3. Finales del siglo IV antes de Cristo:
PAPIROS FARAONICOS
Papiro de Ebers (1550 aC): Trata de
enfermedades internas y mezcla la magia con la
ciencia.
Papiro de Berlin (1500 aC): Trata de
enfermedades de los ninos.
Papiro de Chester Beatty (1300 aC): Trata de
enfermedades digestivas.
4. TERMINOS “GUSANOS” Y
“VERMES”
Papiro de Anastacio: “Hace referencia del
Quinto gusano que pica el diente”
Responsable de la caries dental y el dolor
asociado.
Siglo I aC. Medico Emperador Claudio
recomendo ahumar el gusano hasta
matarlo con el narcotic Beleño
5. TERMINOS “GUSANOS” Y
“VERMES”
1701, Nicholas Andry :propuso a otros gusanos
como causa de enfermedad.
Fue el primero en afirmar que la tenia del hombre
staba formado por: cabeza, cuerpo y cola, describe
correctamente el escolex de la Taenia saginata.
Publica el tratado titulado “ Sobre la generacion
de gusanos dentro el cuerpo humano”.
1773 Pierre Fauchard, en su libro de odontologia,
rechaza al gusano como agente causal de la caries.
6. CONGURO TEGERENSEE PARA
GUSANOS……
‘Gusano arrastrate hacia afuera, acompanado
por nueve gusanitos”
Referencias precisas sobre parasitos
intestinales y sus compilaciones aparecen en
la biblia:
Ley Mosaica
Levitico Capitulo 11
7. Ley acerca de los animales puros e impuros. Yave
hablo a Moises y Arahon, Hablad a los hijos de
Israel y decidles “He aqui los animales que
comereis entre las bestias de la tierra. Todo animal
de casco partido y pezuna hendida y que rumie lo
comeries los que solo rumian o solo tienen la
pezuna partida” (…) El cerdo que dividela pezuna
y no rumia es inmundo para vosostros. No
comeries su carne ni tocareis sus cadaveres, seran
inmundos para vosostros”.
8. PARASITOLOGÍA
Ciencia que estudia los seres que viven
momentánea o permanentemente sobre otros
organismos vivientes o dentro de ellos y
obtienen de los mismos sus alimentos.
Zooparasitologia y Fitoparasitologia
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16. HUÉSPED
Definitivo: alberga al parasito adulto o etapa sexual del
mismo.
Intermediario: alberga al parasito en su etapa larvaria
o asexual.
Paraténico: alberga al parasito en una etapa de
detención de su desarrollo.
Incidental: es aquel que no es indispensable para la
supervivencia del parasito.
Reservorio: alberga a un parasito y es fuente de
infección.
36. METABOLISMO ENERGÉTICO EN PARÁSITOS
CARBOHIDRATOS
DEPENDENCIA METABÓLICA
a)Estímulo del desarrollo
b) Control de la maduración
c) Necesidad de enzimas digestivas
d) Dependencia nutricional
37. METABOLISMO ENERGÉTICO EN PROTOZOOS
PROTOZOOS AERÓBICOS:
Trypanosomátidos: Tripanosoma cruzi :epimastigotes, tripomastigotes y
amastigota).
Tripomastigota es dependiente de la glucosa que es convertida en
piruvato en la sangre obteniendo 2 moles de ATP netos por mol de
glucosa consumida.
No existe Lactato deshidrogenasa ni alcohol deshidrogenasa como
producto final de la glicolisis
La Leishmania sp. (promastigotes y amatigotas)
38.
39. PROTOZOOS AERÓBICOS.
Plasmodium causantes de la Malaria:
Se conoce metabolismo energético del estadio intraeritrocitario, el
cual es altamente dependiente de glucosa. Su catabolismo se
realiza vía glucólisis, la cual no está compartimentalizada. Todas
las enzimas glucolíticas parecen ser citosólicas.
40. PROTOZOOS ANAERÓBICOS.
AMITOCONDRIADOS DE TIPO I: Giardia y Entamoeba
No usa ciclo de Krebs
No usar la fosforilación
oxidativa.
No usar citocromos
Almacenan glucógeno
Toleran bajas
concentraciones de
oxígeno
VÍA EMBDEN-MEYERHOF
41. AMITOCONDRIADOS DE TIPO II: Trichomonas:
CARACTERIZAN POR:
• Vía clásica de la Glicolisis hasta piruvato que se convierte en lactato y este en
acetato, CO2 y H2O.
• Oxidación del piruvato se cataliza por descarboxilación oxidativa en
reacciones ligadas a Ferrodoxina y proteína sulfurada con Fe como
trasportador de electrones.
• La reacción se produce en los hidrogenosoma que se encarga de la
generación de ATP por compartimentalización del metabolismo fermentativo
del piruvato con producción del hidrogeno molecular, donde el H+ es el
aceptor de los electrones.
