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ECCEMA.pptx
- 1. ECCEMA Expositor: Dr. Dennis DavidSalazar Díaz (MG) Tutor: Dr. David Salvador Zamora Tórrez MB Dermatólogo-Dermatopatólogo
- 2. OBJETIVOS 1- Identificar losdiferentes tipos de Eccema. 2- Describir las etiologías de los diferentes tipos de Eccemas. 3- Aplicar el tratamiento adecuado de acuerdo al tipo de eccema, estadío clínico y localización anatómica en que se encuentra la dermatosis.
- 3. CONTENIDO Eccema Numular 04 Dermatitis Atópica 03 Dermatitisde contacto 01 Dermatitis del pañal 02 05 Dermatitis por éstasis
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- 5. GENERALIDADES Dermatitis por contactoirritativa (DCI) Dermatitis por contacto alérgica (DCA) No inmunitaria, no hay sensibilidad previa. Inmunitario, hay sensibilización previa. Desarrolla hipersensibilidad tipo IV. Se origina por irritantes débiles (contacto a repetición y prolongado) y potentes (tóxico- se da al primer contacto). Se da por alergenos (agentes sensibilizantes). Eccema de contacto: Síndrome reaccional causado por la aplicación de una sustancia en la piel, y se origina por un agente irritante o alergeno. Su evolución es aguda, subaguda o crónica. • Es una de las dermatosis más frecuentes; constituye 5 a 10% de las consultas dermatológicas. • Detergentes y níquel (joyería de fantasía) causan más eccema en mujeres, mientras el cromo (cemento) en varones.
- 6. FACTORES EXACERBANTES DERMATITIS PORCONTACTO Humedad Sudoración Higiene personal deficiente Solubilidad de sustancias Radiación Ultravioleta Traumatismo físico Región anatómica Oclusión Edad, Raza Atopía
- 7. DERMATITIS DE CONTACTOIRRITATIVA Irritantes débiles – DCI fase crónica Irritantes potentes o tóxicos- DCI fase aguda Agentes irritantes Citotoxicidad directa a los queratinocitos 1. Inicia con la penetración del agente del estrato córneo 2. Esto ocasiona estrés en los queratinocitos, quiénes liberan mediadores inflamatorios y activan LT. FNT-α e IL-1α son los principales mediadores inflamatorios Exposición repetida causa daño lento a membrana plasmática de los queratinocitos al eliminar: • Lípidos de superficie (pérdida de cohesión celular, descamación) • Sustancias que retienen agua (pérdida de agua transepidérmica) A largo plazo, conlleva a renovación epidérmica por el daño (liquenificación)
- 8. DERMATITIS DE CONTACTOALÉRGICA FASE DE SENSIBILIZACIÓN Hapteno (alergeno) Penetra epidermis Se une proteína cutánea = antígeno Prolifera y se diferencia en células T Efectoras y de T de Memoria (en regiones paracorticales de ganglios linfáticos) FASE DE DESENCADENAMIENTO – INDUCCIÓN - EFECTORA Hapteno (alergeno) Ocurre a 48hrs posterior a Reexposición Linfocito T sensibilizado • Transformación blástica • Proliferación clonal • Liberación de mediadores inflamatorios. • Participación de neutrófilos, monocitos y basófilos. Hipersensibilidad Tipo IV
- 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Liquenificación Dermatitis porcontacto crónica Escamosa Dermatitis por contacto aguda Dermatitis por contacto subaguda La lesión elemental es: Vesícula Secretante (piel llorosa) Eritemato- vesiculosa
- 10. Métodos diagnósticos Diagnósticos diferenciales Tratamiento Historiaclínica detallada Pruebas epicutáneas (test del parche): Lectura 48-72 horas con colocación de agentes sospechosos o estandarizados. Histopatología: hiperqueratosis, acantosis, espongiosis, edema, congestión vascular e infiltrado inflamatorio. • Dermatitis atópica • Dermatitis seborreica • Dermatofitosis • Eccemátides • Psoriasis palmo- plantar • Evitar agente causal • Protección física (guante tela de algodón + guante de látex o hule) • Protección solar si hay fotosensibilidad • En fase aguda aplicar fomentos secantes (manzanilla) y en fase crónica (agentes hidratantes). • Usar glucocorticoides por tiempo breve. DERMATITIS POR CONTACTO
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- 12. GENERALIDADES Dermatosis aguda inflamatoriade la zona que cubre el pañal, frecuente en lactantes; afecta los genitales, las nalgas y partes vecinas. Epidemiología: Predomina en lactantes 9-12 meses que usan pañal. Puede presentarse en adultos que no controlan sus esfínteres y usan pañales. Factores exacerbantes: • La edad, la alimentación, frecuencia de cambio de pañales y malos hábitos de higiene (favorecida por contacto prolongado con orina y heces; apósitos oclusivos impermeables), uso de pañales desechables o calzones de hule; temperatura alta; humedad, y roce.
