La dermatitis por contacto es una reacción inflamatoria de la piel causada por la aplicación de sustancias. Puede ser aguda o crónica. Las causas más comunes incluyen detergentes, níquel, medicamentos, cromo, látex y elastodieno. El diagnóstico se basa en la historia clínica y pruebas de parche. El tratamiento depende del estado y puede incluir fomentos, pomadas inertes, alquitrán de hulla y en casos graves, glucocorticoides.

1. +
DERMATITIS POR
CONTACTO• RAMON LEDEZMA ORTIZ
• UNIVERSIDAD WESTHILL
• HOSPITAL FERNANDO QUIROZ
• MATERIA: DERMATOLOGIA

2. +
DERMATITIS POR CONTACTO
n Sinonimia: Eccema por contacto
n Definición: Síndrome reacciónala
causado por la aplicación de una
sustancia en la piel.
n Puede ser: Eccematosa aguda o
Liquenificada y Crónica.
n Se origina: Por un irritante primario o
sensibilización
n Favorecida por: Atopia , Humedad e
Higiene deficiente
n Prevalencia: Mundial , afecta ambos
sexos y puede presentarse a cualquier
edad , de carácter ocupacional.
n P r i n c i p a l e s c a u s a s :
Detergentes ,Níquel (Joyería de
fantasía) , Medicamentos y Cromo
(Cemento) , Látex , Síndrome de hule
blanqueado (Elastodieno).
ETIOPATOGENIA
n Puede originarse debido a cualquier
sustancia u objeto que entre en contacto con
la piel ya sean irritantes débiles o potentes
(Tóxicos), factores mecanismo o físicos ( Calor
o Frio)
n Irritantes débiles: Acumulación repetida y
prolongada.
n Tóxicos: Desde el primer contacto.
Conclusión: Producción de daño celular será
dependiendo del tiempo y si la cantidad es
suficiente para llevar a cabo una reacción
alérgica que va ligada a la intensidad.

3. + Causas Mas Frecuentes De Dermatitis Por Contacto

4. + DERMATITIS POR SENSIBILIZACIÓN O ALÉRGICA
n A p a r e c e e n i n d i v i d u o s c o n
sensibilización previa à Reacción
inmunitaria tipo IV (Hipersensibilidad
tardía)
n La fase de inducción dura de 4 días a
varias semanas. à Entra un alérgeno
que penetra la epidermis à Unión a
una proteína cutánea à Formación de
antígeno completo à Procesado por las
células de Langerhans y se presenta a
las células T à Producción de células T
efectoras y de memoria en la región
cortical de los ganglios linfáticos à
Incorporación a la circulación de esas
células. (Este proceso ocurre a las
48hrs de re exposición)
n Los linfocitos sensibilizados reconocen
los alérgenos à Transformación
blastica y proliferación clonal à
Liberación de los mediadores de la
inflamación.
n La sensibilidad puede durar varios
meses o de por vida , esto dependerá
de la capacidad de reconocer al
Hapteno especifico. (Sustancia capaz
de reaccionar específicamente con
anticuerpos , pero que carece de
inmunogenicidad por si misma.)

5. + CUADRO CLÍNICO: “DERMATITIS DE CONTACTO”
n Localización variada y relacionada con el
agente causal.
n Aparece en el sitio de contacto con la
sustancia por lo que predomina con
frecuencia en las manos.
n Su evolución puede ser: Aguda, Sub aguda y
Crónica
DERMATITIS POR IRRITANTE PRIMARIO
n Presencia de: Eritema, Edema , Vesículas ,
Ampollas y Necrosis (En Ocasiones) , mas que
prurito hay sensación de quemadura.
DERMATITIS PLANTAR JUVENIL
n Dermatitis frecuente en niños en edad
escolar , de prevalencia bilateral con
predisposición por el tercio anterior de
plantas ,eccema pruriginoso que puede
acompañarse de descamación intensa.
n Relacionada con dermatitis atópica ,se
cofunde con tiña de los pies .
Dermatitis por contacto en la zona del pañal (A)
Dermatitis por contacto al calzado. (B)
A
B

