Dm complicacones agudas

DM – COMPLICACIONES AGUDAS
HGZ1 IMSS -- Luis goito sanchez Antonio – Internado de pregrado 2020-2021

INTRODUCCION
La diabetes es una grave enfermedad crónica que se desencadena cuando el páncreas no produce
suficiente insulina (una hormona que regula el nivel de azúcar, o glucosa, en la sangre), o cuando el
organismo no puede utilizar con eficacia la insulina que produce.
Diabetes Mellitus se define como un grupo de enfermedades metabólicas, crónicas,
multifactoriales caracterizadas por hiperglicemia resultante de defectos en secreción de insulina,
en la acción de insulina o ambos. Dicha hiperglicemia crónica se asocia con daño a largo plazo,
disfunción e insuficiencia de diferentes órganos1, afectando actividades de la vida diaria, al sistema
familiar, provocando ausentismo laboral, y un alto gasto en salud

INTRODUCCION
1.Diabetes tipo 1 (debido a la destrucción de las células β autoinmunes, que generalmente conduce a
una deficiencia absoluta de insulina, incluida la diabetes autoinmune latente de la edad adulta)
2.Diabetes tipo 2 (debido a una pérdida progresiva de la secreción adecuada de insulina de células β,
con frecuencia en el contexto de la resistencia a la insulina)
3.Tipos específicos de diabetes debido a otras causas, p. Ej., Síndromes de diabetes monogénica
(como diabetes neonatal y diabetes de madurez en los jóvenes), enfermedades del páncreas exocrino
(como fibrosis quística y pancreatitis) y enfermedades inducidas por fármacos o productos químicos.
diabetes (como con el uso de glucocorticoides, en el tratamiento del VIH / SIDA o después de un
trasplante de órganos)
4.Diabetes mellitus gestacional (diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del
embarazo que no era claramente una diabetes manifiesta antes de la gestación)
La diabetes se puede clasificar en las siguientes categorías generales:

Hipoglucemia
A.- concentración de glucosa plasmática menor de 55 mg/dl en
pacientes no diabéticos.
B.- En paciente diabéticos se establece con cifra diagnóstica valores
menores de 70 mg/d.
C.-l4,0 mmol/L (<72 mg/dL): se usa en la clínica con los pacientes
tratados con insulina o un secretagogo de la insulina (CDA).
guías de práctica clínica de la Sociedad Americana de Endocrinología
síndrome
1.- tríada de Whipple (Síntomas, signos o ambos
sugestivos de hipoglucemia)
2.- una concentración de glucosa plasmática baja
3.- la resolución de los síntomas o signos después de
que la concentración de glucosa plasmática aumenta

Hipoglucemia
1. Grave, precisa la ayuda de una tercera persona para
su resolución. Se suele acompañar de sintomatología
neuroglucopénica. ( menor a los 40 mg/dl)
2. Sintomática y documentada: síntomas típicos y
glucemia < 70 mg/dl;
3. Asintomática, No se acompaña de síntomas típicos,
aunque se evidencia glucemia < 70 mg/dl;
4. Sintomática y probable, síntomas típicos sin
determinación de glucemia plasmática
5. Relativa, síntomas típicos con glucemia > 70 mg/dl
(en pacientes con mal control crónico)
6. hipoglucemia bioquímica, muy frecuente e inevitable
cuando se persigue un control glucémico estricto
clasificación de los episodios
el umbral de glucosa para la aparición de
síntomas varía entre pacientes y sobre todo
en aquellos con hipoglucemia recurrente

Hipoglucemia
1. La hipoglucemia es la primera causa de coma
diabético
- se manifiesta en mayor medida en pacientes con DM-1
(itratamiento intenso con insulina)
- tipo 2 es menor y depende del fármaco y el
tratamiento utilizado,
2.- DM2
- 1,9-2,4 casos por cada 10.000 diabéticos tratados por
año
- 1 de cada 20 puede resultar mortal.
- El 58% de los diabéticos sufren al mes una
hipoglucemia moderada.
Epidemiologia

Hipoglucemia ETIOPATOGENIA
complicación propia del
tratamiento y no de la
enfermedad
A.- insulina exógena o de fármacos
que incrementan la secreción de
insulina
- 90% aporte inadecuado de insulina
- sulfonilureas (38%)
- retraso de la ingesta de alimentos
- práctica de ejercicio físico
inhabitual
- error en la técnica de aplicación de
la insulina, - coexistencia de alguna
enfermedad
hipoglucemia respuesta contrarreguladora
inhibir la secreción de insulina endógena residual
activación del sistema nervioso autónomo simpático
secreción de catecolaminas y elevando el glucagón
glucemia por debajo de 80-85 mg/dl, inhibir la síntesis de
insulina endógena --- aumento de la gluconeogénesis
hepática y un descenso en el empleo de glucosa por los
tejidos

