Este documento presenta una descripción general de la dermatología pediátrica, incluyendo las condiciones más comunes como la dermatitis del pañal, el impétigo, la escabiosis y la dermatitis atópica. La dermatitis atópica se caracteriza por un prurito intenso y una piel hiperactiva, y se asocia con niveles elevados de IgE. Su tratamiento incluye humectantes, corticoides tópicos e inmunomoduladores.

1. DERMATOLOGÍA PEDIATRÍCA
1- Inestabilidad vasomotora:
Piel marmorea.
Acrocianosis.
2- Manchas mongólicas:
Comunes en latinos, asiáticos, negros
Benignas.
3- Hemangiomas
Aumentan de tamaño los primeros 18 meses.
Involucionan para los 4 o 5 años de edad.

2. 4- Eritema tóxico
Aparecen en las primeras 24 – 48 horas de vida
Se van a la semana de vida.
Benignas, no requieren tratamiento.
5- Acné neonatal
Aparece al mes de vida.
En relación a las hormonas del embarazo.
No requiere tratamiento.

3. 6- Melanosis pustular
Lesiones transitorias benignas.

4. 7- Dermatitis del pañal
- Este problema es debido a una sobrehidratación de la piel, la
fricción, la maceración y el contacto prolongado con la orina,
heces, jabones retenidos por el pañal y preparaciones tópicas
de la piel en el área del pañal
- La piel se torna eritematosa, con escamas, con frecuencia hay
lesiones papulovesiculares o bulosas, fisuras y erosiones
- La infección secundaria con bacterias y hongos es común
- La molestia para el bebe puede ser importante debido a la
inflamación.
Diagnóstico diferencial
- Dermatitis alérgica por contacto, dermatitis seborreica,
dermatitis atópica, candidiasis,
- Rara vez la histiocitosis de células de Langerhan y la
acrodermatitis enteropática.
- Se caracterizan por un curso rebelde al tratamiento.
Tratamiento
- Cambio frecuente del pañal, lavado con agua y sin jabón.
- Secar cuidadosamente.
- Prevenir aplicando un ungüento con óxido de zinc (Capent
pomada, Hipoglus, Vitacilina por ejemplo).
- Es común la coinfección por Candida, en estos casos es
conveniente el tratamiento con un corticoide tópico como
hidrocortisona al 1% junto con un antimicótico.
- Deben evitarse los corticoides tópicos fluorinados en niños.

5. 8- Dermatitis del pañal por Candida
- En el área del pañal: lesiones rojas confluentes de bordes
irregulares, escamosas, con lesiones satélite, pequeñas
pústulas.
- Las áreas intertriginosas son involucradas (esto la distingue de
la dermatitis irritante primaria).
- En caso de monilia oral: placas blancas en los carrillos y sobre
la lengua, al raspar las lesiones queda una base eritematosa.
Tratamiento:
- En caso de la dermatitis del pañal: lavado con jabón suave y
secado. Antimicótico tópico como clotrimazol.
- En caso de monilia oral: aseo de la boca con agua de
bicarbonato, antimicótico tópico como nistatina.

6. 9- Impétigo
- Infección contagiosa provocada por S. aureus (más común) y
EBHGA.
Diagnóstico
- Costras color miel (estreptococo, estafilococo).
- Puede haber lesiones bulosas (impétigo buloso, estafilococo).
- Ocurre en áreas expuestas (cara), pero puede afectar las áreas
de flexión de la piel y las extremidades.
- Lesiones satélites por autoinoculación.
- No prurito.
Tratamiento
- Lavado con jabón antiséptico.
- Higiene cuidadosa para prevenir que se extienda.
- Antibiótico oral: dicloxacilina, cefalexina.
- En casos leves puede ser suficiente un antibiótico tópico,
mupirocin.

7. 10-Escabiosis
- Lesiones muy pruriginosas, peor en la noche, pápulas
polimórficas.
- Túneles en forma de “S”.
- Los lactantes pequeños y los inmunocomprometidos pueden tener
una escabiosis severa.
- Pueden haber excoriaciones, xerosis, costras color miel y pústulas
secundarias a infección por el rascado.
- Otros miembros de la familia afectados.
- Causado por un insecto y se transmite por contacto de persona a
persona.
- Espacios interdigitales, regiones flexoras de la muñeca, codos,
axila, genitales masculinos, senos (en mujeres adultas); manos y
pies, pliegues corporales (lactantes y niños).
Diagnóstico
- Usualmente clínico pero se pueden tomar raspados de los túneles
y observarse en el microscopio en bajo poder.
Tratamiento
- Lavar la ropa de cama y toda la ropa personal en agua caliente.
- Permetrina al 5%. Se debe lavar después de 8 a 12 horas de
aplicado. La aplicación que se puede repetir a los 5 días No
recomendado en niños menores de 2 meses de edad.
- La permetrina usada para los piojos del cabello es al 1%.
- Tratar a toda la familia.
- Indicar un antihistamínico como clorfeniramina o difenhidramina
por una semana.
- El prurito mejora en una o dos semanas.