6. + DERMATITIS POR CONTACTO
n En tatuajes semipermanentes de Henna con
alta concentración de PFD , hay reacciones
alérgicas muy intensas.
n Las “Ides” son lesiones a distancia de la
dermatitis original que predomina en partes
expuestas.
DERMATITIS FOTOTOXICA
Se encuentra en zonas expuestas como en la
cara , la “V” del escote , partes externas de los
brazos y antebrazos, piernas. 290 a 400 nm de
radiación UV
Del tipo quemadura solar, con eritema ,
vesículas , ampollas y ardor o sensación de
quemadura, puede dejar pigmentación
importante.
FITOFOTODERMATOSIS
Se observa alrededor de la boca ,en manos.
Presencia en otras zonas debido a perfumes.
Pigmentación café oscuro y relatan haber estado
en contacto con cítricos y al aire libre

7. + DERMATITIS POR CONTACTO
LESIONES FOTOALERGICAS
Pueden localizarse en áreas expuestas como la
cara , debajo de las cejas , nariz y mentón , la “V”
del escote , dorso de las manos y caras externas
de los brazos.
Se produce por un mecanismo inmunitario , hay
sensibilidad previa por exposición al
fotosensibilizante y a la luz de 320 a 400 nm y en
ocasiones por luz indirecta.
Lesiones polimorfas: Tipo Eccema ,Ronchas,
Pápulas y vesículas ; El prurito es intenso y la
pigmentación es rara

8. + Sustancias “Fotosensibilizantes”

9. + DATOS HISTOPATOLIGOS
n Durante la etapa aguda la epidermis
muestra edema intracelular y
extracelular ,espongiosis o formación
de vesículas o ampollas y exocitosis
mononuclear
n En la dermis hay edema , infiltrado
inflamatorio de eosinofilos y linfocitos y
vasodilatación.
n En las etapas sub aguda y crónica se
observan hiperqueratosis y acantosis

10. +
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
n Dermatitis atópica
n Dermatitis seborreica
n Dermatitis solar
n Dermatitis microbiana
n Ecrematides
n Dishidrosis
n Tiña de los pies e “Ides”
n Síndrome de Wiskott – Aldrich
n Pitiriasis Rosada
n Psoriasis Plantar
Dermatitis Atópica
Dermatitis Seborreica
Dishidrosis
Tiña de los Pies
Pitiriasis Rosada

11. +
DERMATITIS POR CONTACTO; RELACIÓN ENTRE
REGIÓN Y SUSTANCIA CAUSAL

12. + DIAGNOSTICO
n Basado en historia clínica adecuada
n Importante:
n Edad
n Sexo
n Profesión
n Materiales que manipulen
n Hábitos de trabajo
n Condiciones de higiene
n Datos relevantes:
n Objetos personales
n Prendas de vestir
n Llaves
n Sustancias de uso domestico
n Tratamientos locales
n Medicamentos
n Remedios
n La prueba mas importantes son las de
tipo apicutaneo llamadas “ Pruebas de
Parche”
n La prueba Radioalergosorbente (RAST)
es útil en la urticaria de origen
alérgico.

13. + TRATAMIENTO
n Al explicar al paciente la causa de su
alergia o su estado , hace mas sencillo
el manejo de posteriores reacciones
debido al conocimiento de sus alergias.
n Con esto evitamos la incidencia o la
exposición a cuadros alérgicos , al
darle a conocer a los pacientes los
materiales o sustancias con las que
deben de tener cuidado y evitar tener
un contacto directo o repetitivo.
n Protección solar (Casos de Foto
sensibilidad)
n El tratamiento dependerá del estado
evolutivo en la etapa aguda.
n Fomentos fríos con subacetato de
plomo
n Agua destilada
n Solución Burow
n Pomadas inertes
n Alquitrán de hulla al 1 0 2 % durante
3 a 4 semanas
n Uso de glucocorticoides à Dermatitis
por contacto primario
n Los cortico esteroides dan un
empeoramiento posterior a los
resultados satisfactorios debido a la
inmunosupresión.
n Para tratar el prurito pueden utilizarse
sedantes o antihistamínicos.

