Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante que afecta principalmente pliegues. Se presenta durante la lactancia y reaparece en la etapa escolar. Causada por hipersensibilidad e inmunológicos y agravada por factores como estrés, sudoración y cambios de temperatura. Su tratamiento incluye emolientes, antihistamínicos y corticoides tópicos de corta duración para controlar síntomas e infecciones secundarias.

1. Guzmán Martínez Mara Noemí
Jardón Aguilar Monserrat
Téllez Hernández Mariana

2. DEFINICIÓN
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante
que afecta principalmente pliegues, se presenta
durante la lactancia, desaparece para reaparecer en
etapa escolar, excepcional en adultos.
Piel seca e hipersensible.

3. EPIDEMIOLOGÍA
 Afecta de 3-20% de la población general
 Más frecuente en mujeres, cualquier raza
 Predominio en niños y adolescentes
 Dentro del TOP TEN en consulta
dermatológica
 60% comienza en el primer año de edad
 80% comienza antes de los 5 años de
edad

4. • Hipersensibilidad tipo 1
• 70% con antecedentes familiares de atopia,
rinitis y/o asma
• HL-A9 HL-A3, HL-B12 y HL-Bw40
Genéticos
•Cifras altas de IgE relacionado con cromosoma 11q
•IgA disminuida en primeros mese de vida
•Disminución de linfocitos T y cambios funcionales en
estas células
•Sustancia P como factor desencadenante de prurito
Inmunitarios
•Dermografismo blanco por respuesta anormal de
acetilcolina en un 75%
•Palidez tardía por inyección de acetilcolina o derivados
en un 70%
•Exacerbación y prurito inducido por histamina
Neurovegetativos
• Deficiencia de minerales
• Cifras altas de noradrenalinaMetabólicos
•Labilidad emocional con tendencia a la depresión y
autoagresivos
•Comportamiento normal en ausencia de lesiones
•Madres ambivalentes, sobreprotectoras, dominantes,
rígidas y perfeccionistas
Psicológicos

5. AGRAVANTES
Jabón
detergentes
Deficiencia
de péptidos
antimicrobian
os
Sudoración
exesiva
ejercicio
Fatiga
estrés
Cambios de
temperatura
Telas
sintéticas
Lana

6. Fase del lactante
Inicio en cara entre las
primeras semanas y los dos
meses de edad
Predominio en mejillas
respentando triangulo central
de la cara
Eritema pápulas, y eccema
(agudo) con costras
hemáticas
Afecta piel cabelluda,
pliegues retroauricular y de
flexión, tronco, nalgas o
generalizada

7. Fase del escolar
De los 4 a los 14 años
Placas eccematosas o
liquenificadas
Aparición por brotes, cede
de manera espontánea o
progresa a la ultima fase
Afecta pliegues de flexión
de codos, huecos poplíteos,
cuello, muñecas párpados
o región peribucal.

8. Fase del adulto
Menos frecuente de los 15 a los 23
años de edad
Afecta superficies de flexión de las
extremidades, cuello dorso de manos
y genitales
Debido a corticoterapia inadecuada
La gravedad y extensión depende de
cada paciente
FASE AGUDA: eccema
FASE CRÓNICA: Liquenificación

9. ABSOLUTOS MAYORES MENORES
Prurito
Topografía y
morfología
característica
Crónicidad
Recidivante
Antecedente de
atopia
Pruebas cutáneas
positivas
Dermografismo
blanco
Palidez tardía
Cataráta anterior o
subcapsular
Xerosis
Ictiosis
Aumento de líneas
palmares
Pitiriasis alba
Queratosis pilar
Palidez facial
Hiperpigmentación
periorbitaria
Pliegue Dennie-Morgan
Signo de Hertogues
Dermatitis de párpado
Queratoconjuntivitis
IgE alta, queratocono,
eccema del pezón
Absolutos deben estar presentes obligadamente
Absolutos MÁS 2 o más mayores
Absolutos MÁS 3 o más menores

10. Datos histopatológicos
 Agudo
 Espongiosis
 Crónico
 Acantosis con infiltrados dérmicos

11. Complicaciones
 Infecciones
bacterianas
secundarias(S.aureus
)
 Dermatitis por
contacto
 Corticoestropeo
 Corticorrebote
 Eritrodermia
 Dermatofitosis
relacionadas(10%)
 Candida
 Erupción
variceliforme de
Kaposi
 Cataratas
 Queratoconjuntivitis
 queratocono

12. Diagnóstico diferencial
 Dermatitis seborreica
 Dermatitis por contacto
 Histiocitosis X
 Acrodermatitis enteropática
 ictiosis

13.  Control Cura
 Clima templado y seco
 Ropa holgada de algodón
 Lavar con jabón y no usar detergentes,
blanqueadores ni suavizantes
 Evitar la exposición excesiva a la luz solar
 Evitar jabones, pomadas y cosméticos
 Baño sin tallarse.