8. 11-Dermatitis Seborreica
- Enfermedad inflamatoria crónica, pertenece al grupo de los
eccemas.
- Que sigue la distribución y actividad de las glándulas sebáceas
en el cuerpo.
- Más común en lactantes y adolescentes.
- Etiología desconocida.
- Una erupción generalizada, con características de DS es
común en niños y adolescentes con SIDA.
Datos clínicos
- Inicia en los primeros meses de vida.
- Se presenta comúnmente en lactantes en la forma de “caspa
del lactante” (cradle cap).
- Escamas grasosas, dermatitis en pápulas eritematosas, sin
prurito.
- Que involucran la cara, cuello, región retroauricular, axilas y
área del pañal.

9. - Puede ser focal o generalizada.
- Se puede presentar la situación de coexistencia de DS con DA.
- Un síndrome con una dermatitis seborreica difícil de tratar,
junto con diarrea crónica y pobre crecimiento se denominan
síndrome de Leiner, y se trata de una disfunción del sistema
inmune
- Otra enfermedad, la histiocitosis de células de Langerhans, se
caracteriza por una DS difícil de tratar.
- Una erupción generalizada, con características de DS es
común en niños y adolescentes con SIDA, se caracteriza por
escamas grasosas gruesas en el cuero cabelludo y grandes
placas eritematosas hiperkeratocicas en la cara, pecho y
genitales.
- Durante la adolescencia, la DS se presenta en forma más
localizada, confinada al cuero cabelludo y las áreas
intertriginosas.
- Se puede manifestar como blefaritis y con afección del
conducto auditivo externo.
Etiología
- La DS es una condición que puede ser reactivada por
situaciones de estrés, pobre higiene y transpiración excesiva.
- El hongo Malassezia furfur también ha sido implicado en su
origen
Diangóstico diferencial
- psoriasis, DA, dermatofitosis y candidiasis
Tratamiento
- Las lesiones en el cuero cabelludo pueden ser controladas con
un shampoo antiseborreico (sulfuro de selenio).
- Las lesiones en la piel responden rápido a la terapia tópica con
corticoides.
- Se deben aplicar compresas húmedas sobre las lesiones
húmedas y fisuras antes de aplicar el corticoide tópico.

10. 12-Dermatitis atópica
La dermatitis atópica es una enfermedad con prurito intenso, que
afecta a más del 10% de los niños. Se asocia con frecuencia a niveles
elevados de IgE y hasta el 80% de estos pacientes desarrollan
posteriormente rinitis alérgica y/o asma.
Patogénesis
- El sistema inmune en la sangre
La mayoría de estos pacientes tienen eosinofilia en la
sangre periférica y niveles elevados de IgE.
Tienen una respuesta de linfocitos T, Th2 predominante,
es decir son linfocitos que producen IL-4, IL-5 e IL-13.
La IL-5 es un potente estimulador de la producción y la
diferenciación de los eosinófilos.
La IL-4 estimula la síntesis de IgE.

11. - En la piel
En las lesiones agudas la piel presenta espongiosis, esto es un
marcado edema intercelular.
Las células dendríticas, las células presentadoras de antígeno de la
piel, conocidas como células de Langerhans tienen moléculas de
IgE pegadas en su superficie.
En la piel con lesiones crónicas se observa: una epidermis
hiperplástica con elongación de los rete ridges, hiperkeratosis y
espongiosis mínima.
El número de mastocitos y eosinófilos está aumentado.
Estas células contribuyen a la inflamación alérgica
- El sistema inmune en la piel
Hay un número aumentado de células que expresan IL-4 e IL-13 y
no IFN gama o IL-12.
En las formas crónicas las células expresan IL- 5, el factor
estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos, IL-12 y se
acompaña de infiltración por mastocitos y eosinófilos.
- Genética
No hay duda que es una enfermedad que se hereda, con
una fuerte influencia materna.
Datos clínicos
- Es una enfermedad que inicia en el primer año de vida.
- 50% tienen el diagnóstico al año de edad y otro 30% entre los
1 y 5 años.
- Los signos cardinales son el prurito intenso y una piel
hiperreactiva.

