origen, efectos, etc

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTÍN DE
AREQUIPA
FACULTAD DE CIENCIAS NATURALES Y FORMALES
UNIDAD DE SEGUNDA ESPECIALIDAD EN
CONTAMINACION Y GESTIÓN AMBIENTAL
CURSO DE CONTAMINACIÓN AIRE, AGUA Y
SUELO
TRABAJO DE DIOXINAS
Presentado por:
PERALTA RAMOS KATERINE MADELENY
Docente:
Dr. FELIX CUADROS PINTO
AREQUIPA-PERÚ
2015

2. 2
INDICE
DIOXINAS 3
1. ORIGEN Y PRESENCIA 5
2. FUENTES DE PRODUCCIÓN 6
2.1 Fuentes de combustión 8
2.2 Fundición, refinamiento y procesamiento de metales 8
2.3 Producción de sustancias químicas 8
2.4 Procesos biológicos y fotoquímicos 8
2.5 Fuentes de reserva 9
3. MODO DE TRANSPORTE Y TRANSFORMACIÓN 10
3.1 Procesos De Transporte 10
3.2 Procesos de transformación 11
3.3 Mecanismos de formación 12
3.4 Mecanismos de degradación 14
4. RECEPTOR 16
4.1 Receptor ah 16
4.2 Mecanismo de acción a través del receptor ah 18
5. EFECTO 20
5.1 Efectos en el medio ambiente 20
5.2 Efectos en la salud 22
6. TECNOLOGIAS DE TRATAMIENTO 26
6.1 Purificación de gases 26
6.2 Procesos secos 26
6.3 Procesos semi - secos 26
6.4 Procesos húmedos 26
6.5 Procesos específicos de tratamiento 27
6.6 Procesos de adsorción 27
6.7 Procesos de inhibición 27
6.8 Procesos catalíticos 27
BIBLIOGRAFIA 28

3. 3
DIOXINAS
Las dioxinas son compuestos químicos que se producen a partir de procesos
de combustión que implican al cloro (Jaquenod de Zsögön, Silvia. 2007).
El término “dioxina” se refiere a un tipo de éteres aromáticos clorados
tricíclicos, casi planos, que poseen unas características químicas y físicas
similares. El número de átomos de cloro en estos compuestos varía entre 1 y 8:
las diversas combinaciones dan lugar a 75 compuestos policlorados dibenzo-p-
dioxinas (PCDDs) y 135 compuestos policlorados dibenzofuranos (PCDFs). La
2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (2,3,7,8- TCDD) es el más potente de todos
ellos, siendo su toxicidad mayor que la de cualquier otra molécula sintética
(Fiedler y Hutzinger, 1990). Debido a la estabilidad y persistencia de estos
compuestos son ubícuos en el medio ambiente. Las dioxinas se clasifican en
base a la TCDD, a la que se asigna un valor de toxicidad de 1 por medio de un
sistema conocido como Equivalente de Toxicidad (Toxic Equivalents (TEQ)).
ESTRUCTURA
La fórmula estructural y esquema de
numeración de sustituyentes del
compuesto principal de dibenzo-p-
dioxina.
Las dibenzo-p-dioxinas bromadas (PBDD) y los dibenzofuranos bromados
(PBDF) son moléculas similares a las PCDD y los PCDF, pero con átomos de
bromo en lugar de los átomos de cloro. Estos tienen mayores pesos
moleculares que sus análogos clorados, altos puntos de fusión, bajas presiones

4. 4
de vapor y bajas solubilidades en agua. En general son solubles en grasas,
aceites y disolventes orgánicos (WHO, 1998).
La fotolisis ocurre con mayor rapidez en el caso de los PBDD y PBDF que en
las PCDD y los PCDF. Las PBDD y PBDF son termoestables y sus
temperaturas de formación y destrucción dependen de varias condiciones, que
incluyen la presencia o ausencia de oxígeno, polímeros y aditivos
piroretardantes (retardantes de la ignición), como el trióxido de antimonio
(Sb2O3) (WHO, 1998).
Las PCDD y PCDF se pueden formar a partir de sus análogos bromados
(PBDD y PBDF) cuando se encuentran en presencia de cloro en exceso, en
donde el bromo es sustituido por cloro. (WHO, 1998).
Cuadro 1. Abreviaturas comúnmente utilizadas para las PCDD y PCDF

5. 5
Cuadro 2. Propiedades fisicoquímicas típicas de las PCDD y PCDF
Las dioxinas son un grupo de compuestos químicos que devienen
contaminantes ambientales persistentes. Las dioxinas se encuentran en el
medio ambiente por todo el mundo y debido a su persistencia se van
acumulando a lo largo de la cadena alimentaria, principalmente en el tejido
adiposo de los animales por su solubilidad en las grasas. Los productos de
origen animal son los mayores contribuyentes a la ingesta de dioxinas por los
humanos.
1. ORIGEN Y PRESENCIA
En los alimentos están presentes en forma de trazas, es decir en cantidades
del orden del nanogramo y del picogramo por kilogramo,
Las dioxinas se han hecho muy conocidas en los últimos años porque
preocupa su presencia en el medio ambiente ya que se encuentran en muchos
lugares, aunque en bajas concentraciones, y algunas de ellas son

