y patogénesis,
que se caracteriza por una elevación persistente
de la concentración de glucosa en sangre,
causada por deficiencia de insulina o acción
disminuida, junto con alteraciones en el
metabolismo de carbohidratos, lípidos y
proteínas y el desarrollo de complicaciones tanto
a corto como a largo plazo.

11
a) DM Tipo 1: 5-10 %
b) DM Tipo 2: 90-95 %
c) DM Gestacional
d) Otros tipos: 1-2 %

El nombre diabetes proviene del griego y significa
"penetrar”
Síntomas fundamentales: polidipsia y poliuria
DM es una enfermedad crónica común
Prevalencia de DM tipo 1 entre 0.8 y 4.6 / 1,000
habitantes
Prevalencia DM tipo 2 aprox.9%
España  10-15%

Worldwide prevalence of diabetes mellitus. The prevalence of diabetes in 2000 and
the projected prevalence in 2030 are shown by geographical region. (Used with permission from Diabetes Action Now: An Initiative of the World Health Organization and
the International Diabetes Federation, 2004, as adapted from S Wild et al: Diabetes Care 27:1047, 2004.)

1990 1995
2001
Diabetes Trends Among U.S. Adults
(Includes Gestational Diabetes)
BRFSS, 1990, 1995 and 2001
Source: Behavioral Risk Factor Surveillance System, CDC

Obesity Trends Among U.S. Adults
http://www.diabetes.org/
No Data <10% 10%–14% 15%–19% 20%–24% 25%–29% ≥30%

En el 2025 se estiman 300 millones

DIABETES MELLITUS SI
ALIMENTATIA
 Clasificación ADA (American Diabetes Association2020)
 Tipo 1. Autoinmune idiopático
 Tipo 2.
 Otros tipos:
 Defectos genéticos de células beta.
 Defectos genéticos en la acción de la insulina.
 Enfermedad pancreática exocrina
 Endocrinopatías
 Infecciones
 Inducido por drogas.
 Diabetes mellitus gestacional
 Metabolismo de la glucosa.

 Células beta: 60% de producción /
secreción de insulina.
 Células alfa: 25% de producción /
secreción de insulina.
 Células Delta: 10% de células
productoras / secretoras de
somatostatina.

 La insulina afecta el metabolismo de los tres principios inmediatos en
un grado muy similar.

 La insulina se aisló por primera vez en 1922 y el pronóstico
del diabético cambió rápidamente, pasando de un rápido
deterioro y muerte al de una persona casi normal.
 Frederick Grant Banting, Charles Best, James Collip y
J.J.R. Macleod, de la Universidad de Toronto, Canadá,
descubrió la insulina en 1921.
 El Dr. Banting recibió el Premio Nobel de Fisiología o
Medicina por el descubrimiento de esta hormona, aunque el
verdadero descubridor resultó ser Nicolae Paulescu en
1921.

 El almacenamiento de proteínas se detiene cuando la
insulina no está disponible y el catabolismo de proteínas
aumenta.
 La síntesis de proteínas se detiene y el plasma se inunda
con una gran cantidad de aminoácidos, con una gran
pérdida de proteínas, siendo este uno de los peores efectos
de la diabetes.
 Estimula la síntesis de proteínas.
 Inhibe la proteólisis.
 Efecto de ahorro de proteínas al estimular la
descomposición de carbohidratos.

 Efectos de la insulina sobre el metabolismo de las proteínas.
 Después de una comida, no solo los carbohidratos y las grasas se
almacenan en los tejidos, sino también en las proteínas, siendo la
insulina esencial para esta función.
 La insulina facilita el transporte activo en las células de muchos
aminoácidos. La insulina ejerce un efecto directo sobre los
ribosomas, aumentando la traducción del ARN mensajero,
formando así nuevas proteínas. En su ausencia, los ribosomas ya
no funcionan.
 La insulina inhibe el catabolismo proteico y disminuye la liberación
de aminoácidos por las células, especialmente las células
musculares.
 La insulina hepática reduce la tasa de neoglucogénesis,
preservando los aminoácidos en sus reservas.