12. - Algunos alimentos, aeroalergenos, infecciones bacterianas, la
disminución de la humedad, la sudoración excesiva e irritantes
(wool, acrylic, jabones y detergentes) exacerban al
enfermedad.
- Las lesiones en la enfermedad aguda son pápulas eritematosas
con excoriaciones y exudado seroso.
- Las lesiones subagudas se caracterizan por pápulas escamosas
eritematosas, escoriadas .
- Las lesiones crónicas se presentan con liquenificación
(engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas de la
superficie de la piel) y pápulas fibrósas.
- La distribución de las lesiones en la piel varía con la edad del
paciente:
- En los lactantes la enfermedad es más aguda, e involucra la
cara, el cuero cabelludo y las superficies extensoras de
brazos y piernas. Usualmente el área del pañal no se afecta
- En niños más grandes y en los que la enfermedad tiene más
tiempo, se desarrollan lesiones crónicas con liquenificación
en las fosas popliteas y antecubitales.
- La DA es una enfermedad que tiende a mejorar con la edad.
DATOS CLÍNICOS EN DERMATITIS ATÓPICA
Criterios mayores
Prurito.
Eccema en la cara y las superficies extensoras en lactantes y
niños.
Eccema en las flexuras en adolescentes.
Dermatisi crónica o recurrente.
Historia personal o familiar de atopia.
Características asociadas
Xerosis.
Infecciones cutáneas.
Dermatitis no específica de las manos y los pies.
Ictiosis, hiperlinearidad palmar, keratosis pilaris
Eccema del pezón.
Dermatografismo blanco y respuesta retardada de
blanqueamiento.
Catarata subcapsular anterior, keratoconos.
Elevación en la sangre de IgE.

13. Pruebas cutaneas inmediatas positivas.
Edad temprana al inicio.
Líneas de Dennie (pliegues infraorbitarios de Dennie – Morgan)
Eritema o palidez facial.
El curso es influido por factores ambientales o emocionales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1- Síndrome de inmunodeficiencia combinada severo
Inicio en el primer año.
Falla para crecer.
Diarrea.
Erupción eritematosa con escamas generalizada.
2- Histiocitosis X
Eccema y falla para crecer
3- Wiskott-Aldrich
Recesiva ligada al sexo.
Trombocitopenia
Defectos inmunológicos, infecciones bacterianas recurrentes severas
4- Síndrome Hiper IgE
Niveles muy elevados de IgE
Infeccione profundas recurrentes
Dermatitis crónica
Dermatocitosis recalcitrante
5- Dermatitis alérgica por contacto
En adolescentes.
6- SIDA
7- Psoriasis
8- Ictiosis
9- Dermatitis seborreica
Tratamiento
1- La piel de los pacientes con DA tiene una función como barrera
deficiente lo que promueve al desarrollo de xerosis o piel seca
Se recomiendan los baños en agua tibia por lo menos por 20
minutos seguido de la aplicación de una crema humectante

14. Los vendajes húmedos también son una forma de terapia de estos
pacientes.
La hidratación promovida por el baño o los vendajes húmedos.
favorece la penetración de los corticoides tópicos.
Los vendajes evitan las lesiones producidas por el rascado.
2- Tratamiento tópico con corticoides
La piedra angular de tratamiento.
Usar los corticoides de baja potencia
Comparados con las cremas los unguentos cubren mejor la
epidermis y tienen una mayor absorción sistémica
Efectos adversos:
Locales: estrías, atrofia de la piel
Sistémicos
3- Inmunomoduladores tópicos
Tacrolimus
Inhibidor de calcineurina que actúa al unirse a la “proteína
fijadora FK”
Inhibe la activación de un número de células inflamatorias en
DA: células T, células de Langerhans, mastocitos y
keratinocitos
Reduce el prurito y la inflamación de la piel
Pocos efectos, solo una sensación quemante con la aplicación
Disminuye la colonización con S. aureus con la terapia a largo
plazo

15. La formula al 0.03% está aprobada para su uso en niños de 2 a
15 años. La fórmula al 0.03% y al 0.1% se usa en mayores de
16 años
3- Alquitrán de hulla
Las preparaciones con alquitrán de hulla (coal tar preparations)
tienen propiedades antinflamatorias y antipruríticas. Estas
propiedades no son tan pronunciadas como los corticoides
tópicos o los inmunomoduladores tópicos.
13-Dermatitis alérgica por contacto