6. 6
extremadamente tóxicas. Junto con las dioxinas se suelen encontrar furanos
que son unos compuestos químicos similares.
Las dioxinas son fundamentalmente subproductos de procesos industriales,
pero también pueden producirse en procesos naturales como las erupciones
volcánicas y los incendios forestales. Las dioxinas son subproductos no
deseados de numerosos procesos de fabricación tales como la fundición, el
blanqueo de la pasta de papel con cloro o la fabricación de algunos herbicidas
y plaguicidas. En cuanto a la liberación de dioxinas al medio ambiente, la
incineración no controlada de desechos (sólidos y hospitalarios) suele ser la
causa más grave, dado que la combustión es incompleta. Existe tecnología que
permite la incineración controlada de desechos con bajas emisiones.
Las dioxinas no se fabrican deliberadamente, excepto en pequeñas cantidades
para trabajos de investigación.
Hay varios cientos de dioxinas y furanos. Una simple dosis de 6 millonésimas
de gramo de la dioxina más letal, la 2,3,7,8-TCDD, puede matar a una rata.
Todavía no se sabe bien cómo afectan -puntualmente- a los humanos estas
sustancias. Se ha podido observar la acción de estos compuestos cuando
alguna persona ha quedado expuesta por accidente a ellas, pero en estos
casos sólo se puede conocer la dosis que han recibido muy aproximadamente.
Por esto es arriesgado pronunciarse sobre los efectos que producen las
distintas dosis, especialmente cuando hablamos de contacto con estas
sustancias durante periodos de tiempo largos.
La dioxina 2,4,5-T es uno de los componentes del Agente Naranja, arma
química utilizada por Estados Unidos en la Guerra de Vietnam.
2. FUENTES DE PRODUCCIÓN
Las dioxinas y furanos son compuestos con un marcado carácter
antropogénico, que aparecen siempre como subproductos no deseados en
determinadas actividades industriales. Al igual que otros tipos de sustancias
organocloradas, tales como PCBs o herbicidas, las dioxinas y los furanos son

7. 7
compuestos que se encuentran en el medio con relativa frecuencia, sin
embargo, a diferencia de las sustancias mencionadas anteriormente, nunca se
han fabricado ni comercializado a escala industrial ya que, salvo para fines de
estudio, no se les conoce ninguna aplicación práctica. Estos compuestos
aparecen en pequeñas cantidades como subproductos inevitables de
determinadas reacciones químicas. Su presencia se encuentra vinculada a una
gran variedad de procesos industriales, lo que justifica que durante este siglo
se haya observado un incremento notable de los niveles de estos compuestos
con el aumento de la actividad industrial.
En 1980, se realizaron estudios que sugirieron que se podían formar pequeñas
cantidades de estas sustancias en procesos naturales de combustión, tales
como incendios forestales o erupciones volcánicas. Básicamente, es posible su
formación en toda combustión de sustancias orgánicas (no necesariamente
cloradas), si se encuentran presentes pequeñas trazas de un donador de cloro,
por ejemplo, un cloruro inorgánico. Recientemente, se ha tenido evidencia de la
formación de dioxinas y furanos a través de reacciones enzimáticas en
sustratos naturales, así como a través de reacciones fotolíticas (Casanovas,
1996).
Se pueden considerar también algunas fuentes secundarias. En estas matrices
no se forman PCDD/Fs, pero se acumulan a partir de otras fuentes y pueden
permitir su posterior incorporación al medio
(http://ingenieria.udea.edu.co/lacops/ContPersist_Fuentes.htm). Se incluyen en
este grupo:
 Lodos de depuradora y compost.
 Suelos y sedimentos contaminados.
 Transformadores que contengan PCBs.
Desde 1930 se ha venido dando un incremento estacionario de los niveles
ambientales de dioxinas de acuerdo a la producción a gran escala y al uso de
sustancias químicas cloradas. La Agencia de Protección Ambiental de los
Estados Unidos (USEPA por sus siglas en inglés), elaboró una clasificación de

8. 8
las fuentes generadoras de dioxinas y furanos (McKay, 2002), la cual se
presenta a continuación:
2.1 Fuentes de combustión
Las dioxinas, furanos y HCB se forman en la mayoría de los sistemas de
combustión. Entre estos se encuentra la incineración de residuos (residuos
sólidos municipales, lodos de planta de tratamiento, residuos médicos y
residuos peligrosos); la combustión de diversos combustibles, como carbón,
madera y los productos derivados del petróleo; los hornos cementeros y la
quema no controlada de basura doméstica en patios (McKay, 2002).
2.2 Fundición, refinamiento y procesamiento de metales
Estas sustancias se pueden formar durante operaciones primarias y
secundarias del procesamiento de metales, incluyendo la producción de hierro
y acero y la recuperación de chatarra metálica (McKay, 2002). Una fuente
importante es la fundición secundaria de cobre debido a los residuos del forro
del alambre que contiene cloro.
2.3 Producción de sustancias químicas
Las dioxinas, furanos y HCB se pueden formar como subproductos del
blanqueo con cloro de la pulpa de madera o en el reciclado del papel así como
de la producción y destrucción de fenoles clorados, BPCs, ciertos herbicidas y
compuestos alifáticos clorados (McKay, 2002).
2.4 Procesos biológicos y fotoquímicos
Estudios recientes sugieren que las dioxinas, furanos y HCB se pueden formar
en ciertos procesos ambientales, tal es el caso de la biodegradación de
compuestos fenólicos clorados, así como la fotólisis de moléculas fenólicas
cloradas (McKay, 2002) Los compuestos fenólicos clorados se ocupan en la
manufactura del 2,4,5-triclorofenol (2,4,5-TCP), el cual a su vez sirve para
producir hexaclorofenol (usado para matar bacterias) y el herbicida 2,4,5-ácido
triclorofenoxiacético (2,4,5-T). (ATSDR, 1998).