14.  Piel eccematosa
 Fomentos con agua
de
vegeto(subacetato
de plomo a partes
iguales con agua
destilada)
 Solución de Burow
 Pasta al agua
 Piel seca y
liquenificada
 Pastas oleosas o
linimento
oleocalcáreo, cold
cream, crema con
urea o pomadas con
alquitrán de hulla al
1 o 2%(4-6 sem)

15.  Prurito
 Antihistamínicos vía sistémica
 Difenhidramina 50 a 100 mg tres veces al
día
 Clorfenamina 4 a 8 mg 3-6 veces al día
 Hidroxicina25mg o ciproheptadina4a 8
mg 2-4
 Terfenadina 60 mg 2 veces al día

16.  Tranquilizantes menores
 Diazepam 5mg 1-2 veces al día
 Imipramina 10 a 25mg 3 veces al día
 Corte de uñas 2 veces por semana
 En lesiones diseminadas un antibiótico
sistémico como eritromicina

17.  Glucocorticoides
 Mejoría rápida y notoria
 Efectos adversos y el empeoramiento
posterior .
 Hidrocortisona al 0.5,1 o 2%

18.  Corticoestropeo
 Talidomida 100 a 200 mg una vez al día
 Pimecrolimus crema al 1% dos veces al
día

19. Dermatitis numular,
dermatitis
microbiana ,
eccema microbiano

20.  Dermatosis que se caracteriza por placas
eccematosas o liquenificadas en forma
de moneda, de diferente tamaños ,
evolución crónica, recidivantes y
resistentes al tratamiento

21.  Distribución mundial
 Predominio leve en varones, niños y
jóvenes o en adultos de 55 a 65 años
 Climas fríos
 .5-6%

22. Desconocida
Múltiple
Génesis bacteriana es la más
aceptada
Falta de regulación de proteinasas
presentes en los mastocitos
aumentados en dermis superficial
inflamación
Niños: triptasa
Neuropeptidos: formación y
persistencia de placas eccematosas.

23. Intervienen
Autosensibilización, alérgenos, fenómeno de ide
(autoeccematización), piel reseca, infección bacteriana crónica
(nasofaringe o cutánea) en terreno atópico por S.aureus.
Contribuyen
Clima frio, sustancias irritantes, estrés físico y emocional,
insuficiencia venosa.
Influyen poco
Deficiencias nutricionales, higiene inadecuda y alcoholismo

24. 2 formas de inicio:
Local: posterior a herida o traumatismo
Hematógena: comienza con resequedad de la
piel en cara anterior de piernas (ancianos).
Relacionada dermatitis atópica o dermatitis de las
amas de casa por contacto.

25. 1. Eccema numular verdadero: eccema numular
debido a estasis, dishidrosis,
autoeccematizacion, erupción pustulosa
crónica recurrente de palmas y plantas.
2. Dermatitis numular de la niñez

26. Circunscrito pero casi siempre diseminado
Caras de extensión de la extremidades: dorso de
las manos y pies, tronco y rara vez cara.
Lesiones cierta simetría y recurrencias en el
mismo sitio
Inicio en piernas

27. Placas en forma de moneda (numulares)
1- 3 cm.
Etapas tempranas o en fase de
agudización: eritema, pápulas, vesículas,
costras melicericas y hemáticas
aspecto eccematoso
Etapas crónicas: engrosamiento de piel,
liquenificación e hiperpigmentación
Establecidas permanecen del mismo
tamaño.

28. Prurito intenso, constante y molesto
Lesiones rápida aparición 1-2 semanas
Evolución crónica 1- 5 años con mejorías
transitorias

31. Infección agregada
Dermatitis por contacto
Contribuyen a la gravedad, cronicidad y
mala calidad de vida
Mayoría de los pacientes: foco infeccioso
extracutáneo (faringoamidialtis, caries)

32. HISTOPATOLOGÍA
Dermatitis aguda,
edema intercelular
e intracelular,
espongiosis,
vesículas
intraepidermicas,
infiltrado linfocitico
perivascular
moderado a
intenso. Puede
haber
hiperqueratosis,
paraqueratosis,
acantosis irregular y
exocitosis.

33. LABORATORIO
Aumento de IgA y aglutininas contras
estafilococo
Diminución de IgM e IgG
IgE normal
Dermatitis atópica
Liquen crónico simple
Dermatitis por contacto
Eccema de piernas
Erupciones causadas por fármacos
Impétigo
Psoriasis

34. Tiña del cuerpo
Enfermedad de Bowen
Micosis fungoide

36. NO agua caliente, tallado, jabones e irritantes
físicos y químicos
Limpiar la piel con sustitutos de jabón y aceites
para baño
Abundantes emolientes (al menos 2 veces al día)

37. Fase eccematosa: fomentos con
subacetato de plomo y agua destilada
a partes iguales o solución de Burow y
pastas secantes
Glucocorticoides: potencia según el
grado de inflamación.
Valerato de betametasona o
prednicarbato
Uso durante periodos cortos
Combinar con
yodoclorohidroxiquinoléina (clioquinol),
fusidato sódico

38. Alquitrán de hulla puro o al 4 % por 3 a 6
semanas con protección solar
Vía sistémica: antihistamínicos o sedantes leves
Focos infecciosos: antibióticos como penicilina
procaínica y dicloxacilina.
Dapsona o diaminodifenilsulfona y se ha usado
metrotexato 7.5 mg/semana/ VO