- 13. ETIOPATOGENIA Interacción entre laorina y las heces agravan el proceso. Las ureasas bacterianas de las heces degradan la urea de la orina, con liberación de amoniaco e incremento del pH local; por su parte, el aumento del pH activa las lipasas y proteasas fecales, que causan irritación cutánea y mayor alteración de la barrera epidérmica. La humedad, el aumento de la temperatura local y el pH alto proporcionan un medio ideal para la proliferación de Candida y algunas bacterias (S. Aureus). Humedad Pérdida de función de barrera genera una hidratación y maceración excesiva del estrato córneo Permite una mayor penetración epidérmica de irritantes y microorganismos, y susceptibilidad al daño por fricción.
- 14. CUADRO CLÍNICO • Laforma irritativa se presenta inicialmente como eritema localizado y asintomático, pero puede progresar a un eritema diseminado. Se localiza en los genitales, región glútea y periné. • Inicia por eritema localizado, y progresa a un eritema confluente y doloroso con maceración, erosiones y franca ulceración, y en casos muy crónicos a liquenificación; por lo general hay ardor y prurito; la evolución • Hay diferentes modelos de afección clínica; el más frecuente afecta áreas convexas (en W) y se relaciona con el roce del pañal
- 15. Complicaciones Diagnósticos diferenciales Tratamiento • Impetignización •Candidiasis sobreagregada (piel roja macerada con lesiones satélites con collarete descamativo). • Corticotropeo • Dermatitis seborreica • Psoriasis • Candidiasis intertriginosa • Dermatofitosis de la zona del pañal • Acrodermatitis enteropática • Enfermedad de Leiner • Dermatitis atópica • Medidas de higiene para disminuir humedad (no uso prologando de pañal desechable o calzón de hule). • Si se usan pañales de tela deben de ser finos y no lavar con detergentes. • Reducir fricción con óxido de zinc (pasta al agua, desitín) • No usar corticoides en el área DERMATITIS DEL PAÑAL
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- 17. GENERALIDADES Dermatosis reactiva pruriginosa,crónica y recidivante, de etiología multifactorial, que afecta principalmente los pliegues; inicia durante la lactancia, tiende a mejorar después de ésta, y puede reaparecer en escolares; es más rara en adultos. Epidemiología: Afecta a 3 a 20% de la población general, y cualquier raza. 10 primeros lugares de la consulta dermatológica. Predomina en niños y adolescentes. 60% inicia al primer año de vida 85% en los primeros cinco.
- 18. ETIOPATOGENIA Constitucionales y genéticos Inmunitarios Neurovegetativos Antecedentes familiares– Marcha atópica: Rinitis alérgica, Asma y Dermatitis atópica. (40-70%) Hipersensibilidad tipo I: HLA-A9, HLA-A3, HLA-B12 y HLA-Bw40. Mutación del gen: 1q21 . Mutación del gen que codifica la filagrina. • 80% con cifras altas de IgE. • Disminución transitoria de IgA (primeros meses de vida) • Disminución de LT (susceptibles a infecciones) • Sobreestimulación de LT (IL-4 e IL-31). IL-31 es pruritógena. a) Dermografismo blanco - 75% Es una respuesta tisular anormal a la acetilcolina. b) Blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía -70% Se produce por inyección de acetilcolina o derivados de la misma c) Prueba de la histamina: exacerbación o prurito.