9. 9
2.5 Fuentes de reserva
Algunos materiales o piezas que contienen dioxinas, furanos o HCB, formados
en alguna otra fuente, tienen el potencial de redistribuirlo en el ambiente. Entre
estas fuentes se encuentran los suelos, sedimentos, vegetación, materiales
recubiertos con pentaclorofenol, etcétera. (McKay, 2002).
Cuadro 3. Clasificación de las fuentes de producción de dioxinas, furanos y HCB

10. 10
3. MODO DE TRANSPORTE Y TRANSFORMACIÓN
Las dioxinas, furanos y HCB son muy estables en condiciones ambientales
y desde el momento en que son liberados en el ambiente se ven sometidos a
una serie de condiciones ambientales a través de los cuales pueden
experimentar una gran variedad de procesos los cuales tienen como
consecuencia la redistribución de estos compuestos en todo el ecosistema.
Dichos procesos involucran los mecanismos de transporte y transformación
que se describen a continuación.
3.1 Procesos De Transporte
Estos implican mecanismos físicos o biológicos que dan lugar a
transferencias entre diferentes sistemas, como aire-suelo, suelo-agua,
etcétera.
 Deposición atmosférica
En este proceso las dioxinas y furanos se separan de la atmósfera y llegan
al suelo. Puede presentarse deposición seca y húmeda. En la primera, los
contaminantes adsorbidos en las partículas en suspensión llegan al suelo
por sedimentación. En la segunda, el agua de lluvia los arrastra como
consecuencia de la deposición de partículas (Casanovas, 1996; Cortinas,
2003).
 Volatilización
Por medio de este mecanismo, las dioxinas pueden volver a la atmósfera
desde el agua o suelo. Al ser sustancias poco volátiles, se pueden
presentar distintas distribuciones isoméricas en las fases vapor y sólido
(Casanovas, 1996; Cortinas, 2003).
 Sedimentación
Estas sustancias tienen baja solubilidad y alta tendencia a adherirse a las
partículas, razón por la cual se encuentran en mayores proporciones en los
sedimentos que en la fase acuosa (Casanovas, 1996; Cortinas, 2003).

11. 11
 Erosión
La erosión provocada por el aire, agua, etcétera provoca el transporte de las
dioxinas que se encuentran unidos a las partículas de suelo (Casanovas,
1996; Cortinas, 2003).
 Lixiviación
Mediante este mecanismo, las dioxinas, furanos y HCB contenidos en
suelos son solubilizados por corrientes de agua y transportados hasta las
aguas subterráneas. Esta solubilización se produce por la interacción con la
materia orgánica y partículas en suspensión que contiene el agua
(Casanovas, 1996; Cortinas, 2003).
 Bioacumulación y bioconcentración
La lipofilia y la baja solubilidad en agua que caracteriza a estas sustancias
hacen que sean especialmente afines por los tejidos grasos de los seres
vivos. Estas propiedades, además de conferirles resistencia a la
degradación, favorecen su acumulación dentro de los organismos,
pudiendo llegar a concentrarse en varios órdenes de magnitud con
respecto al medio que les rodea (Casanovas, 1996; Cortinas, 2003).
3.2 Procesos de transformación
Estos son procesos físicos, químicos o bioquímicos que implican la
modificación de la estructura química de estos compuestos y que
contribuyen a su degradación ambiental, aunque en periodos muy largos.
 Fotólisis
La fotólisis, a través de la luz solar, constituye una vía importante de
degradación de estos compuestos en el ambiente y es de gran
trascendencia para las dioxinas, furanos y HCB contenidos en la atmósfera.
Sin embargo, en agua y suelo la fotodegradación es menos importante.
Algunos estudios han demostrado que a medida que disminuye el grado de

12. 12
cloración se acelera el proceso de fotodegradación de estos contaminantes
(Casanovas, 1996; Cortinas, 2003).
 Biodegradación
La degradación biológica se puede llevar a cabo por microorganismos o por
organismos superiores. Se han realizado diversos estudios para evaluar la
magnitud de la degradación alcanzada por microorganismos y algunos
animales. Sin embargo, se ha encontrado que el metabolismo de estas
sustancias es muy lento (Casanovas, 1996; Cortinas, 2003).
 Degradación química
En condiciones de laboratorio se han forzado determinadas reacciones de
sustitución de átomos de cloro por otros sustituyentes, pero esto es muy
complicado en condiciones ambientales (Casanovas, 1996; Cortinas,
2003).
3.3 Mecanismos de formación
Las dioxinas proceden principalmente de las emisiones de incineradores
y otras fuentes de combustión. Su formación se produce como
consecuencia de procesos químicos que ocurren durante la combustión,
principalmente a partir de compuestos químicos relacionados
como clorobencenos, clorofenoles y policloruros de bifenilo. Debido a la
elevada toxicidad de las dioxinas, se han realizado numerosos estudios
sobre sus mecanismos de formación, ya que este conocimiento es de vital
importancia a la hora de estudiar posibles procesos para su degradación.
Se ha propuesto un mecanismo en fase gas que transcurre mediante una
serie de reacciones radicalarias:
i. P → P• + H
ii. P + OH → P• + H2O
iii. P• → Pr