Hipoglucemia ETIOPATOGENIA
niveles descienden por debajo de los 65-70 mg/dl, a lo
anterior se añade el estímulo en la síntesis de glucagón, la
principal hormona contrarreguladora de la insulina
(gluconeogénesis como la glucogenólisis)

Hipoglucemia
Cuadro clínico
Los síntomas neurogénicos o autonómicos son consecuencia de los cambios fisiológicos
causados por la descarga simpático-adrenal puesta en marcha por la hipoglucemia.
con descensos glucémicos más acusados pueden
aparecer convulsiones y pérdida de la conciencia
que pueden evolucionar en coma y muerte

Hipoglucemia
B.- El conocimiento del tiempo de inicio de los síntomas
- presentan en ayuno o aparecen durante el día, en especial, después de las comidas.
- En cualquier paciente con DM es obligatorio sospechar hipoglucemia ante una clínica adrenérgica o
neurológica.
- En cualquier paciente con disminución del nivel de conciencia, aunque no se conozca antecedente de DM,
debe descartarse la presencia de hipoglucemia.
- estudios adicionales para determinar las concentraciones de insulina circulante, de péptido C o de
determinados fármacos con acción hipoglucemiante .
Diagnostico
A.- Valores menores a 70 mg/dl
(diferencias entre un paciente u otro)

Hipoglucemia
TRATAMIENTO
doble objetivo:
1.- corregir la hipoglucemia, eliminar la sintomatología y
restaurar la conciencia en los casos graves.
2.- adoptar las medidas adecuadas para prevenir crisis
posteriores.
administrar la cantidad de glucosa
necesaria para mantener los niveles de
glucemia por encima de los 50 mg/dl
(segunda prioridad es tratar la causa de
base).
A.- Corrección rápida de la hipoglucemia
PACIENTE ALERTA-CONCIENTE
- aportar 10-15 g de hidratos de carbono vía oral, por
ejemplo 150 ml de zumo de naranja,
- azúcar disuelto en agua
- 3 comprimidos de 5 g de glucosa.
Esta medida actúa en 5-10 min, si
transcurridos 10 min no hay mejoría
se puede repetir una segunda dosis.
doble si la hipoglucemia se debe a ejercicio
o a la omisión de una comida

Hipoglucemia
TRATAMIENTO
PACIENTE INCONSIENTE
canaliza una vía venosa periférica
- administran 15 g de glucosa IV en forma hipertónica al 33% para elevar la glucemia en 5 min.
- Si no presenta respuesta se repite la dosis la cual se administra tantas veces como sea preciso, (2 o 3 dosis)
Si no se puede canular una vía venosa
- administrar glucagón en dosis de 1 ml por vía IM o SC, este revierte la hipoglucemia en unos 5-10 min.
- hidrocortisona, en dosis de 100 mg por vía IV o adrenalina SC en dosis de 1 mg

Hipoglucemia SEGUIMIENTO – TX ESPECIFICO
Seguimiento y administración de glucosa
A.- La respuesta glucémica a los carbohidratos
orales, a la dextrosa IV y al glucagón es transitoria.
B,. Es esencial vigilar los signos de hipoglucemia
recurrente y verificar los niveles de glucosa cada 30
minutos durante 4 horas después de lograda la
euglucemia.
c.- El paciente también debe tener una ingesta
sustancial de proteína, grasa y carbohidratos
complejos para reconstruir las reservas de
glucógeno y mantener los niveles de glucosa en
sangre.
Tratamiento específico
1. remoción de los medicamentos que
produzcan o empeoren el estado de
hipoglucemia.
1. Insulinomas -- la resección del tumor es
curativa
1. síndrome de autoanticuerpos contra el
receptor de insulina, aunque es
autolimitado, se debe iniciar el tratamiento
con altas dosis de glucocorticoides (60 mg
de prednisolona al día) para prevenir la
hipoglucemia e inhibir el efecto
insulinomimético

Hipoglucemia
Prevención
Paso 1- En pacientes en tratamiento con insulina es fundamental una adecuada instrucción en el manejo de la
insulinoterapia, la alimentación y el ejercicio
Paso2.- recomendando la medición frecuente de glucemia capilar especialmente en pacientes de larga
evolución.
Paso3.- El tratamiento con bomba de insulina es una opción cuando las hipoglucemias son un problema, ya
que ha demostrado reducir hasta 4 veces el número de hipoglucemias graves y hasta un 50-75% el número
total de hipoglucemias.
Paso 4.- En pacientes con DM-2, especialmente de edad avanzada o con factores de riesgo, se aconseja evitar
secretagogos, especialmente los de vida media larga.