- 19. ETIOPATOGENIA Otros factores Factoresexacerbantes Metabólicos: • Deficiencia de minerales • Cifras altas de Noradrenalina Psicológicos Estrés, ansiedad, depresión, sobreprotección familiar • Cambios de clima: Calor, frío • Telas sintéticas • Jabones, detergente, cloro • Sudoración excesiva • Exposición solar • Estrés emocional • Polvo, pelo de animal, plantas • Piodermitis, 95 % Staphilococus Aureus existe en piel y actúa como súper antígeno.
- 20. CUADRO CLÍNICO FASE 1:Fase del Lactante (1ras semanas- 2 años de edad) • Empieza en cara (predomina mejilla y respeta triángulo central de la cara) • Eritema, pápulas, escama, costras hemáticas. • Puede extenderse a piel cabelluda, pliegues retroauriculares y de flexión, tronco, glúteos o ser generalizada. • Generalmente lesiones desaparecen los 2 años de edad, sin dejar huella.
- 21. CUADRO CLÍNICO FASE 2:Fase escolar o infantil (4-14 años) • Las lesiones afectan los pliegues de flexión de los codos, los huecos poplíteos, el cuello, muñecas, párpados o región perioral; existen placas eccematosas o liquenificadas. • El prurito es intenso y la dermatosis evoluciona por brotes. Desaparece o progresa hacia la última fase. • Puede haber adenopatías múltiples, eritrodermia con dificultad para regular la temperatura corporal, insomnio e irritabilidad.
- 22. CUADRO CLÍNICO FASE 3:Fase del Adulto • Es menos frecuente; se observa incluso durante la vejez. • Se manifiesta en superficies de flexión de las extremidades, el cuello, la nuca, dorso de las manos o genitales. • Hay placas eritemato-descamativas, y en muchas ocasiones hay datos de liquenificación. Piel se encuentra seca (xerosis).
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- 24. Complicaciones Diagnósticos diferenciales Tratamiento • Infeccionesbacterianas secundarias (S. Aureus) • Dermatitis por contacto • Corticoestropeo, corticorrebote y eritrodermia (por uso indebido de glucocorticoides locales o sistémicos) • Dermatitis seborreica • Dermatitis por contacto • Histiocitosis X • Ictiosis • Hipergamaglobu- linemia • Explicar a padres que se controla, no se cura • Evitar factores exacerbantes: Se recomienda permanencia en un clima templado y seco, uso de ropa holgada de algodón, etc. • Utilizar cremas hidratantes. • Prurito: Usar antihistamínicos de primera generación como difenhidramina, clorfeniramina. Puede usarse loratadina, cetirizina. • Glucocorticoides usar bajo vigilancia y tiempos cortos. DERMATITIS ATÓPICA
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- 26. GENERALIDADES Dermatosis que predominaen las extremidades y se caracteriza por placas eccematosas o liquenificadas en forma de moneda, evolución crónica, recidivantes y resistentes al tratamiento. Epidemiología: Leve predominio en varones.. Predomina en climas fríos. Etiopatogenia: Falta de regulación de proteinasas de mastocitos aumentados en la dermis superficial, esto favorece la inflamación; también se han encontrado neuropéptidos que contribuyen a la formación de las placas eccematosas Factores desencadenantes: • Dermatitis atópica • Piel seca • Clima frío • Estrés físico y emocional • Insuficiencia venosa • Sensibilización a un foco infeccioso bacteriano primario o un metal. Formas de inicio: • Local (herida, traumatismo) • Hematógena
- 27. CUADRO CLÍNICO • Afectaprincipalmente las caras de extensión de las extremidades (dorso de las manos, piernas y pies); el tronco y, rara vez, la cara y cuello. • Las lesiones pueden tener cierta simetría y recurrencias tienden a ocurrir en el mismo sitio. • La dermatosis está constituida por placas en forma de moneda (numulares) circunscrita o diseminada. • El prurito es intenso, constante y molesto. • Las lesiones aparecen en 1 a 2 semanas, pero la evolución es crónica (1 a 5 años). • En la mayoría de los pacientes se encuentra un foco infeccioso extracutáneo (faringoamigdalitis, caries y otros).