16. Sensibilización a la hiedra venenosa
- provoca lesiones vesicobulosas, y se distingue por estrías
lineales de vesículas en donde la planta entra en contacto con
la piel
- El fluido de las vesículas no esparce las lesiones
- Si lo puede hacer el antígeno retenido en las uñas o en la ropa
sino se le lava con agua y jabón
- El tratamiento es con corticoides
- Es una reacción de hipersensibilidad mediada por las células T que es
provocada por la aplicación de un antígeno sobre la superficie de la piel
- El antigeno penetra a través de la piel, es entonces conjugado con una
proteína y se forma un complejo hapteno – proteína que es transportado a
los ganglios linfáticos regionales por las células presentadoras de
antígenos en la piel, las células de Langerhans.
- Ocurre sensibilización de los linfocitos T, este proceso requiere de varios
días
- Cuando ocurre una nueva exposición al antígeno, se manifiesta por una
dermatitis alérgica por contacto. Las manifestaciones se presentan en 8 –
12 horas
- Se producen lesiones eritematosas, con prurito intenso, dermatitis
eccematosa, que si es severa hay edema y lesiones vesicobulosas.
- La forma crónica es la de un eccema de larga duración con
liquenificación, escamas, firuras y cambios pigmentarios
- La distribución de las lesiones provén la clave para el diagnóstico: los
sensibilizantes volátiles afectan las áreas expuestas, por ejemplo el zumo
del limón sobre las manos; las joyas sobre las manos o el cuello; zapatos
el área del pie; ropas su sitio de contacto; plantas las extremidades.
14-Eritema multiforme

17. El eritema multiforme menor se caracteriza por presentar
pequeñas maculas o placas redondas con el centro claro
pareciendo un blanco de tiro; acompaña este cuadro
dermatológicos síntomas leves de malestar general.
El eritema multiforme mayor o Síndrome de Stevens-Johnson es un cuadro
dramático con menor apariencia de lesiones en "tiro" acompañado de un
intenso compromiso mucoso representado por erosiones oculares, nasales,

18. labiales, bucales, genitales acompañado de la presencia de ampollas y placas
eritematosas comprometiendo la superficie corporal en forma amplia y
afección de la unidad ungueal; sistémicamente existen lesiones
gastrointestinal, renal, pulmonar enmarcados en un cuadro sistémico febril.
Causas
Las causas son infecciones virales por herpes I-II siendo la causa frecuente
del eritema multiforme menor, otras infecciones: mononucleosis infecciosa,
micoplasma pneumoniae, yersinia, mocosis profundas:
paracoxidioidomicosis, histoplasmosis, tuberculosis, lepra, sífilis.
Enfermedades autoinmunes: enfermedad inflamatoria intestinal,
sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico. Neoplasias hematológicas,
tumores sólidos. Medicamentos: sulfas, penicilinas, antinflamatorios no
esteroideos, fenitoina. Los medicamentos son la causa común de eritema
multiforme mayor.
Diagnóstico
El diagnóstico soportados sobre las características clínicas es
complementado con los exámenes paraclínicos pertinentes según lo indique
la historia clínica. La biopsia de la piel representa histiologicamente
espongiosis epidérmica, necrosis focal de los queratinocitos, cambios
vacuolares basales, ampollas subepidermicas, edema de la dermis papilar e
infiltrado inflamatorio mononuclear superficial.

19. Tratamiento
El tratamiento debe ser congruente con la causa probable la variedad
menor, el manejo es sintomático la medicación a largo plazo con aciclovir
se recomienda cuando el eritema multiforme menor es causado por el virus
herpes I y II.
El tratamiento del eritema multiforme mayor incluye soporte
hemodinámico en unidad de quemados o cuidados intensivos con
reposición de líquidos; manejo odontológico, oftalmológico, urológico,
ginecológico; vigilando y controlando la aparición de infecciones locales y
sistémicas causa frecuente de la mortalidad la cual es mas frecuente cuando
se asocian corticosteroides.

20. 15- Exantemas infecciosos pediátricos comunes
- Coxsackie: erupción macular eritematosa difusa
- Mononucleosis por el VEB: erupción macular eritematosa difusa
- Enterovirus: erupción macular eritematosa difusa
- Sarampión: erupción macular eritematosa que inicia en la cabeza y se
extiende hacia abajo
- Roseola o exantema súbito: erupción macular eritematosa difusa
- Rubéola: erupción macular eritematosa que inicia en la cara y se extiende
al resto del cuerpo
- Fiebre escarlatina: erupción finamente popular eritematosa que inicia en
axila, ingle y cuello
- Varicela: erupción vesícular – pustular que inicia en el tórax y se
extiende a las extremidades
- Urticaria viral: placas eritematosas y pápulas
16-Gingivoestomatis herpética
- Infección por el virus herpes simples
- Se adquiere por contacto con otro niño enfermo
- Período de incubación – 1 semana
- Fiebre, malestar, irritabilidad
- Vesículas y úlceras en toda la mucosa oral
- Hay dolor en la boca, fiebre, artralgias, cefalea, linfadenopatía
cervical
- Salivación excesiva
- La fiebre es intensa
- La enfermedad dura 2 semanas
- El tratamiento es de soporte

21. 17-Herpangina
- Ocurre en niños pequeños en el verano
- Etiología: Grupo A de los virus Coxsackie
- Período de incubación 4 días, muy contagioso
- Fiebre, malestar, cefalea, vómitos, dolor abdominal y lesiones
orales
- Salivación
- Hay vesículas y úlceras sobre la úvula, pilares anteriores de
amígdalas, paladar blando y amígdalas
- El tratamiento es de soporte
- La enfermedad dura 5 a 6 días
18-Molusco contagioso