Hiperglicemia CAD EHH
La Cetoacidosis Diabética (CAD), el estado Hiperglucémico Hiperosmolar (EHH) son dos de las
complicaciones agudas más serias de la Diabetes Mellitus (DM)
representan distintos puntos del mismo
espectro de las emergencias
hiperglucémicas, debidas a un control
inadecuado o insuficiente de la DM.

Hiperglicemia CAD
Definición
La cetoacidosis diabética (CAD) es la complicación aguda o emergencia hiperglucémica más frecuente de la
DM-l.
resultado de la resistencia periférica a la insulina o de la deficiencia parcial o absoluta de esta, estando
asociada comúnmente a condiciones clínicas desencadenantes.
Se caracteriza por la presencia de hiperglucemia, anión gap elevado, acidosis metabólica y cetonemia o
cetonuria. Los criterios bioquímicos actuales que se tienen en cuenta para su diagnóstico son: hiperglucemia
(glucosa en sangre > 200 mg/dl), pH venoso < 7.3 o bicarbonato < 15 mEq/L (9-17).

Hiperglicemia CAD
Epidemiologia
1.- DM-1 afecta a niños y adultos de todo el mundo (enfermedad metabólica crónica más frecuente en la
población pediátrica)
2.- La CAD es una de las complicaciones más peligrosas de la DM, las tasas de mortalidad varían del 2 al
40%, dependiendo de la región (20). La tasa de mortalidad por CAD en Estados Unidos, Canadá y el Reino
Unido es de 0,15% a 0,31%, cifra que es mucho mayor en los países de ingresos medios y bajos. Los
pacientes con DM-1 son más susceptibles a presentar CAD, pero los pacientes con DM-2 también tienen
riesgo de desarrollarla debido al estrés o descompensaciones metabólicas agudas como infecciones, cirugía,
trauma entre otras
3.- , generalmente requiere manejo hospitalario y se asocia con una alta tasa de mortalidad;
4.- La mortalidad se relaciona con la edad, la severidad de la acidosis, la intensidad del desequilibrio
hidroelectrolítico y retrasos en la atención médica
5.- en Gran Bretaña la incidencia de personas con DM1, que desarrollan CD al año es del 3,6%, mientras que
en Norteamérica el porcentaje ronda el 3%

Hiperglicemia CAD
Cuadro clínico
síntomas generales examen físico
 Poliuria
 polidipsia
 polifagia
 pérdida de peso en los días previos
al desarrollo de la CAD
periodo de aproximadamente 24
horas
• Náuseas
• Vómitos
• dolor abdominal
• alteraciones del estado de
conciencia signos de focalización
neurológica
signos de deshidratación
pérdida de turgencia de la piel
mucosas secas
taquicardia,
hipotensión
extremidades frías,
llenado capilar > 2 segundos
debilidad muscular
taquipnea o respiración de Kussmaul,
presión venosa yugular baja
aliento a cetonas.
complicaciónes
• edema cerebral (
osmolaridad plasmática)
• insuficiencia cardíaca
(sobrecarga de líquidos)
• trastornos del potasio
• dificultad respiratoria aguda
• neumotórax y
neumomediastino
• episodios tromboembólicos
arteriales y venosos

Hiperglicemia CAD
DIAGNOSTICO
Glucemia (ADA) de 2019 :
 gran variabilidad en relación con las cifras de
 Los valores de glucosa plasmática por encima de 250
mg/dL se incluyen como criterio diagnóstico de CAD.
 La glucemia suele oscilar entre 300 y 800 mg/ dL
 superiores a 1000 mg/dL son excepcionales y
representan un signo de mal pronóstico(2)
Cetonemia:
• Los niveles de cetonemia por encima de 0,6 mEq/L se
consideran patológicos.
• Los valores de beta – hidroxibutirato mayores a 3
mEq/L son un criterio diagnóstico