13. 13
iv. P + P• → PD + Cl
v. PD → D + HCl
vi. PD + OH → D + H2O
vii. P• + R → P + R•
viii. P• + OH → Pr
ix. D → Pr
x. D + OH → Pr
xi. P• + O2 → Pr
xii. R + OH → R• + H2O
xiii. R → Pr
Donde P son fenoles policlorados, P• son radicales fenoxi policlorados,
PD son 2-fenoxifenoles policlorados (precursores de las dioxinas), D son
PCDDs, R es algún componente del combustible orgánico, R• es una
molécula del combustible sin un átomo de hidrógeno y Pr son productos sin
especificar.
La formación de dioxinas en fase gas sólo explicaría una parte del
contenido total de estos compuestos encontrados en las emisiones de los
procesos de combustión, por lo que también se ha propuesto un
mecanismo basado en una catálisis heterogénea. Se sugiere que un
mecanismo de Langmuir-Hinshelwood, que implica reacciones radical-
radical superficiales, y un mecanismo de Eley-Rideal, que implica
reacciones entre una molécula en fase gas y otra adsorbida, son los
responsables de la formación de PCDFs y PCDDs, respectivamente, en
superficies. Las principales diferencias de este mecanismo con el
mecanismo en fase gas es la formación del radical fenoxi clorado por el
impacto de quimisorción del fenol policlorado en la superficie catalítica
(normalmente óxidos metálicos como CuO) y el impedimento estérico de
radicales centrados en el oxígeno adsorbidos en la superficie, que inhiben
reacciones radical-radical que llevan a la formación de dibenzo-p-dioxina.

14. 14
Este tipo de reacciones son muy complejas y difíciles de estudiar, ya que
los radicales que intervienen en ellas son extremadamente reactivos.
Además, la variabilidad del material orgánico incinerado y el amplio rango
de tecnologías de combustión hacen su estudio todavía más complejo. Por
ello, el mecanismo preciso de la formación de dioxinas aún no está del todo
claro, aunque existen varias teorías en desarrollo.
Es importante mencionar que también se pueden encontrar estudios sobre
posibles mecanismos para la inhibición de estas reacciones, los cuales
sugieren que la presencia de algunos compuestos básicos como amoniaco,
óxido de calcio o hidróxido sódico inhibe la formación de PCDDs y PCDFs
a partir de fenoles y bencenos clorados con eficacias de hasta el 99%.
3.4 Mecanismos de degradación
Existen evidencias de que las dioxinas son susceptibles a
la biodegradación en el medio ambiente como parte del ciclo natural
del cloro. Las dioxinas poco cloradas pueden ser degradadas
por bacterias aerobias del género de las Sphingomonas, Pseudomonas y
Burkholderia. La degradación es normalmente iniciada por dioxigenasas
angulares que atacan el anillo adyacente al oxígeno del éter, obteniéndose
finalmente los fenoles clorados. Estas dioxinas también pueden ser
atacadas metabólicamente bajo condiciones aeróbicas por hongos que
utilizan peroxidadasas de la lignina extracelular. Las dioxinas altamente
cloradas pueden ser decloradas reductivamente en
sedimentos anaeróbicos por bacterias del género Dehalococcoides. Estos
estudios indican que la biodegradación puede contribuir a la atenuación
natural de los niveles de dioxinas en suelos, aguas superficiales o
sedimentos, pero esta degradación es muy lenta, con tiempos de vida
media en un rango desde 2 hasta 170 años según el tipo de dioxina, y para
algunas de ellas la degradación observada es nula. Por este motivo se han
llevado a cabo numerosos estudios para aumentar la eficacia de esta
degradación por vías no naturales.

