La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel caracterizada por lesiones eccematosas con distribución característica. Tiene una base genética y factores inmunológicos como la disminución de ceramidas en la piel y la actividad de linfocitos Th2 contribuyen a su patogenia. Suele comenzar en la infancia y afecta zonas como pliegues, muñecas y cara. Su tratamiento incluye medidas para aliviar el prurito como antihistam

3. Dermatitis atópica DA: dermatosis inflamatoria, prurítica, crónica, caracterizada lesiones de eczema con un patrón de distribución característico que afecta a individuos con hiperreactividad cutánea frente a diversos factores ambientales que son inocuos para los individuos no atópicos.

4. Historia 1891 por Brocq y Jaquet, denominándole "Neurodermatitis diseminada y del sistema nervioso“ 1982 Besnier le llama "Prúrigo diatésico, eccematoide liquienoide" 1923 cuando Coca y Cooke sugieren el término de atopia  "fuera de lugar“ En 1933, Hill y Sulzberger le llaman D.A.

5. Epidemiología La prevalencia 4 y el 20%. medio urbano. niñas áreas de clima frío El 45% de los niños desarrollan DA en los primeros 6 meses de vida y el 85% en los primeros 5 años.

6. La incidencia esta en aumento probablemente por las siguientes causas: estilo de vida occidental aumento en edad materna tabaquismo materno reducción del periodo de lactancia.

7. Etiopatogenia Genetica: atopia respiratoria ligada al cromosoma 11q13. Cromosoma 3q21 fenotipos atopicos (asma, IgE) 5 regiones cromosómicas (1q21, 17q25, 20p, 16q y 5q31).

8. Factores inmunológicos Disminución en el estrato corneo de ceramidas. R= Linfocitos Th2 Secreción IL- 10, IL-5 , IL-4 IL-4 actúa inhibiendo INF ᵞ y de diferemciación hacia L Th1 favoreciendo sintesis de IgE  inflamación alergica- IL-5 favorese activ de eos, aumento de la fosofodisterasa  disminución AMPc (inhibe r= inflamatoria) por lo tanto hiperreactividad.

9. ETIOPATOGENIA

10. 1- CONSTITUCIONALES Y GENÉTICOS Hipersensibilidad tipo I- Antigenos de histocompatibilidad HL-A9, HL-A3,HL-B12,HL-Bw40 Antecedentes atópicos; 70%, rinitis, asma y dermatitis atópica.

11. 2- INMUNITARIOS 80% cifras altas de IgE Relación en la reactividad de IgE y cromosoma 11q Disminución transitoria de IgA en los primeros meses de vida Disminución de linfocitos T Cambios funcionales en diferentes células

12. 2- INMUNITARIOS Linfocitos T liberan citocinas Neuropéptidos (sustancia P) podrían liberar mediadores de los mastocitos – generan vasodilatación y prúrito

13. 3-NEUROVEGETATIVOS Dermografismo blanco 75% Blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía 70% Prueba de la histamina

14. 4-METABÓLICOS Base de datos EEG Deficiencia de algunos minerales Cifras altas de noradrenalina

15. 5-PSICOLÓGICO Inteligentes Aprensivos Hiperactivos Posesivos Introvertidos Lábiles a diversos estímulos emocionales Tendencia a la depresión Autoagresión

16. 5-PSICOLÓGICOS Se ha demostrado que muchas madres son: Ambivalentes Sobreprotectoras Rígidas Dominantes Perfeccionistas

17. 5-PSICOLÓGICOS Se ha demostrado que cuando no hay lesiones los pacientes tiene un comportamiento normal.

18. Factores que agravan Calor Frío Telas sintéticas y de lana Jabones y detergentes Sudación excesiva S. Aureus

19. 5-PSICOLÓGICOS Ejercicio Exposición a la luz solar o al calor La fatiga El estrés Emociones Vendajes elásticos

21. 3 fases cronológicas Lactante Inicia en cara 1° semanas a 2 meses Predomina en mejillas, respeta el triangulo central de la cara. Eritema, pápulas y dermatitis aguda(eccema del lactante)con costras mielicericas .

23. Se puede extender hasta piel cabelluda, pliegues retro auriculares y de flexión, tronco y nalgas. Aparece por brotes y por lo general desaparece a los 2 años sin dejar huella.

24. Escolar o infantil 4 a 14 años Pliegues de flexión, huecos poplíteos, cuello, muñecas, parpados o región peri bucal. Placas eccematosas o liquenificadas “ evoluciona por brotes y desaparece o progresa para la ultima fase”

27. Adulto Poco frecuente 15-23 años Superficies de flexión extremidades, cuello, nuca, dorso de manos o genitales. Placas de liquenificación o eccema

28. Criterios diagnósticos A) Criterios absolutos: Prurito; morfología y topografía Tendencia a la cronicidad y recidiva.