Hiperglicemia CAD
DIAGNOSTICO
Gasometría venosa:
• El pH y las concentraciones plasmáticas de
bicarbonato están muy disminuidas.
• calcular el anión gap (AG) con la siguiente fórmula:
- AG = Na+ – (Cl- + HCO3 )(valor normal: 12 +/- 2
mEq/L)
- En la CAD existe una acidosis metabólica con AG
elevado (suele ser mayor de 20 mEq/L) por
acumulación de cetoácidos.
Sodio:
El valor del sodio plasmático debe corregirse con la
siguiente fórmula:
• Na+ corregido = Na+ medido + [0,016 x (glucosa –
100)]
• La mayoría de los pacientes con CAD tienen una
hiponatremia leve.
• seudohiponatremia y seudohipercloremia

Hiperglicemia CAD
DIAGNOSTICO
Potasio:
• En la CAD suele haber un déficit corporal total de
potasio debido fundamentalmente a las pérdidas por
la diuresis osmótica.
• Sin embargo, el potasio sérico puede estar normal o
elevado hasta en un tercio de los pacientes
• La disminución del potasio intracelular con
normopotasemia se produce por la acidosis.
K+ corregido: K+ plasmático – (0,6 mEq/L c/0,1 descenso pH)

Hiperglicemia CAD
DIAGNOSTICO
Osmolalidad plasmática:
• La osmolalidad en la CAD suele ser variable. Se
considera el valor normal 275-295 mOsm/kg.
• Se utiliza la siguiente fórmula: [2 x Na+ (mEq/L)] +
[glucosa (mg/dL)/18] + [urea (mg dL)/5,6]
Fosfato:
• Si bien la concentración corporal total de fosfato se
encuentra disminuida, al igual que ocurre con el
potasio, los valores séricos se encuentran normales o
aumentados.

Hiperglicemia CAD
DIAGNOSTICO
Hemograma:
• La leucocitosis es proporcional al grado de cetonemia. Sin
embargo, si es mayor de 25.000/mm3 o el porcentaje de
cayados es superior al 10 %, y si se acompaña de fiebre,
sugiere infección
• Suele existir elevación del hematocrito por
hemoconcentración.
Urea:
• Las concentraciones plasmáticas de urea suelen estar
discretamente elevadas
• Cuando la hiperazoemia es importante debe pensarse en
insuficiencia renal previa por otras causas, principalmente si
se acompaña de proteinuria franca

Hiperglicemia CAD
Estrategia diagnostica
 hemograma, azoemia, creatininemia, ionograma con
fosfatemia y examen de orina.
 sospecha de la causa desencadenante (relevo
microbiológico, electrocardiograma, radiografía de
tórax, etcétera).
 determinación de hemoglobina glicosilada (HbA1c)
tanto en pacientes diabéticos conocidos (si no
cuentan con una dentro de los 3 meses previos) como
en pacientes no diabéticos conocidos con
hiperglucemia de nueva aparición (
 En el diagnóstico diferencial de la CAD deben
considerarse la cetoacidosis no diabética (ayuno,
alcohol), la acidosis láctica, ingesta de salicilatos,
insuficiencia renal y el consumo activo de cocaína,
entre otros.

Hiperglicemia CAD
Estrategia diagnostica
Criterios de ingreso
1. La mayoría de los pacientes con CAD requieren
ingreso hospitalario.
2. El manejo inicial se realiza en el servicio de
emergencia.
3. Los pacientes con alteraciones de la conciencia,
acidosis severa o insuficiencia renal secundaria a
deshidratación deben ingresar a una unidad de
cuidados intensivos.

Hiperglicemia CAD
Los objetivos terapéuticos son los siguientes:
• Reestablecer el volumen intravascular.
• Corregir los trastornos electrolíticos.
• Corregir la acidosis.
• Corregir la hiperglicemia (si está presente).
Tratamiento de la cetoacidosis

Hiperglicemia CAD
Primera hora: Tiempo 0 – 60 minutos
• Medidas generales
• Vigilancia clínica constante.
• Valorar signos vitales: conciencia (Escala de coma de Glasgow)
• frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar (TAx), saturometría de pulso
(satO2), presión arterial.
• Monitorización electrocardiográfica continua (de ser necesario).
• En el examen clínico valorar estado de hidratación, signos de sobrecarga de volumen
circulatorio (ingurgitación yugular, ritmo de galope, crepitantes en ambos campos
pulmonares), con periodicidad horaria.
• Colocación de vía venosa periférica- central
• Se recomienda colocar sonda nasogástrica en pacientes con vómitos persistentes,
distensión gástrica o depresión de conciencia para prevenir la aspiración (atonía gástrica).
• Evitar la colocación de sonda vesical.
• El control de la glicemia
• Estricto control de liquidos