22. Vol. 13 N°3 Julio 2002
Reacciones Adversas a
Medicamentos en Dermatología
Resumen
Las erupciones cutáneas son una de las manifestaciones más frecuentes de las reacciones
adversas a drogas. Existen diversos patrones clínicos, pero ninguno de ellos es específico
para una determinada droga. Los mecanismos involucrados pueden ser inmunológicos o no
inmunológicos, siendo estos últimos los más frecuentes.
Cutaneous eruptions are one of the most frequent adverse drug reactions. There are many
different patterns, but none of them is specific to a single drug. There are immune and non-
immune pathways; the last one being the most common.
Medical history is more significant than laboratory to get the diagnosis. In general,
withdrawing the specific drug is the most important action to limit its toxicity. A few of them
are real medical emergencies like anaphylactic shock and toxic epidermal necrolysis, which
are life threatening and require immediate treatment. Medical recommendations to avoid
exposition to the specific drug or to similar chemical components will lower the risk of having
another severe drug reaction.
Introducción
Las reacciones adversas a medicamentos (RAM), se refieren a cualquier evento adverso no
intencionado, que ocurra secundario a la administración de cualquier tipo de fármaco o
sustancia química (1).
En EEUU más de 2 millones de pacientes al año sufren una RAM y se producen sobre
100.000 muertes anuales por esta causa1, siendo las mujeres afectadas en un 35% más
que los hombres (2). Aunque las RAM son muy comunes, existen pocos mecanismos para
documentarlas debidamente por lo que la FDA introdujo en 1993 el programa
computacional MED WATCH (www.fda.gov/medmatch) para que los profesionales de la
salud puedan reportarlas (3).
El efecto adverso más frecuente de lo medicamentos son las reaccione cutáneas (2,4).
La piel tiene ciertos patrones morfológicos para responder a una variada gama de

23. estímulos, por lo tanto es imposible identificar a una droga ofensora o e mecanismo
involucrado, basándose solamente en la apariencia clínica (5).
Las reacciones adversas a medicamentos generalmente se deben a mecanismos no
inmunológicos y con menor frecuencia a que aquellos que involucran el sistema inmune.
Los mecanismos no inmunológicos incluyen la sobredosis, la toxicidad acumulativa los
disturbios ecológicos, las interacciones con otras drogas y activación directa de células
cebadas y complemento. Los mecanismos inmunológicos incluyen los 4 tipos de reacciones
de hipersensibilidad de Gell y Coombs.
Existen otros mecanismos desconocidos, como las reacciones idiosincrásicas, que
dependerían de la variabilidad genética del metabolismo individual (1).
Patrones clínicos de reacciones cutáneas a drogras
Los patrones morfológicos cutáneos más frecuentes de las RAM, según estudios de
Kuokkannen en 464 casos en Finlandia, son:
Exantema 46%
Urticaria y/o angioedema 23%
Erupción fija a drogas 10%
Eritema multiforme menor 5,4%
Eritema multiforme mayor -Sd. Steven Johnson
4%
(SJS)
Erupciones fotosensibles 3%
Necrolisis epidérmica tóxica 1,2%
(NET) (6).
1) Reacciones exantemáticas
Son las erupciones cutáneas por
drogas más frecuentes; pueden
ocurrir casi por cualquier
medicamento y comienzan
generalmente a las 2 semanas de su
administración, a excepción de las
penicilinas en las que el tiempo es
aún más largo. Generalmente
recuerdan rashes virales,
acompañados de fiebre, prurito y
eosinofilia. Usualmente no afectan la
cara y comprometen tronco y
extremidades, en forma simétrica.
Normalmente el exantema
desaparece a las dos semanas de
suspendida la droga.
Los fármacos que con mayor
Figura 1. Exantema máculo papular por
frecuencia las producen son:
anticonvulsivantes.
Ampicilina y penicilina, fenilbutazona,
sulfonamidas, fenitoína,
carbamazepina y gentamicina (5)
(Figura 1).