29. El prurito puede ser intermitente en el día y suele empeorar por la noche. Sus consecuencias son: Rascado Escoriaciones pápulas pruriginosas liquenificación.

30. Antecedente personal o familiar de atopía. Positividad a pruebas cutáneas: dermografismo blanco blanqueamiento tardío anti colinérgicos o ambos. catarata anterior subcapsular. B) Criterios mayores: ( A+ 2 o + de los siguientes)

31. Xerosis Ictiosis Aumento de las líneas palmares Pitiriasis alba Queratosis pilar Palidez facial Hiperpigmentacion periorbitaria, Doble parpado en el parpado inferior (Dennie-Morgan) Perdida del tercio externo de la ceja (signo de Hertoghes), Dermatitis de parpados, Eccema del pezón, Piodermitis. C) Criterios menores: A + 3 o +

32. Xerosis * Las piernas son las primeras en afectarse. * Frecuente en personas mayores.

33. Ictiosis Desorden de la queratinización. Se caracteriza por Extrema sequedad de la piel diversos grados de escamación exfoliación de la piel Las escamas van aumentando de tamaño en dirección caudal.

34. Hiperlinearidad palmar

35. Pitiriasis alba Autolimitada Recurrente A menudo localizadas en : mejillas brazos muslos. no es permanente.

36. Queratitis pilaris Transmisión familiar Carácter autosómico dominante Frecuentemente asociada a D.A.  Queratosis folicular que aparece en cara y superficies extensoras de brazos y piernas, produciendo una textura de la piel rugosa similar a la “piel del ganso”

37. Pliegues de Dennie-Morgan Marcador de atopía mas que de D.A., puede ser un signo útil para el Dx

38. Eczema del pezón Es usualmente bilateral, crónica Paget  indicativas de un carcinoma ductal , no responden a los corticoides.

39. Queilitis descamativa

40. Signo de Hertoghe Alopecia superciliar parcial a expensas de los extremos laterales de las cejas que son filogenéticamente más jóvenes

41. Enfermedades asociadas con dermatitis atópica Asma bronquial Urticaria Rinitis Jaqueca Trastornos gastrointestinales Lengua geográfica Catarata Otitis media Queratocono Alopecia areata Ictiosis vulgar Vitíligo

42. FACTORES DESENCADENANTES

43. TRATAMIENTO

45. Recomendaciones Permanecer en un clima seco y templado Ninguna dieta en especial Usar ropa de algodón Evitarse la exposición excesiva al sol Mejoría de las relaciones interpersonales

46. Medidas locales En piel eccematosa  Subacetato de plomo a partes iguales con agua destilada Solución de Burrow Después aplicar una pasta al agua

47. Medidas locales En piel seca y liquenificada  pastas oleosas Linimento oleocalcáreo Pomadas con alquitrán de hulla al 1 o 2 % por periodos de 4 a 6 meses Cremas con cafeína al 10%

48. PRURITO Antihistamínicos sistémicos : Loratadina 10mg c/ 24 h Difenhidramina 50 a 100mg c/ 8 h Clorfeniramina 4 a 8mg c/ 4, 6 a 8 h Hidroxicina 25mg c/ 6 a 8 horas Ciproheptadina 4 a 8 mg c/ 6 a 12 h Astemizol 10mg c/ 24 h

49. Tranquilizantes: Diazepam 5mg cada 12 o 24 h Imipramina 10 a 25 mg cada 8 horas En pacientes CORTICOESTROPEADOS: Talidomida 100 a 200 mg cada 24 h con disminución progresiva en la dosis

50. Bibliografía NELSON TRATADO DE PEDIATRIA PÁG 774. RICHARD E. BEHRMAN, ROBERT M KLIEGMAN, HAL B. JENSON. EDI: 17, ELSEVIER ESPAÑA, 2004 PALACIOS PEDIATRIA ARENAS DERMATOLOGÍA DERMATOLOGÍA: ATLAS, DIAGNÓSTICO, Y TRATAMIENTO, ROBERTO ARENAS. MCGRAW-HILL, 1987 MANEJO DE LA DERMATITIS ATÓPICA EN ATENCIÓN PRIMARIA. J. MÉNDEZ-CABEZA VELÁZQUEZ, H. ALACHE ZÚÑIGA, E. CERRADA CERRADA. VOL. 13 – NÚM. 2– FEBRERO 2003, MEDIFAM 2003; 13: 75-84 DERMATITIS ATÓPICA, REVISIÓN ALERGOL INMUNOL CLIN 2000;15:279-295 BORIRAKCHANYAVAT K, KURBAN A. ATOPIC DERMATITIS. CLINICS IN DERMATOLOGY. 2000;13:649–55. BELTRAN V, BOGUNIEWICZ M. ATOPIC DERMATITIS. DERMATOLOGY

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