Hiperglicemia CAD
• Fluidoterapia
• La guía de la ADA recomienda la infusión de 1000- 1500 mL de suero salino normal (suero
fisiológico) en la primera hora.
• mientras que la guía británica de la Joint British Diabetes Societies (JBDS) for Inpatient
Care group recomienda 1000 mL de la misma solución.
• Objetivo: restablecer el volumen circulante.
• Solución: Suero salino al 0,9%.
• Ritmo de infusión según presión arterial sistólica (PAS): ű PAS < 90 mmHg: »500 mL en 15-
20 minutos (puede repetirse). »Cuando PAS > 90 mmHg, pasar 1000 mL en 1 hora.

Hiperglicemia CAD
Infusión de insulina
• Acción rápida: insulina cristalina, insulinas biosintéticas
humanas de acción rápida.
• Preparación: 50 UI en 50 mL de SF al 0,9%.
• Ritmo de infusión: 0,1 UI/kg/hora.
Al inicio debe administrarse un bolo intravenoso de
insulina de acción rápida, calculando la dosis a 0,1 UI x kg
de peso del paciente.
Nota: La infusión de insulina no debe iniciarse hasta
conocer los valores de potasio sérico(3,6). Si el potasio
corregido es menor de 3,3 mEq/L, se pospondrá la
insulinoterapia hasta la corrección de la hipopotasemia.
Metas en la 1ª hora
• Glicemia.
• Cetonemia.
• Ionograma.
• pH, equilibrio ácido – base (gasometría venosa

Hiperglicemia CAD
Tiempo 1 – 6 horas
Objetivos:
• Descenso de los niveles de cuerpos cetónicos.
• Aumento de los niveles de bicarbonato.
• Descenso de glucemia de 50-70 mg/dL/h.
• Mantener cifras de normopotasemia.
• Evitar hipoglicemia.
• Mantener ritmo de diuresis de 0,5 mL/kg/h
Revalorar:
• Signos vitales: conciencia, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, TAx, satO2, presión arterial.
• Monitorización electrocardiográfica continua (de ser
necesario).
• Examen clínico.

Hiperglicemia CAD
Revalorar aporte de potasio
 La guía de la ADA recomienda agregar 20-30 mEq de
potasio en cada litro de infusión cuando los niveles de
potasio sérico son menores a 5,2 mEq/L(8).
 La guía británica de la JBDS recomienda agregar 40
mmol en cada litro de suero salino normal cuando las
concentraciones de potasio sérico sean menores a 5,5
mEq/L y la diuresis sea adecuada(9).
.
Nota : Se recomienda no iniciar la infusión de
insulina si los niveles de potasio sérico son
menores a 3,5 mEq/L, dado que la
insulinoterapia promueve la entrada de
potasio al compartimiento celular, lo que
puede agravar la hipopotasemia

Hiperglicemia CAD
Fluidoterapia Luego de la primera hora,
 el ritmo de infusión de fluidos debe ajustarse en
función del estado hemodinámico del paciente y los
niveles de iones séricos.
 ritmo de infusión entre 250-500 mL/hora, en
pacientes sin compromiso cardíaco o renal,
enfermedad hepática avanzada u otros estados de
sobrecarga de volumen.
 La guía británica de la JBDS recomienda continuar con
suero salino normal(9).
 la guía de la ADA recomienda cambiar a suero salino
al 0,45% (suero medio salino) en aquellos pacientes
con una concentración de sodio corregida normal o
alta(8).
 acidosis metabólica hiperclorémica
 Cuando la glicemia alcanza los 250 mg/dL, debe
mantenerse la infusión de suero salino normal y
Evaluar respuesta terapèutica
• Control analítico: bioquímica
 Glicemia (cada 1 hora).
 Cetonemia (cada 1 hora).
 pH, equilibrio ácido – base (cada 2
horas).
 Ionograma (cada 2 horas).

Hiperglicemia CAD
Ajustar ritmo de insulina:
• Si la glicemia no desciende al menos un 10% en la
primera hora, se recomienda repetir la dosis de carga de
insulina rápida (0,1 UI/kg)(11).
• De no alcanzar un descenso de 50-70 mg/dL/h de la
glicemia, debe comprobarse que el acceso venoso está
indemne y aumentar el ritmo de infusión (duplicando la
dosis con estricto control glicémico).
• Si la glucemia desciende más de 100 mg/dL/h, se
disminuirá el ritmo de infusión.
• Cuando la glucemia se encuentra por debajo de 250
mg/dL, se debe reducir la perfusión de insulina a la
mitad (0,05 UI/kg/h).