 Efectos de la insulina sobre el metabolismo de las grasas.
 La insulina también promueve la síntesis de ácidos grasos a partir del exceso
de glucosa en el hígado. La mayor parte se usa para formar triglicéridos
liberados más tarde en la sangre en lipoproteínas.
 La insulina activa las lipoproteínas lipasas (LpL) que hidrolizarán estos
triglicéridos en ácidos grasos, un requisito para su absorción y posterior
almacenamiento.
 La insulina inhibe la acción de la lipasa sensible a las hormonas, una enzima
que provoca la hidrólisis de los triglicéridos almacenados y, por lo tanto,
facilita su liberación a la sangre.
 En ausencia de insulina, todos estos mecanismos se invierten.
 El efecto más importante es que se activa la lipasa sensible a las hormonas y
se libera una gran cantidad de ácidos grasos y glicerol en la sangre.

 Este exceso de ácidos grasos promueve su transformación en colesterol,
lo que provoca un aumento significativo en el flujo sanguíneo,
favoreciendo la aparición de aterosclerosis, con el riesgo de desarrollar
enfermedades cardiovasculares, tan comunes en los diabéticos.
 Este exceso de ácido graso en el hepatocito activa el mecanismo de la
carnitina, que promueve la rápida oxidación de las mitocondrias y la
liberación de grandes cantidades de acetilCoA. Gran parte se condensa
para formar ácido acético que se libera en el torrente sanguíneo.
 En condiciones normales, AcetylCoA se usa en tejidos periféricos, pero en
ausencia de insulina, su metabolismo se ralentiza, provocando su
transformación en ácido beta-hidroxibutírico y acetona (cuerpos
cetónicos).
 Cantidad excesiva de cuerpos cetónicos en la sangre - CETOACIDOSIS -
COMA - Muerte

Históricamente, la insulina se ha relacionado con
el "azúcar en la sangre" y es cierto que tiene
fuertes efectos sobre el metabolismo de los
carbohidratos.
Sin embargo, los cambios en el metabolismo de
los lípidos son la principal causa de muerte
diabética.

 Efectos de la insulina sobre el metabolismo de los carbohidratos.
 Después de una comida rica en carbohidratos, la glucosa absorbida
en la sangre provoca una rápida secreción de insulina que en pocos
minutos facilitará su entrada en las células, con especial énfasis en
el músculo, el tejido adiposo y el hígado.
 Dentro de la célula, la glucosa se fosforila y se convierte en un
sustrato para todas las funciones metabólicas de los carbohidratos.
La mayor reserva de glucosa es el hígado.
 Luego, entre comidas (período posprandial), cuando la
concentración de glucosa en la sangre comienza a disminuir, la
secreción de insulina cesa y el glucógeno hepático por la acción del
glucagón se descompone en glucosa que se libera en la sangre para
evitar la hipoglucemia.

 Cuando la cantidad de glucosa que ingresa al hígado es
mayor que la que se puede almacenar, la insulina promueve
su conversión en ácidos grasos, que se empaquetarán
como triglicéridos y se transportarán al tejido adiposo
donde se depositan como grasa.
 Facilita la entrada de glucosa en la célula (músculo,
corazón y tejido adiposo)
 Estimula la degradación tisular de la glucosa.
 Estimula la síntesis de glucógeno en el hígado y los
músculos cuando hay exceso de glucosa.
 Inhibe la gluconeogénesis.

 Es necesario enseñar a las personas que las drogas no curan las
enfermedades.
 Es cierto que a veces proporcionan un alivio actual y el paciente
parece recuperarse como resultado de su uso; esto se debe a
que la naturaleza tiene suficiente fuerza vital para expulsar el
veneno y corregir las condiciones que causaron la enfermedad.
 La salud se recupera a pesar de la droga. Pero en la mayoría de
los casos, el medicamento solo cambia la forma y la ubicación
de la enfermedad.
 A menudo, el efecto del veneno parece superarse durante un
tiempo, pero los resultados permanecen en el sistema y
producen un gran daño en un período posterior. {MH 126.3}

Localización: Citoplasma
Ruta catabólica: Glucosa Piruvato y Obtención de Energía
Ruta central del metabolismo de H de C
10 reacciones en 2 fases:
Fase preparatoria
Fase de Beneficios o Rendimiento energético
Dra. Sandra Guerrero