15. 15
La degradación de PCDDs en concentraciones de 10 ng/L llega a ser
completa con sistemas de Fe(II)/H2O2/UV en disolución acuosa a tiempos
de entre 20 y 300 minutos en condiciones óptimas. La velocidad de esta
fotodegradación decrece con el número de átomos de cloro en la dioxina.
Este proceso parece ser iniciado por unareacción oxidativa producida por el
ataque de radicales OH• a los cuatro átomos de carbono adyacentes a los
átomos de oxígeno, produciendo finalmente fenoles clorados. La
producción de estos radicales estaría inducida fotoquímicamente a partir
del hidróxido de hierro. Otros estudios sugieren que la velocidad de este
proceso puede ser incrementada añadiendo ultrasonidos al sistema que
favorecen la formación de radicales OH•. Basándose en estos resultados,
estos sistemas podrían ser una tecnología útil para el tratamiento de aguas
residuales que contengan estos contaminantes.
También se ha encontrado un proceso mediante el cual se pueden declorar
dioxinas en disolventes orgánicos como etanol, n-nonano y tolueno. Se
basa en una degradación radiolítica con rayos γ de un isótopo de Co. Las
especies reactivas producidas por la irradiación de los disolventes son
átomos de hidrógeno, radicales del disolvente y electrones libres o
solvatados. La degradación es principalmente atribuida a la decloración por
los electrones y, en parte, por los radicales del disolvente. El mecanismo
propuesto para la degradación de octacloro dibenzo-p-dioxina (OCDD) en
etanol:
i. OCDD + e- → hepta-CDD• + Cl-
ii. hepta-CDD• + CH3CH2OH → hepta-CDD + CH3C•HOH
iii. OCDD + CH3C•HOH → hepta-CDD• + HCl + CH3CHO
iv. hepta-CDD• + CH3C•HOH → hepta-CDD-CH3CHOH(aducto)
De igual manera, el hepta-CDD es reducido a hexa-CDD, y a través de
una decloración secuencial se produce dibenzo-p-dioxina. Este estudio
demuestra que la adición de etanol a residuos líquidos produce la
degradación de más del 90% de las dioxinas.

16. 16
4. RECEPTOR
4.1 Receptor Ah
Experimentos realizados con TCDD demostraron que la exposición al
mismo producía una potencia tóxica inusual, sugiriendo la posible
existencia de un receptor para dioxina. Esta proteína (el receptor) se
encontró en la fracción soluble del citosol de células de hígado de ratón y
tenía las características propias de un receptor: unión a dioxinas saturable
(aprox. 105 sitios de unión por célula), reversible y de alta afinidad (en el
rango nanomolar). El ligando de mayor afinidad era planar y contenía
átomos de cloro en al menos 3 de las 4 posiciones; de esta forma la unión
al ligando exhibía estereoespecificidad. A esta proteína se la llamó receptor
de hidrocarburos aromáticos (AhR) porque también une y media los efectos
tóxicos de otros hidrocarburos aromáticos (PCBs e hidrocarburos
aromáticos policíclicos). La unión de estos compuestos al AhR activa una
serie de genes, incluyendo los del Cyt P450 CYP1A1, CYP1A2 y CYP1B1.
Hasta el momento, no se ha encontrado ningún ligando endógeno para
este receptor aunque hay evidencias de que existen.
El clonaje y secuenciación del gen del AhR ha demostrado que es un
miembro de la superfamilia de factores de transcripción con secuencias
básicas hélice-bucle-hélice (bHLH), que se activan por la unión a ligandos y
tienen gran variedad de funciones en procesos de crecimiento y
diferenciación de tejidos. Esta familia alberga también los reguladores de la
transcripción Per (Period, proteína del ritmo circadiano de Drosophila),
ARNT (translocador nuclear del receptor Ah) y Sim (Single minded,
proteína reguladora que participa en el desarrollo del SNC de Drosophila).
Esta superfamilia de factores de transcripción se llama normalmente
bHLH/PAS (Per, Arnt, Sim). Otro miembro de la superfamilia de factores de
transcripción es la proteína que media la activación de genes por anoxia,
ARNT para la activación de genes

17. 17
El dominio bHLH está situado hacia el extremo N-terminal del gen del AhR.
La región básica es necesaria para la unión a secuencias específicas del
DNA llamadas elementos de respuesta a dioxinas (DREs) que facilitan el
acceso al promotor y aumentan la velocidad de transcripción de mRNA
para CYP1A1 y otras proteínas. El dominio HLH es necesario para la
dimerización con otras proteínas.
En ausencia del ligando, el receptor Ah se encuentra en el citosol como
un complejo oligomérico, unido a dos moléculas de hsp90 (proteína de
choque térmico) y posiblemente a otras proteínas como AIP, c-Src (60 kD),
además de contener la subunidad de unión al ligando (ALBS). La
asociación con hsp90 se piensa que es necesaria para mantener el
plegamiento adecuado del AhR para su unión al ligando y también se cree
que limita el paso del AhR al núcleo por bloqueo de una secuencia de
localización nuclear en el extremo N-terminal.