- 28. Diagnósticos diferenciales Tratamiento • Dermatitis atópica •Liquen simple crónico • Impétigo circinado • Tiña corporis • Micosis fungoide • Psoriasis numular • El manejo es muy parecido a la dermatitis atópica: rehidratar la piel, restaurar la barrera epidérmica y tratar Infecciones. • Los glucocorticoides tópicos se administran con cautela y la potencia debe seleccionarse según el grado de inflamación. • Si el prurito es intenso, dar antihistamínicos. • Si se confirman focos infecciosos deben erradicarse con antibióticos específicos, como penicilina procaínica y dicloxacilina. ECCEMA NUMULAR
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- 30. GENERALIDADES Componente frecuente delespectro clínico de la insuficiencia venosa crónica en miembros inferiores. Aparece como signo temprano, y a la vez, persistir en todas las fases del complejo vasculocutáneo. Epidemiología: Predomina en mujeres y empeora con el embarazo. Suele aparecer entre los 40 y 50 años de edad. Etiopatogenia: Incompetencia valvular de venas profundas de las piernas Hipertensión venosa • Esto da el paso de líquido y contenido plasmático al tejido (edema) • Extravasación de eritrocitos al tejido (depósito de hemosiderina) • Enlentecimiento del flujo sanguíneo dentro de la microvasculatura. • Distención capilar • Alteración de la barrera capilar
- 31. CUADRO CLÍNICO • Primerose presenta edema con fóvea en tercio medio de la pantorilla. El edema se pronuncia más por la tarde y resuelve durante la noche. En esta fase la dermatitis por éstasis es leve o ausente. • Luego el edema se extiende distalmente, y aumenta de tamaño, asemejando una celulitis. El eritema es más pronunciado puede acompañarse de costras, descamación, edema e hiperpigmentación.
- 32. Diagnósticos diferenciales Tratamiento • Eccema asteatósico •Dermatitis por contacto alérgica o irritativa • En la forma de placa: eccema numular, psoriasis o micosis fungoide El objetivo es realizar abordaje de hipertensión venosa: • Recomendar uso habitual de vendas o medias de compresión para mejorar retorno venoso. • Cambio en estilos de vida • Ejercicio en músculos de la pantorilla Uso de corticoides bajo vigilancia y períodos cortos Si es necesario: Tratamiento quirúrgico ECCEMA POR ESTASIS
- 33. ECCEMA Expositor: Dr. Dennis DavidSalazar Díaz (MG) Tutor: Dr. David Salvador Zamora Tórrez MB Dermatólogo-Dermatopatólogo
Notas del editor
- #14 La humedad genera una hidratación y maceración excesiva del estrato córneo, originando la pérdida de la función de barrera, permitiendo una mayor penetración epidérmica de irritantes y microorganismos, y susceptibilidad al daño por fricción. Esto se agrava con la interacción entre la orina y las heces; las ureasas bacterianas de las heces degradan la urea de la orina, con liberación de amoniaco e incremento del pH local; por su parte, el aumento del pH activa las lipasas y proteasas fecales, que causan irritación cutánea y mayor alteración de la barrera epidérmica. El amoniaco no irrita la piel intacta, por lo que se cree que media la irritación al contribuir al aumento del pH local. También produce eritema y rompimiento de la barrera Epidérmica La humedad, el aumento de la temperatura local y el pH alto en el microambiente del área del pañal proporcionan un medio ideal para la proliferación de Candida y algunas bacterias. Candida albicans aparece como invasor secundario (50%) y tiene importancia como agravante, al igual que Staphylococcus aureus, pero no está clara la participación de estreptococos, enterobacterias y otros microorganismos.
- #19 Filagrina es una proteína fibrilar hallada en los gránulos de queratohialina, tiene una función crucial en el desarrollo de atopia, actúa como molde para montar filamentos de queratina en el citoesqueleto, proceso esencial para la formación del estrato córneo normal, la diferenciación epidérmica y la hidratación de la piel.