DIABETES MELLITUS SI
ALIMENTATIA

METABOLISMO GLUCÍDICO
Glucosa
Glucógeno
Ribosa-P
DIETA
Glucosa-P
Triosas-P
RNA
DNA
Ruta de las
pentosas-P
NADPH
Piruvato Lactato…
Acetil-CoA
Ciclo del
citrato
CO2
Aminoácidos…
ATP
NADH
Cadena
respiratoria
Glucolisis
Gluconeogénesis
CO2
CO2
Acilgliceroles…
CO2
O2
1

*Intestino:
•Carbohidratos dieta Glu, Fru y Gal
Vena porta Hígado:
* Fru y Gal Glucolisis
* Glu Metabolizada o Sangre Tejidos
SGLT-1
GLUT-2
Captación celular de glucosa
*Por día, aprox.:
150 g almidón
120 g sacarosa
30 g lactosa
10 g glucosa y fructosa
Digestión glucosa, fructosa
y galactosa.
(~50 % de las calorías, de CH)
Ingesta
2

Familias de transportadores de glucosa:
* Acoplados a sodio: SGLT (Sodium-Glucose Linked
Transporter). 6 tipos.
Túbulos renales
Membrana apical de las céls epit. de intestino delgado.
* Independientes de sodio: GLUT. 14 tipos.
En todas las células. A favor de gradiente.
Sánchez de Medina y Vargas
Bioquímica estructural y metabólica 2015
Movimiento y captación de glucosa
3

Orígenes y destinos de la glucosa
4

REGULACIÓN DE LA
GLUCOLISIS
Regulación alostérica:
Glucosa-6-P
ATP
Hexoquinasa
• Especificidad relativa
• Ampliamente difundida
(todos los tejidos)
•Inhibición por producto
(Glucosa-6-P) yATP
•Glucoquinasa (hígado)
• Especificidad absoluta.
Menor afinidad.
•Inducible por insulina
-
- +
Principal etapa reguladora
Regulación alostérica
ATP, Citrato, H+ AMP,
ADP, F-2,6-biP
PFK-2
(Modificación
covalente)
Regulación hormonal
Insulina/glucagón
Regulación alostérica
ATP,Alanina, AcetilCoA,aagg
AMP, F-1,6-biP
Modificación covalente
(fosforilación/defosforilación)
Contol hormonal
(Insulina/glucagón)
- +
Dra. Sandra Guerrero

1. Hexoquinasa
* Reacción lejos del equilibrio.
ΔGº’ = -16,7 kJ/mol ΔG ≈ -33 kJ/mol; ρ ≈ 4,1x10 -6
* ¿Asociación a membr. mitoc. externa?
* Mamíferos:
HK-I: cerebro, eritrocitos,…
HK-II: músculo y tejido adiposo.
HK-III: riñón.
HK-IV: hígado. = Glucoquinasa.
* I, II y III: MM. Inhibidas por glucosa 6-fosfato.
KmGlu≈1 mM.
* IV: No inh. por G6P. Sigmoidal. K0,5Glu≈10 mM. Más
específica para glucosa.
* Insulina (+)HK-II y HK-IV.
7

Destinos de la G6P
* La G6P no puede salir del citosol.
Glucolisis
Síntesis de glucógeno
Pentosas-fosfato
( * No es la 1ª reacción exclusiva de la glucolisis).
2. Fosfohexosa isomerasa
* Próxima al equilibrio
ΔGº’ = 1,7 kJ/mol ΔG ≈ -2,5 kJ/mol; ρ ≈ 0,86
8

3. Fosfofructoquinasa-1 (PFK-1)
* Reacción lejos del equilibrio
ΔGº’ = -14,2 kJ/mol ΔG ≈ -22 kJ/mol; ρ ≈ 1x10-4
* Primer paso exclusivo de la glucolisis.
* Control clave:
ATP, inhibidor alostérico en plantas, animales, levaduras, E.
coli… No en muchas otras bacterias y arqueas.
Citrato, inh. alostérico.
H , inhibidores
+
AMP disminuye la Km para F6P.
Fructosa 2,6-bisfosfato, activador… (Hígado).
9