18. 18
El AhR se expresa en la mayoría de los órganos y células del organismo.
Aunque los datos existentes sugieren que los tejidos humanos son menos
sensibles a los efectos tóxicos del TCDD que los de rata o ratón, parece
ser que el AhR en humanos puede existir en más de una forma, lo que
apoyaría las diferencias encontradas.
4.2 Mecanismo De Acción A Través Del Receptor Ah
El ligando (por ejemplo el TCDD), debido a su estructura lipofílica, entra
en la célula por difusión pasiva a través de la membrana celular, y se une
en el citosol al receptor Ah. La afinidad en la unión depende de las
características del receptor, del huesped y de las propiedades del ligando.
En ratones, por ejemplo, se puede saber si una especie es resistente o
sensible al TCDD mediante las diferencias en la afinidad del receptor Ah
por el TCDD.
La unión del ligando implica la disociación del oligómero, desplazándose
las moléculas de hsp90, tras lo cual se pueden seguir dos rutas tóxicas:
a. Aumento rápido de la actividad tirosinquinasa. Esta actividad está
mediada por el receptor Ah y no se debe a la acción directa de las
TCDD sobre las proteinquinasas.
b. Translocación del complejo ligando-receptor al núcleo donde forma un
heterodímero con ARNT. Esta dimerización es necesaria para su
unión, corriente arriba, a elementos del DNA de genes diana (DRE).
Este complejo L-AhR-ARNT se une entonces a DREs (regiones de
DNA con una secuencia específica de reconocimiento GCCTG-3’ en
la región lateral 5’ de genes de respuesta) y media el aumento en la
velocidad de transcripción de genes específicos. La activación de la
transcripción por este complejo está mediada por co-activadores
(CBP/p300, media la unión entre el complejo AhR-ARNT y factores
asociados a la caja TATA), que atraen a la RNA polimerasa II. Para la
asociación del complejo con DREs, parece ser que se requiere la
fosforilación, ya que in vitro, la desfosforilación de extractos nucleares
de células tratadas con TCDD elimina dicha capacidad de asociación.

19. 19
Las diferentes respuestas de especies y tejidos se cree que se deben a
la diferente activación de la expresión de genes, lo que lleva a la transcripción
de diferentes mRNAs y subsiguiente síntesis de proteínas. Sin embargo el
único camino realmente establecido es la característica inducción de las
isoenzimas del citocromo P-450 CYP 1A1 y 1A2.
Descubrimientos de 1996 indican que las dioxinas afectan también a la
expresión del virus de la inmunodeficiencia humano (HIV-1), con activación de
un factor de transcripción celular, NF-kappa B.
Varios compuestos relacionados con las dioxinas han mostrado ser
aditivos, sinérgicos o antagónicos con respuestas tóxicas y bioquímicas. El
sinergismo o antagonismo de mezclas de congéneres de desigual potencia,
podría depender del grado de ocupación del receptor Ah.

20. 20
5. EFECTO
Las dioxinas tienen elevada toxicidad y pueden provocar problemas de
reproducción y desarrollo, afectar el sistema inmunitario, interferir con
hormonas y, de ese modo, causar cáncer.6 Cuando algunas personas han
estado expuestas a altas concentraciones de 2,3,7,8-TCDD han
tenido cloracné, con efectos que puede durar décadas eliminar.
Recientemente se ha encontrado una asociación de las dioxinas con la génesis
de la endometriosis, una enfermedad ginecológica caracterizada por el
crecimiento del tejido endometrial por fuera de la cavidad uterina y que puede
ocasionar dolor pélvico, dismenorrea o dolor menstrual e infertilidad.
A bastantes investigadores les preocupan más los efectos que a largo plazo
pueden darse en personas expuestas a dosis muy bajas, que no provocan
efectos apreciables a corto plazo. El problema con este tipo de sustancias es
que no se eliminan con facilidad (tardan cinco años en reducirse a la mitad ni
se degradan y, por tanto, van acumulándose en los tejidos. En experimentos de
laboratorio con animales se ha comprobado que dosis no letales pueden
producir cáncer, defectos de nacimiento, reducción en la fertilidad y cambios en
el sistema inmunológico.
5.1 EFECTOS EN EL MEDIO AMBIENTE
Como ya se había mencionado las dioxinas son sustancias muy tóxicas
y activas fisiológicamente en dosis extremadamente pequeñas y estas
sustancias son altamente persistentes y pueden ser peligrosas para el
medioambiente; debería prestarse atención especial a la contaminación del
suelo y en los organismos acuáticos.
 Agua
Debido a que son prácticamente insolubles en agua, las dioxinas se
adsorben rápidamente a las partículas en suspensión. La disponibilidad

21. 21
biológica es escasa, pero ejerce efectos altamente tóxicos sobre los
organismos acuáticos.
Los fetos y embriones de peces, aves, mamíferos y seres humanos son
muy sensibles a sus efectos tóxicos
 Aire
Las dioxinas se hallan en la atmósfera adsorbidas a las partículas de polvo
(cenizas volantes).
 Suelo
Dada su baja solubilidad en agua y su gran capacidad de adsorción, su
movilidad es extremadamente baja y se acumulan en el suelo.
 Tiempo de vida media
El tiempo de vida media de las dioxinas en el suelo asciende a más de 10 años
(ROTARD, 1987) y en el cuerpo humano es de hasta 6 años (BECK et al.,
1987).
 Incidentes de contaminación con dioxinas
En muchos países se analiza el contenido de dioxinas en los alimentos. Esto
ha permitido una detección rápida de la contaminación y a menudo ha reducido
su impacto. Por ejemplo, en 2004 se detectó en los Países Bajos leche con
concentraciones elevadas de dioxinas, cuyo origen estaba en una arcilla
utilizada en la producción de piensos. En otro incidente registrado en 2006 en
los Países Bajos se detectaron piensos con concentraciones elevadas de
dioxinas, cuyo origen estaba en la grasa contaminada utilizada en la
producción de dichos piensos.
Algunos incidentes de contaminación por dioxinas han sido más importantes y
han tenido consecuencias más amplias en muchos países.
En julio de 2007, la Comisión Europea envió a los Estados Miembros una
advertencia sanitaria relacionada con la presencia de altas concentraciones de