24. 2) Urticaria y angioedema
La urticaria es la segunda forma más
frecuente de presentación de RAM,
después de los exantemas.
Se caracteriza por una reacción
vascular que aparece a las 36 h de
administrada la droga y después de
minutos, si se readministra. Las
ronchas son pruriginosas, pequeñas o
de gran tamaño, localizadas en piel o
mucosas y rara vez permanecen más
de 24 h cada una. En menos del 1%
de los casos se asocia a angioedema
o progresa a anafilaxis (7).
El Angioedema consiste en un edema
circunscrito de la dermis profunda y
del tejido celular subcutáneo; es
agudo, evanescente y del color de la
piel. Afecta en forma asimétrica los
tejidos con mayor distensibilidad como
Figura 2. Ronchas urticarianas.
labios, párpados, genitales y mucosas.
A diferencia de la urticaria no produce
prurito. Puede durar 1 a 2 h o persistir
2 a 5 días. Los
medicamentos son sólo una de las múltiples causas de urticaria y/o angioedema.
La penicilina y derivados son la causa más frecuente de urticaria, produciendo lesiones
cutáneas en el 0,7 al 10% de la población general, pero las reacciones anafilácticas ocurren
sólo en el 0,004 a 0,0015% (2).
Los medicamentos que con mayor frecuencia producen urticaria, angioedema o anafilaxis
son la aspirina, AINES y productos sanguíneos. Además ciertos colorantes como la
tartrazina (amarillo) o aditivos en los medicamentos también pueden causar urticaria. La
aspirina puede agravar una urticaria preexistente de otra causa (5) (Figura 2).
3) Erupción fija a drogas
Es una reacción de hipersensibilidad rara, que se caracteriza por una o más placas
redondas u ovales, rojo violáceas, bien demarcadas, en piel o mucosas y que clásicamente
recurren en el mismo sitio cada vez que el individuo se reexpone a la droga causante, 30
minutos a 8 h después. Las localizaciones principales son manos, pies, cara y genitales.
Ciertas drogas producen con mayor frecuencia lesiones en determinadas zonas, por
ejemplo tetraciclina y ampicilina en pene y aspirina o Trimetroprim-sulfametoxasol en cara,
tronco o extremidades (5,6) (Figura 3)

25. 4) Eritema multiforme
Es una reacción inflamatoria, aguda, autolimitada, que afecta piel y mucosas. Posee un
amplio espectro de severidad y de manifestaciones clínicas. El concepto actual, es que
existirían dos grupos de enfermedades que se sobreponen, uno de los cuales es benigno y
causado primariamente por agentes infecciosos e incluye al eritema multiforme menor y
mayor. El segundo grupo, que es de mayor severidad y que con mayor frecuencia es
inducido por drogas, corresponde al Síndrome Steven Johnson y NET (4,8).
El eritema multiforme menor es la forma más leve y más frecuente. Es causado
principalmente por infecciones virales herpéticas (Herpes simple) o por Mycoplasma
pneumoniae y sólo en el 1 0% por drogas (6).
La erupción se desarrolla en 12 a 24 h y en la mitad de los casos hay un pródromo similar a
una infección de vía respiratoria alta. Las lesiones cutáneas clásicas son máculas rojo
azuladas con 3 anillos concéntricos, llamados en diana o arco de tiro (Figura 4). Si las
lesiones se localizan inicialmente en la cara extensora de las extremidades y dorso de
manos, es más probable que la causa sea de origen infeccioso, en cambio si se distribuyen
más en el tronco, puede deberse a drogas. Cura sin secuelas y 1/3 de los casos pueden
experimentar recurrencias (5,6).
Figura 4.
Lesiones en diana de eritema multiforme menor. 5) Eritema Multiforme Mayor
Síndrome Steven Johnson
Corresponde al 20% de los eritemas multiformes (9). Afecta a niños y adultos jóvenes.
El inicio es abrupto con fiebre alta y síntomas prodrómicos intensos. Presenta lesiones
cutáneas en el tronco, similares al eritema multiforme menor, pero más extensas y
necrotizantes. Cuando afecta más de dos mucosas en forma severa, se prefiere la
denominación Síndrome Steven Johnson. En él son características las erosiones costrosas
profundas de los labios (Figura 5). El curso es más prolongado, especialmente con drogas