• Utilizan glucosa como recurso energético y presentan material de reserva en
forma de glucógeno.
42. METABOLISMO ENERGÉTICO EN
HELMINTOS AERÓBICOS
Strongiloydes stercoralis
de vida libre, solo una
pequeña porción del
piruvato es metabolizado
en ella, pero con alto
rendimiento energético.
Algunos aminoácidos
como glutamina pueden
ser metabolizados vía ciclo
de Krebs.
43. METABOLISMO ENERGÉTICO
EN hELMINTOS
HELMINTOS INTESTINALES MICROAERÓBICOS.: Ascaris
lumbricoides y Fasciola hepática,
El Ascaris lumbricoides posee la enzima PEPCK
(Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa) que tiene una afinidad por
CO2 tres a cuatro veces mayor a la de mamíferos y la alta presión
parcial de CO2 en el intestino dirige el glucólisis hacia el Malato.
Respecto a la función mitocondrial, nuevamente la baja actividad
es la regla.
44. HELMINTOS ANAERÓBICOS: Ascaris lumbricoides y
Fasciola hepática:
No usan la vía de Glicolisis (ciclo de Krebs), usan la
DISMUTACIÓN DEL MALATO, donde los glúcidos son
degradados PEP (fosfoenolpiruvato) que es carboxilado a
oxalacetato por la PEPCK (Fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa) luego reducido a malato que ingresa a la
mitocondria. Una porción de malato es oxidada a acetato y
otra porción de reducido a succinato y eventualmente a
propionato.
45. PROTEÍNAS
Queratina presente en los cestodos siendo similar al de los
invertebrados.
Esclerotina: Aminoácidos: arginina, cisteína, leucina, isoleucina, lisina,
prolina, metionina, serina, treonina, triptófano, vaina, ácido glutámico,
acido aspártico.
46. SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
Células eucariotas el precursor RNA ribosómico se sintetiza en el
nucléolo que tiene las enzimas necesarias para la polimerización
del RNA. La información de la síntesis de las proteínas es
fragmentaria de los parásitos. En el transporte de electrones las
hemoproteinas citocromicas es un hecho aceptado que las
mitocondrias constituyen el sitio principal de la respiración en los
tejidos de los mamíferos. También se ha demostrado que en los
helmintos y los protozoos tienen estructuras equivalentes a las
mitocondrias en mayor o menor grado de desarrollo
48. BIOLOGÍA MOLECULAR
Un parasito se puede lisar por diferentes métodos y liberar los
ácidos nucleicos, los cuales pueden desnaturalizar e hibridizar.
. En los años 70 se desarrolló la metodología para el análisis del
ADN como método equivalente detectar la Huella digital de los
parásitos logrando la identificación entre las especies. En la
década de los 80 se perfeccionaron los métodos de hibridación
del ADN con los cuales se identifica el agente causal de muchas
entidades
MÉTODOS DE DETECCIÓN DE ADN
Diagnóstico por detección de secuencias de nucleótidos
específicas que son propias para cada especie del patógeno.
Amplificación de secuencia blanco: REACCIÓN EN CADENA DE
LA POLIMERASA (PCR) (Polymerase Chain Reaction).
49.
50. APLICACIÓN DEL PCR EN PARASITOLOGÍA
• Parasitosis con escasos parásitos
• Parasitosis transplacentarios
• Confirmación diagnostica
• Estudio de especies y cepas parasitarias
• Estudio en vectores y hospederos intermediarios
• Control posterapia.
62. INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOARIOS
Los anticuerpos séricos contra los antígenos de superficie de los
protozoarios pueden:
Opsonizarlos, aglutinarlos o inmovilizarlos
Inhibir su reproducción (Mecanismo enzimático)
Matarlos (Acción conjunta del complemento y células citotóxicas)
66. MECANISMOS DE INVASIÓN DE LOS
PARÁSITOS A LOS HUÉSPEDES
ESTÍMULO DE RESPUESTA INMUNE NO PROTECTORA. Muchos parásitos despiertan
una gran respuesta inmunológica pero cuando los parásitos son de
gran tamaño es respuesta no es efectiva en su ataque.
Variación en su composición Antigénica de superficie.
Trypanosoma cruzi de los animales tienen numerosos genes que
codifican los antigénicos de superficie periódicamente.
Recubrimiento con un disfraz inmune: Algunos parásitos llegan a
causar cierto estado de inmunosupresión como sucede en
infecciones por Plamosium falciparum.
Escape de la vacuola fagocítica del macrófago que impide la acción
lítica de los lisosomas, Localización intracelular Toxoplasma gondii
y Tripanosoma cruzi impiden que sean atacados y en algunos casos
ocasionan la destrucción de las células del huésped.