14. +
“DERMATITIS DE LA ZONA
DEL PAÑAL”

15. +
DERMATITIS DE LA ZONA DEL
PAÑAL
n Sinonimia: “Dermatitis por pañal”,
“Dermatitis Amoniacal” ,“Eritema Glúteo”.
n Definición: Dermatitis aguda inflamatoria en
la zona del pañal frecuentemente en
lactantes ; afecta genitales , glúteos y partes
vecinas.
n C a r a c t e r i z a d o p o r : E r i t e m a ,
Exulceraciones y Escamas , e incluso
vesículas , Costras y Liquenificacion; se
acompaña de ardor y prurito.
n Interviene en su producción: Humedad,
Incremento de temperatura local , Orina y
Heces à Malos Hábitos de Higiene.
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
n Afecta millones de lactantes de los 9 a 12
meses o adultos que no controlan esfínteres.
n Segundo a vigésimo lugar de dermatosis en
recién nacidos
n 39% De los casos se complica con
“Candidiasis”

16. + ETIOPATOGENIA
n Dependerá de la edad , alimentación ,cambio
de pañales y hábitos de higiene así como
factores raciales y ambientales.
n Diátesis atópica o seborreica predisponen a
maceración, favorecida por contacto
prolongado con orina y heces + roce y
humedad.
n Estos factores actuaran sobre el estrato
corneo provocando que pierda su función de
barrera.
n La humedad provocara una hidratación y
maceración del estrato corneo , por lo que
habrá mas posibilidad de penetración
epidérmica de irritantes y microorganismos.
n La fricción es un factor que lesiona el estrato
corneo.
n Las ureasas de las heces degradan la urea de
la orina provocando amoniaco , actuando
sobre el PH que se vera incrementado à
activando las lipasas y proteasas fecales
causando irritación cutánea à mayor
alteración de la barrera epidérmica.
n La humedad + Aumento de la temperatura
local + pH elevado à Proliferación de
Cándida y S. Aureus .
n Los talcos , Cosméticos y medicamentos
locales y Glucocorticoides à Empeoran la
zona afectada.

17. +
CLASIFICACION Y CUADRO CLINICO
n CLASIFICACIÓN:
n Irritativa
n Intertriginosa
n Sifiloide
n “Vesiculopustular” o “Vegetante”
CUADRO CLINICO
n La forma irritativa se presenta presenta
inicialmente como eritema localizado y
asintomático pero puede progresar a un
eritema diseminado.
n Localizada en genitales, glúteos, y el periné ,
se caracteriza por eritema localizado pero
puede progresar a eritema confluente y
doloroso con maceración ,erosiones y franca
ulceración y por lo general hay ardor y
prurito.
n El eritema perineal se acompaña de diarrea y
es frecuente en recién nacidos
n La forma Intertriginosa se relaciona con
dermatosis perivulvares e infección por
enterobacterias de manera que empieza
alrededor de los orificios à deben buscarse
infección en tubo digestivo, vías urinarias o
vulvares
n La aparición de pápulas eritematosas a
menudo erosionadas , aisladas o confluentes
à Sifiloide pos-erosiva de Sevestre-Jaquet.
Sifiloide Pos-Erosiva de Sevestre-Jaquet

18. + COMPLICACIONES - DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
COMPLICACIONES
n Con presencia de impétigo se
presentan pústulas y costras
m e l i c e r i c a s y l e s i o n e s
cirnicidas.
n Estreptococos à Lesiones
vesiculopustulares
n Candidiasis à piel roja ,
pústulas satélites
n Granuloma glúteo à Pápulas ,
nódulos de color café purpurico
en la región perineal y glútea ,
esta relacionado con oclusión ,
roce ,esteroides fluorados y
C.albicans.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
n Dermatitis seborreica
n Psoriasis
n Candidiasis
n Sifílides
n Amebiasis
n Dermatofitosis de la zona del
pañal
n Acrodermatitis

19. + TRATAMIENTO
n Medidas preventivas a disminuir la humedad
n Evitar el uso de pañales por un tiempo
prolongado , si ya hubo una evacuación.
n Cambio frecuente de pañal cada 3 a 4 horas
n Para uso nocturno , uso de pañales muy
absorbentes que contienen alginatos de
mayor tamaño para evitar roce y facilitar la
absorción.
n No enjabonar ni aplicar sustancias tópicas en
la región.
n Limpiar con suavidad y agua tibia
n Dejar sin pañal por periodos prolongados
n Utilizar sustitutos de jabón o cremas
emolientes
n Disminuir la fricción con talco y oxido de zinc
(No aplicar en zonas ulceradas)
n Por periodos breves aplicar crema con
hidrocortisona al 1%
n Fomentos o baños de agua con un poco de
vinagre o acido acético; dos o tres cucharadas
en 1 litro de agua.
n En casos graves usar solución de Burow
n Complicaciones como impétigo à Clioquinol
al 1 – 3 % o antibiótico sistémico
n Candidiasis à Ungüento de Nistatina o algún
Imidazol