26. de vida media más larga, extendiéndose de 3 a 6 semanas (10).
Figura 5.
Lesiones erosivas, costrosas de labios del Síndrome Steven
Jonson. 6) Necrolisis Epidérmica Tóxica
(NET)
Esta entidad, también conocida como Sd. Lyell, es poco frecuente, alrededor de 1 caso por
1 millón de habitantes/año. Corresponde a una severa erupción bulosa exfoliativa de la piel
y mucosas, secundaria generalmente a drogas.
El cuadro clínico recuerda una quemadura de segundo grado y es una emergencia médica.
La curación ocurre por reepitelización en 3 a 6 semanas. Tiene una alta tasa de mortalidad
(5 a 50%), especialmente en ancianos y si existen lesiones cutáneas extensas, neutropenia,
alteración de la función renal o múltiples drogas involucradas.
Puede existir sobreposición del Sd Steven Johnson y NET (5,11).
Las drogas causales más frecuentes, pertenecen a tres grupos: Sulfas, AINE y
anticonvulsivantes (5).
7) Erupciones Fotosensibles
Se refiere a un cambio en la piel inducido por drogas orales, inyectadas o tópicas, que
hacen al individuo inusualmente sensible a la radiación solar. La clave diagnóstica es la
distribución de las lesiones cutáneas, las que se observan en los sitios expuestos al sol,
como la cara, cuello, superficie extensora de antebrazos y dorso de manos.
Las reacciones fotosensibles pueden ser de tipo fototóxica o fotoalérgica. Las reacciones
fototóxicas, son más frecuentes que las fotoalérgicas. Se inician 5 a 20 h después que el
paciente se ha expuesto a la droga y a una cantidad considerable de luz. Clínicamente se
observa como una quemadura solar severa. No es una reacción alérgica ya que aparece sin
período de sensibilización previo y es dependiente tanto de la dosis del medicamento como
de la intensidad de la radiación, por lo que cualquier individuo puede ser susceptible.
Las drogas que producen reacciones fototóxicas son las Tetraciclinas y derivados,
sulfonamidas, clorpromazina, amiodarona, citotóxicos y AINE (5).
Las reacciones fotoalérgicas, requieren la interacción de la droga con el sistema inmune y la
luz solar. Se producen en personas que se han expuesto previamente a la droga y no se
relacionan con la dosis. Clínicamente a diferencia de las reacciones fototóxicas, existe
compromiso cutáneo más allá de la zona expuesta, prurito, eritema, vesículas y rezumación,
simulando una dermatitis de contacto.
La mayoría de las drogas sistémicas que causan fotoalergia también causan fototoxicidad.

27. El ácido para-aminobenzóico (PABA) usado en ciertos protectores solares, desinfectantes
de cosméticos, jabones y fragancias pueden producir una reacción de fotocontacto alérgico
(5-7).
8) Púrpura y Vasculitis
El púrpura se produce como consecuencia de hemorragias en la piel y se clasifica en
trombocitopénico y no trombocitopénico (alteración vascular). Existen múltiples causas y las
drogas no son las más frecuentes. Los mecanismos son múltiples.
El púrpura trombocitopénico se manifiesta por petequias planas o equimosis, que se
distribuyen en sitios de traumatismo y de menor presión o aparecen espontáneamente,
cuando el recuento plaquetario es menor de 10.000/mm2. La vasculitis cutánea necrotizante
o leucocitoclástica, es un púrpura no trombocitopénico, de origen inmunológico por
formación de complejos inmunes secundario a drogas, que se depositan en la pared de los
vasos sanguíneos. Se manifiesta por máculas purpúricas palpables, a diferencia del púrpura
descrito anteriormente, donde las lesiones son planas. Se localiza en sitios de declive, como
piernas y dorso de pies en pacientes ambulatorios. Puede existir compromiso de órganos
internos como corazón, hígado y riñón, con resultados a veces fatales.
Las drogas asociadas a vasculitis son: Ampicilina, sulfas, diuréticos, AINE, amiodarona y
anticonvulsivantes (5).
9) Reacción de hipersensibilidad a anticonvulsivantes o erupción pseudolinfomatosa
Se refiere a las reacciones causadas por anticonvulsivantes aromáticos (Fenitoína,
fenobarbital y carbamazepina), debido a un déficit de la actividad de la enzima epóxido
hidrolasa. Clínicamente la erupción cutánea aparece 1 a 3 semanas post exposición a la
droga, asociada a compromiso del estado general, fiebre, linfadenopatías y leucocitosis,
además del compromiso agudo de órganos (hepatitis, nefritis y neumonitis). La erupción
cutánea puede ir de un exantema morbiliforme a eritema multiforme mayor o NET. Esta
reacción siempre recurre al reiniciar la droga.
La forma crónica de esta reacción se conoce como erupción pseudo-linfomatosa porque se
producen atipias en los linfonodos. El diagnóstico errado conduce a terapias antitumorales
innecesarias y peligrosas (5,6).
Manejo
En el manejo de una RAM cutánea, el punto más importante es por lejos la historia clínica.
Debe averiguarse cuándo comenzó la reacción, la relación temporal que tiene con el
cambio o inicio de un medicamento y el tiempo que lleva administrándosela las diferentes
drogas.
El segundo punto de importancia, son los antecedentes de alergias específicas a fármacos
y el patrón de comportamiento de la reacción cutánea al suspender la posible droga
ofensora. Es importante considerar la posibilidad de un mecanismo inmune, en donde hay
un período de sensibilización a la droga, sin una respuesta clínica.
En tercer lugar deberá definirse el patrón de la reacción cutánea y según éste, se realizará
el diagnóstico diferencial. Por ejemplo, el exantema de tipo vital a diferencia del causado
por drogas, comienza generalmente en la cara y luego progresa hacia el tronco y
extremidades, se asocia a fiebre alta, conjuntivitis y linfadenopatía, en cambio el causado
por drogas, generalmente respeta cara y se distribuye en el tronco y extremidades (5)
(Tabla 1).
Sólo en ciertos casos de duda diagnóstica se realiza biopsia de piel, como en las
reacciones ampollares para diferenciarlas de enfermedades autoinmunes bulosas y en las