67. MECANISMOS
DE
EVASION DE
LOS PARASITOS
Reclusión anatómica
Variación Antigénica
Inhibición de las citoquinas críticas,
Inmunoregulación,
Camuflaje
Evasión a las respuestas innatas
Remodelado de compartimientos de la célula huésped
Inhibición de las vías de señalización de la célula huésped
Manipulación de las células dendríticas
Secreción de proteasas
76. ACCION EXPOLIATRIZ O SUSTRACTORA
El parasito consume
o retira nutrientes
fundamentales para
el huésped.
Causan Anemia por
sustracción de
vitaminas (D. latum)
o por la acción
hematofágica (A.
duodenale extrae
hemoglobina)
77. Acción toxica
Parasito vivo eliminan
productos de su
metabolismo o
sustancias propias de
ellos como enzimas, que
tienen la capacidad de
producir irritación en el
tejido donde habitan o
reacciones alérgicas
locales y a distancia
80. ACCIÓN INMUNOALERGICA
Ejercida por
metabolitos
intermedios del
parasito que pasan a
ser lesivos para un
hospedero
sensibilizado, lo que
explica el Schok
anafiláctico del quiste
hidatídico, fibrosis,
edemas inducción a
autoanticuerpos.
81. ACCION CITOLÍTICA
Destrucción
celular por que
consumen células
(Entamoeba
histolytica) o por
evitar el adecuado
funcionamiento
de las mismas al
disminuir, la
irrigación
sanguínea.
82. Acción patógena de losparásitos
1. Dosis o cantidad de inoculo
2. Factores de virulencia:
Moléculas de superficie, que le permitan al parasito
adherirse a la superficie de los tejidos del huésped
Mecanismos moleculares,
Rapidez de su reproducción
Secreciones que alteran la fisiología de los tejidos del
huésped
Espacio físico ocupado
De manera mecánica, lo movimientos del parasito pueden
lastimar los tejidos del H.
Competencia por los alimentos.
83. 3. Fases del parasito4
4. Edad y Estado físico del hombre. Ed
y estado físico d huésped
5. Asociación de los parásitos
6. Grado de repuesta inmune o
inflamatoria del huésped
Acción patógena de losparásitos
85. MECANISMOS BIÓTICO DE LOS PARÁSITOS
1. Aumento de la fecundidad:
Ascaris lumbricoides 200.000
huevos/día.
2. Incremento de la longevidad:
Diphylobotrium latum alcanza a
vivir 20 años con una producción
de huevos cercana al millón/dia
3. Adelanto de la Fase
reproductora al estado larvario o
progenesis. Fasciola hepática.
4. Protección de huevos y larvas
5. Utilización de hospedero
intermediario
91. CLASES DE MEDICACIONES
1. MEDICACION ETIOLOGICA: Modifica la función del
organismo respecto al origen de la enfermedad parasitaria, es
decir se busca la droga que va ha causar varios desordenes de
tipo metabólico, respiratorio y alimenticio en el parasito,
luego tiene que morir.
2. MEDICACION SINTOMATICA: Tx expectante cuya
finalidad e aliviar los síntomas indeseables.
3. MEDICACION PATOGNOMONICA: Tx. Adaptado a la
enfermedad especial que requiere corregir. Es medicación
Especifica de una determinada dolencia parasitaria.
92. MEDICACIÓN DE ANTIPARASITARIOS
1. Forma farmacéutica
2. Concentración
3. Indicaciones
4. Duración del tratamiento.
5. Contraindicaciones
6. Precauciones
7. Efectos colaterales
8. Interacciones
93.
94.
95.
96. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
MEDICAMENTOS ANTIPROTOZOARIOS
Altera la permeabilidad de la membrana celular.
Coagula proteínas citoplasmáticas.
Inhibe la síntesis del ADN.
97.
98.
99.
100.
101. MECANISMODE ACCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS ANTIHELMINTICOS
Inhibe la polimerización y ensamblaje de los
microtúbulos
La pérdida de los microtúbulos intracelulares con
lleva a una deficiente captación de glucosa para
os parásitos consumiendo los depósitos de
energía del gusano.
Inhibe la recaptación de glucosa y de otros
nutrientes de bajo peso molecular.
102. MECANISMO DE ACCION DE LOS
MEDICAMENTOS ANTIHELMINTICOS
Origina depleción del glucógeno almacenado y el
agotamiento de las reservas energéticas, los
cambios degenerativos en el RE y en las
mitocondrias de la capa germinal y la
subsecuente liberación de lisosomas resulta en
una disminución en la producción de ATP
debido a esto el parásito queda inmóvil y muere.
Inhibe a la enzima fumarato reductasa. Esta
acción sobre la enzima es secundaria al efecto