20. +
“PRURIGO ACTINICO”

21. + PRURIGO ACTINO
n Sinonimia: Prurigo Solar, Dermatitis Solar ,
Dermatitis Actínica.
n Definición: Fotodermatosis idiopática de las
partes expuestas a la luz del sol , de evolución
crónica y pruriginosa y aspecto polimorfo.
n Al inicio hay eritema, pápulas ,costras
hemáticas y zonas de eccema
n En etapas tardías predomina la
Liquenificacion.
n Se puede acompañar de queilitis y
afección conjuntival.
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
n Afecta a todas la razas
n Predomina en indígenas y mestizos que
viven en altitudes de mas de 1500 m sobre
el nivel del mar
n Raro en personas de raza negra
n Mas frecuente en mujeres
n En México esta entre los 10 primeros
lugares de consulta dermatológica –
frecuencia del 1.5 al 3.5%
ETIOPATOGENIA
n La teoría de un origen genético representa un
3 a 15%
n Relación HLA-15-B15,a24,Cw4 (México HLA-
A28,B16,DR4) (Antígeno Leucocitario Humano
HLA)
n Exposición a rayos UVB y menos grado a UVA
n Disminución de las células de Langerhans.
n Liberación de Factor de necrosis tumoral
liberado al entrar en contacto con la luz UV en
sujetos con predisposición genética.
CLASIFICACION
n Eritematosa = se semeja al Lupus eritematoso
y predomina en niños.
n Variedad de pequeñas pápulas
n Forma de grandes pápulas

22. +
PRURIGO ACTINO
CUADRO CLINICO
n Comienza antes de los 10 años de edad
n Diseminado en frente ,Mejillas, Dorso de la
nariz ,Pabellón auricular , Zona del escote ,
Cara externa de brazos y Antebrazos.
n No afecta pliegues de los parpados
superiores
n Dermatosis constituida por Eritema, Pápulas ,
costras hemáticas , Exulceraciones y
Liquenificacion.
n Prurito intenso y la evolución es crónica.
n Al rascado origina Pseudoalopecia de la cola
de las cejas y del vello corporal.
n La submucosa labial presenta Eritema ,
Escamas , Fisuras y Exulceraciones
n Puede haber Fotofobia y Pinguecula
COMPLICACIONES
n Dermatitis por contacto, Impétigo y
Corticoestropeo
DATOS HISTOPATOLOGICOS
n Hay hiperqueratosis con paraqueratosis ,
acantosis y engrosamiento de la lamina basal.
n Dermis superficial: infiltrado perivascular
denso linfático.
n Puede haber espongiosis en el labio
n Infiltrado linfoplasmocitico en banda o con
formación de folículos linfoides (80%)
n La conjuntiva muestra hiperplasia del
epitelio , vacuolizacion de la basal y
vasodilatación

23. + PRURIGO ACTINO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
n Dermatitis atópica
n Dermatitis por contacto
n Fotosensibilización
n Urticaria solar
n Pelagra
n Lupus
MEDIDAS PREVENTIVAS
n Protección física (Sombreros y sombrillas)
n Uso de ropa de algodón
n Evitar exposición a luz artificial y solar
n Limitar el uso de jabón
n Filtro solar adecuado
TRATAMIENTO
Vial oral:
n Cloroquina – 250 mg por las mañanas durante
6 meses
n Talidomida 100 a 200 mg por la noche x 15 a
60 días
Vía tópica :
n Sustancias que impidan el paso de luz (Talco,
Calamina , Oxido de Zinc y Dióxido de titanio)
o Filtros que absorban las radiaciones como
acido paraaminobenzoico al 3 a 5% en
solución alcohólica.
n En lesiones oculares: Ciclosporina oftalmia al
2%

24. +
GRACIAS!
Bibliografía: Dermatología/
Roberto Arenas/Atlas ,Diagnostico
y Tratamiento / 6ta Edición.