Hiperglicemia CAD
Valorar necesidad de aporte de bicarbonato y fosfato
• No se recomienda la reposición de bicarbonato y
fosfato en forma rutinaria
• . La guía de la ADA recomienda considerar la
administración de 100 mEq de bicarbonato de sodio
en 2 horas si el pH es menor a 6,9. La administración
de bicarbonato se debe acompañar de la reposición
de cloruro de potasio, a menos que el potasio sérico
sea superior a 5,5 mEq/L(6).
• La hipofosfatemia suele ser asintomática y
autolimitada. La guía de la ADA recomienda la
reposición de fosfato de potasio sólo en pacientes con
fosfatemia menor a 1 mg/dL(8), o en aquellos con
valores entre 1-2 mg/dL que presenten insuficiencia
cardíaca, depresión respiratoria o anemia(14).
Otras medidas
• Asegurar diuresis 0,5 mL/k/hora.
• Colocación de sonda vesical si
oligoanuria.
• Colocación de sonda nasogástrica si hay
depresión de conciencia o vómitos
persistentes.
• Tromboprofilaxis venosa farmacológica
con heparinas de bajo peso molecular

Hiperglicemia CAD
Objetivos:
• Comprobar mejoría de parámetros.
• Continuar reposición de fluidos.
• Evitar hipoglicemia.
• Evaluar complicaciones: sobrecarga de volumen,
edema cerebral.
Revalorar:
• Signos vitales: conciencia, frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria, TAx, satO2,
presión arterial.
• Monitorización electrocardiográfica
continua (de ser necesario).
• Examen clínico.

Hiperglicemia CAD
Fluidoterapia
El tipo de reposición hidroelectrolítica y el ritmo de
infusión dependerán en esta etapa de criterios clínicos
(estatus cardiovascular, sobrecarga de volumen) y de los
valores de laboratorio alcanzados en la etapa previa
(primeras 6 horas).
Evaluar respuesta al tratamiento
• Control analítico: bioquímica – medio
interno. ű Glicemia capilar. Cetonemia. pH,
equilibrio ácido – base (gasometría venosa).
Ionograma.
• Evaluar presencia de criterios de
resolución de CAD. Si no hay resolución,
revisar aporte de fluidos e infusión de
insulina.

Hiperglicemia CAD
Objetivos:
• Confirmar la mejoría de los parámetros analíticos, o
resolución de CAD.
• Mantener aporte de fluidos si el paciente no tolera la
vía oral. • Revalorar complicaciones.
• Continuar el tratamiento de la causa desencadenante.
• Transición a insulina rápida por vía subcutánea.
• La cetonemia y la acidosis deberían haberse corregido
a las 24 horas.
•La cantidad total de líquidos que se deben administrar
en las primeras 24 h es de 5500-8000 mL,
•la reposición de fluidos intravenosos se suspende al
cabo de 48-72 horas de iniciado el tratamiento.

Hiperglicemia CAD
 La transición desde la insulinoterapia
intravenosa a un plan de insulina
subcutánea se realiza una vez que la
CAD esté resuelta,
 Iniciar un régimen de insulina subcutánea
calculando una dosis total diaria de 0,5-
0,7 UI/kg. La mitad de esta dosis total
calculada debe administrarse como
insulina basal una vez al día, mientras
que la otra mitad corresponde a insulina
de acción rápida (que se inicia una vez
que se retoma la alimentación oral),
dividida en dosis predesayuno,
prealmuerzo y precena (estrategia basal
– bolo).
Transición luego del manejo agudo Complicaciones
• Edema cerebral Es una complicación grave, poco
frecuente (0,8-1%) pero con elevada mortalidad (20-
40%). Tiene mayor incidencia en niños, adolescentes y
adultos jóvenes.
 El tratamiento de elección consiste en la
administración oportuna de manitol intravenoso a
dosis de 0,5-1 g/kg en 20 minutos.
• Alteraciones del medio interno: La hipopotasemia
aparece debido a un retraso en la administración de
potasio o a su aporte insuficiente.
• Otras complicaciones El infarto de miocardio, edema
pulmonar en pacientes con cardiopatía subyacente y la
rabdomiólisis.

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