Control de la
fosfofructoquinasa-1
Control de la glucolisis
Reacciones muy alejadas del equilibrio:
* Hexoquinasa
* Fosfofructoquinasa-1
* Piruvato quinasa
* Punto principal de control.
* Enzima tetramérica (340 KD)
Inhibición alostérica
por ATP: ↑Km para la
F6P.
* ATP, sustrato (centro activo)
e inhibidor (sitio alostérico).
17

* Control de las enzimas en tandem:
F6P F-2,6-BP
Enzima
Enzima-P
↓glucosa
* 2 actividades en una sola cadena pept. de 53 kD (enz. en
tandem).
F6P Enzima 2x53kD F-2,6-BP
Dominios: quinasa // fosfatasa // regulador (Ser···P).
PFK2
FBPasa2
AT P ADP
Pi H O
2
19

Complicaciones
 Infecciones: urinarias, candidiasis, ...
 Pie diabético
 Disfunción sexual
 Patología oral
 Enfermedad periodontal, candidiasis, …

10-3 ms
PROPIEDADES GENERALES DE LAS EROS
HO.
ALTAMENTE REACTIVO
Es la especie más fuertemente oxidante
Afecta al ADN, proteínas, lípidos. Sustrae
protones; Se une a dobles enlaces (por ej. Ac.
Grasos insaturados)
O2
.- ACTUA COMO OXIDANTE O REDUCTOR
DISMUTA A H2O2
No puede atravesar las membranas
Reduce metales de transición
2-4 ms
Radical
superóxido
Radical
hidroxilo

Patologías con elevados niveles de
radicales libres
Tipo de patología
Niveles De ROS
(Expresadas en U. Carr.)Valores medios
Ninguna 250 – 300
Hipertensión 389
Dislipidemia 374
Estenosis de la carótida 402
Diabetes tipo II 344
Anticonceptivos 400
Tabaco 405

Incretinas: Actividad que se superponen en la homeostasis de la glucosa
Ante la ingesta de
alimentos
a
Células beta
Mejora la secreción de
insulina dependiente de
glucosa
Células beta
Preservación y expansión
de la masa b-celular
a
GIP
GLP-1

Efectos del GLP-1: Actividad en el
metabolismo de la glucosa
Promueve la saciedad y
reduce el apetito
Células beta
Potencian la secreción de
insulina dependiente de
glucosa
Hígado
Por ↓ Glucagón se reduce la
producción hepática de
glucosa
Células alfa
↓ Secreción prandial de
glucagón
Estómago
Ayuda a regular el
vaciamiento gástrico
Disminuye el
excesivo
trabajo de
célula b
Aumenta la
respuesta de la
célula b
GLP-1 que se segrega ante
la ingesta de alimentos

Efectos del GIP: Actividad en el metabolismo de glucosa, lípidos y Ca
Tejido adiposo
Estimula la lipoproteina
lipasa
Factor óseo anabólico
GIP que se segrega ante la
ingesta de alimentos
Tejido Adiposo
Captación de glucosa
dependiente de insulina

DIABETES MELLITUS SI ALIMENTATIA

Diabetes mellitus =
1. Falta de fe
2. Estilo de vida desordenado

 SIN FRUTAS
 NO PASTAS
 SIN LECHE
 NO QUESO
 NO FRITO
 SIN CARNE
 SIN DULCES
 NO BEBER BEBIDAS
 NO PIZZA
 NO ALCOHOL

 Aquellos que, después de haber recibido la luz sobre el tema del comer y beber
con sencillez, en obediencia a las leyes morales y físicas, todavía se
apartan de la luz que les señala su deber, rehuirán cumplir con su deber en otras
cosas.
 Evitando la cruz que tendrían que tomar a fin de estar en armonía con la ley natural,
embotan la conciencia; y para esquivar el reproche, violarán los Diez
Mandamientos.
 Algunos tienen una falta de voluntad decidida para llevar la cruz y menospreciar la
vergüenza.—Christian Temperance and Bible Hygiene, 159 (1890).
 Los que se acarrean enfermedad a sí mismos, por la propia complacencia, no tienen
cuerpos y mentes sanos. No pueden pesar las evidencias de la verdad, y
comprender los requerimientos de Dios.
 Nuestro Salvador no extenderá su brazo hasta una profundidad suficiente como
para elevar a los tales de su estado degradado, mientras persistan en observar una
conducta que los hunde aún más profundamente. (Ellen G White,CRA 57,2)

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