28. pustulares para descartar una psoriasis pustular (5).
Tabla 1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE RAM CUTÁNEAS
Rash Fiebre Afrebril
Urticaria Enf. Suero Urácana-vasculitis
Enf suero like Urticaria por drogas,
Hepatitis alimentos, parásitos y otros
Exantema Sd Hipersensibilidad infección viral, Exantema simple por drogas
bacteriana o rickettsia
Ampollas Eritema multiforme mayor, Sd Eritema multiforme menor
Steven Jonson Erupción fija a droga
Necrolisis epidérmica tóxica Enfermedad ampollar
autoinmune
Pústulas Sd Hipersensibilidad por drogas Dermatosis pustutar
Psoriasis Pustular generalizada Subcórnea
Sd Sweet Psoriasis Pustular localizada
Pustulosis Exantemática Acné esferoidal
Aguda generalizada Foliculitis por drogas
Tratamiento
Descartadas otras enfermedades, el manejo dependerá de la severidad del cuadro.
La suspensión de la droga es básica. En pacientes que reciben múltiples drogas, se debe
suspender todo medicamento que no sea absolutamente necesario y especialmente
aquellos que por su frecuencia estadística produzcan más RAM (6).
Aquellos cuadros de menor severidad como exantemas, urticarias leves y erupciones fijas a
drogas deberán ser manejadas con antihistamínicos y corticoides tópicos. El cuadro deberá
remitir en 1 a 2 semanas, dejando descamación residual e hiperpigmentación
postinflamatoria en la piel afectada (5).
Las formas severas, se tratan con corticoides sistémicos, lo más precoz posible. Otros
cuadros como el angioedema y shock anafiláctico son habitualmente manejados en los
servicios de urgencia y el manejo dermatológico es secundario (5). El Sd Steven Johnson y
la Necrolisis epidérmica tóxica son generalmente atendidos en unidades de quemados o
Unidad de cuidados intensivos. En estos últimos el uso de gammaglobulina endovenosa ha
sido muy útil, aunque aún su rol no está completamente definido en estudios prospectivos
(12-14).
Laboratorio
Una vez superada la reacción cutánea, o en aquellos pacientes con antecedentes de RAM,
cabe preguntarse qué alternativas de manejo de laboratorio pueden hacernos predecir un
segundo episodio. No existe ningún examen de laboratorio que sea completamente eficaz y
el criterio médico será lo más importante. Los análisis de rutina no muestran alteraciones
específicas y sólo son de ayuda para descartar el compromiso de otros órganos a parte de
la piel (5,6). Los test cutáneos, son útiles en RAM mediadas por IgE, como la urticaria, pero
su uso es limitado, ya que no existen los determinantes antigénicos para la mayoría de las
drogas que causan RAM. Nunca deben practicarse en pacientes que tuvieron una reacción
severa y sólo deben ser realizados en centros especializados (2).
Existen dos test serológicos, el RAST y el CAST, disponibles para algunos medicamentos
como: anticonvulsivantes, antiinflamatorios, anestésicos, analgésicos, sulfas, cefalosporinas
y determinantes antigénicos mayores y menores de penicilina.

29. El RAST (test radio-alergo-absorvente) mide la inmunoglobulina E sérica, específica contra
una determinada droga y es recomendable realizarlo en el primer mes de ocurrida la RAM,
ya que la concentración de esta inmunoglobulina disminuye en el tiempo.
El CAST test consiste en la medición de leucotrienos a partir de basófilos circulantes. Es
una técnica compleja y no rutinaria, que se solicita en caso de un RAST negativo y una
fuerte sospecha clínica. Estos test son reservados para el estudio de RAM severas (5).
Conclusión
Las reacciones adversas a drogas son una entidad importante, por su frecuencia y porque
existen formas que pueden amenazar la vida del paciente. Deberán ser estudiados
fundamentalmente usando la clínica, teniendo cuidado de descartar otras patologías, en
función del patrón clínico que se presente. Establecida la droga productora de la RAM, ésta
deberá suspenderse y el posterior manejo dependerá de la severidad del cuadro clínico. El
médico deberá aconsejar al paciente a no utilizar la droga nuevamente, ni los productos
químicamente relacionados.
Agradecimientos
Dr. E Galleguillos de Clínica de Enfermedades Respiratorias Miguel de Servet y a Sra.
Cristina González Químico farmacéutica de esta institución.
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19-Molusco contagioso