22. 22
dioxinas en un aditivo alimentario —la goma guar— utilizado en pequeñas
cantidades como espesante en las carnes, productos lácteos, postres y platos
precocinados. La fuente era una goma guar procedente de la India que estaba
contaminada con pentaclorofenol, un plaguicida que ya no se utiliza. El
pentaclorofenol contiene dioxinas como contaminantes.
En 1999 se detectaron altas concentraciones de dioxinas en aves de corral y
huevos procedentes de Bélgica. Posteriormente se detectaron en otros países
alimentos de origen animal (aves de corral, huevos, cerdo) contaminados con
dioxinas, cuyo origen se encontraba en piensos contaminados por aceite
industrial de desecho con PCB que había sido eliminado de forma ilegal.
En marzo de 1998 se detectaron altas concentraciones de dioxinas en leche
vendida en Alemania, cuyo origen se encontraba en la pulpa de cítricos
importada del Brasil y utilizada como pienso. A raíz de esta investigación se
prohibió toda importación de pulpa de cítricos del Brasil a la Unión Europea.
5.2 EFECTOS SOBRE LA SALUD
 Efectos cancerígenos
La mayoría de los estudios que se han hecho con personas expuestas a
estos productos no han encontrado que tengan más probabilidad de tener
cáncer que los demás. Aunque existen estudios realizados y expuestos en
la Ocupational & Environmental Medicine que atribuyen, con seguimiento
de 23 años después de cerrada una planta química en Hamburgo, y
concluyen que mortandad de sus trabajadores por cáncer tiene su origen a
la exposición de estos compuestos PCDD/F. Un estudio hecho por
investigadores suecos encontró proporciones anormalmente altas de un
extraño tipo de cáncer entre personas que trabajaban con herbicidas que
contenían muy pequeñas cantidades de 2,3,7,8-TCDD. Pero estudios
similares en otros países no han confirmado este resultado. La Agencia de
Protección Ambiental de Estados Unidos considera el estudio de los
investigadores suecos como una evidencia importante pero no adecuada
de que estos productos producen cáncer en humanos. De todas formas

23. 23
recomienda que se considera a esa sustancia como probablemente
cancerígena ya que produce cáncer en animales en experimentos de
laboratorio.
 Efectos en la reproducción sexual
Las dioxinas y los furanos también reducen el éxito reproductivo en los
animales de laboratorio al provocar nacimientos de bajo peso, camadas
más pequeñas y abortos prematuros. Los problemas sólo suceden cuando
es la madre la expuesta al 2,3,7,8-TCDD, nunca cuando es el macho, lo
que demuestra que no se produce alteración del ADN, sino alteraciones en
el proceso de formación del embrión.
Se han hecho muchos estudios sobre defectos de nacimiento entre
mujeres expuestas al 2,3,7,8-TCDD. Algunos han encontrado un número
de nacimientos defectuoso mayor que el normal, pero en la mayoría de las
investigaciones no se han encontrado evidencias de defectos de
nacimiento o problemas reproductivos por este motivo.
Por lo que sabemos hasta ahora, con estudios minuciosos y detallados, las
personas que han recibido dosis anormalmente altas de estas sustancias
mantienen una salud normal. Todo indica que el hombre soporta estas
sustancias mucho mejor que la mayoría de los animales de laboratorio.
También es claro que trazas (concentraciones muy bajas, casi
inapreciables) de estas sustancias se han encontrado en tejidos y en la
leche materna de personas de muchos países; pero no se puede afirmar
nada con seguridad sobre los efectos a largo plazo que esta contaminación
puede suponer hasta la realización de nuevos y más detallados estudios.
 Efectos sobre el Sistema Inmunológico
La exposición de bajo nivel a las dioxinas aumenta la susceptibilidad a las
enfermedades bacterianas, virales y parasitarias.
Un informe elaborado en Suecia ha demostrado que los actuales niveles
de contaminación pueden ocasionar efectos adversos sobre el sistema

24. 24
inmunitario en el ser humano. Este estudio demuestra que personas que
habían consumido grandes cantidades de pescado del mar Báltico,
contaminado con organoclorados, incluyendo dioxinas, parecían sufrir una
alteración en células NK, parte importante del sistema inmunológico
humano
 Efectos sobre la Reproducción y el Desarrollo
Esta clase de compuestos en seres humanos producen: Disminución de
los niveles de testosterona y defectos de nacimiento. disminución del
tamaño de los testículos y del peso de los órganos sexuales secundarios
como son la próstata y vesículas seminales, sin embargo no se observaron
índices de disminución de la síntesis de testosterona testicular y otros
efectos en las hormonas sexuales.
Con respecto a la relación entre la exposición a las dioxinas en el
útero y la fertilidad humana, se descubrió que una sola dosis mínima de
exposición durante el día 15 de gestación causaba una reducción en el
recuento de espermatozoides, por lo que es posible que los hombres más
expuestos a dioxinas puedan correr el riesgo de sufrir un descenso en el
recuento de espermatozoides. Además se ha observado que adolescentes
que habitaban cerca de fábricas con incineradores industriales tenían una
reducción en el crecimiento del vello púbico y del desarrollo de las
glándulas mamarias en las mujeres, lo que podría derivar en futuros
problemas de fertilidad. Es posible que las dioxinas y otros organoclorados
jueguen un papel en esto, siendo mayores los efectos en individuos
expuestos en el útero que en los expuestos en la adultez.
 Efectos neurológicos
Con respecto a las consecuencias neurológicas se está analizando la
posibilidad de que la exposición de personas a esas sustancias sea al
menos parcialmente responsable de pérdida de la memoria y mayor
incidencia de neuropatías periféricas.
Datos curiosos:

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 1963. Intoxicación masiva en EEUU que afecto a varios millones de
pollos a través de la alimentación de los mismos con una grasa
comestible contaminada con PCP (pentaclorofenol) que estaba
impurificado con dioxinas.
 1962-1970. Las fuerzas norteamericanas lanzaron con fines militares
sobre las selvas de Vietnam del Sur cerca de 91 kilos del
denominado «agente naranja», un agente defoliante con unas
impurezas de dioxinas del orden de 1 a 20 ppm (partes por millón).
Se contaminó una zona de un millón de hectáreas. Como
consecuencia, se presentaron diversos procesos patológicos como
abortos espontáneos, malformaciones de los fetos y cloracné, entre
otras. En 1994 los norteamericanos aceptaron todas las patologías
debidas a la exposición al «agente naranja», pero a cambio de un
acuerdo económico para no llegar a acciones judiciales.
 1971. Aceites residuales en Missouri (EEUU) fueron esparcidos por
carreteras para controlar los levantamientos de polvo del suelo de
áreas residenciales. La contaminación no fue conocida hasta
pasados unos años y los niveles detectados fueron de ppb (partes
por billón). El efecto se dejó sentir en animales. Su incidencia en
personas fue mínimo.
 1977. En Holanda se detectaron algunos ápices de dioxinas y
furanos en las cenizas de las emisiones gaseosas de algunas de las
incineradoras de residuos sólidos urbanos.
 1981. Binghanton (New York, EEUU), fue el escenario de la
explosión de un transformador a la que siguió un pavoroso incendio.
El sistema de ventilación distribuyó el hollín originado en el incendio
y propagó las dioxinas generadas a 18 plantas del edificio.
 1982. En Sevilla, los miembros de una familia presentaron muestras
claras de cloracné así como otros síntomas de intoxicación. La
posterior investigación asoció la causa al consumo de un aceite
contaminado con dioxinas y furanos; este aceite había estado
almacenado en un recipiente de plástico que previamente había sido

26. 26
recipiente de hexaclorobenceno y PCP, de ahí la migración. Los
síntomas, intensos al principio, fueron desapareciendo con los años.
6. TECNOLOGIAS DE TRATAMIENTO
6.1 Purificación de gases
En la mayoría de los casos la eliminación de dioxinas, furanos y HCB
tienen que considerarse conjuntamente con la eliminación de otros
contaminantes legislados, para lo cual se debe contar con sistemas
“multicontaminantes” de limpieza y purificación de gases, capaces de
eliminarlos tanto en su forma vapor, como adheridos a las partículas en
suspensión (Casanovas, 1996).
6.2 Procesos secos
En estos procesos el reactivo (óxido de calcio) se inyecta en forma de
polvo en la corriente gaseosa. En ella algunos contaminantes, en especial
los del tipo ácido, son atrapados en la cal y posteriormente separados
mediante un filtro de mangas.
6.3 Procesos semi-secos
En este se utiliza una lechada de cal, la cual es atomizada en la
corriente gaseosa y es separada de la misma manera por un filtro de
mangas.
6.4 Procesos húmedos
En estos procesos los gases son lavados y saturados a la temperatura
de condensación. Los gases ácidos son adsorbidos y el polvo, junto con
otros contaminantes, son recogidos en el líquido de lavado, el cual es
enviado a tratamiento.

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6.5 Procesos específicos de tratamiento
En los sistemas descritos anteriormente, además de eliminar en cierto
grado a las dioxinas y furanos, también puede ocurrir una producción
catalítica de los mismos, por lo que es necesario utilizar procesos
específicos (Casanovas, 1996).
6.6 Procesos de adsorción
Comprenden dos sistemas: 1) sistema seco y semi-seco con inyección
de carbón activado en polvo y 2) sistema con inyección de carbón activado
seguido de un filtro de mangas.
6.7 Procesos de inhibición
Cuando la eliminación de óxidos de nitrógeno se realiza mediante el
proceso de reducción selectiva no catalítica, el exceso de amoníaco que no
ha reaccionado permanece con la corriente gaseosa a lo largo del proceso
de limpieza y enfriamiento, inhibiendo hasta cierto grado la formación de
dioxinas, furanos y HCB.
6.8 Procesos catalíticos
En estos procesos las dioxinas, furanos y HCB son retenidos y
descompuestos en una de reducción catalítica selectiva. Estos procesos
sirven para la destrucción de óxidos de nitrógeno, pero tienen la capacidad
de retener/destruir otros contaminantes. Los procesos catalíticos húmedos,
que pueden integrarse a los procesos húmedos convencionales de lavado
de gases, destruyen las dioxinas, furanos y HCB a través de un polvo fino
que actúa como catalizador.

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