Dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que afecta principalmente a personas con predisposición genética. Se caracteriza por exudación, escoriación y costra en la piel, y su tratamiento incluye medidas para restaurar la barrera cutánea como hidratación regular y aplicación de corticosteroides tópicos de acuerdo a la gravedad de la enfermedad.

1. DERMATITIS ATÓPICA
DERMATOLOGÍA
SEMIOLOGÍA Y MEDICINA INTERNA III
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL
DE MEDICINA HUMANA
Marco Antonio García González

2. DEFINICIONES
ATOPIA
Según la (OMS), la atopia es la predisposición a una reactividad inmunitaria
anormal, mediada por las inmunoglobulinas E (IgE), frente a algunos antígenos
ambientales o alérgenos. Esto se manifiesta por una hiperproducción de IgE
específicas de alérgenos en el suero o por una hiperreactividad cutánea
mediada por las IgE. La prevalencia de las enfermedades asociadas a la atopia
(DA, rinitis alérgica, asma alérgica, alergia alimentaria)
Proceso inflamatorio de la piel caracterizado por exudación,
escoriación y costrificación
DERMATITIS/ECZEMAS

3. DEFINICION
La dermatitis atópica (DA) es una dermatosis
inflamatoria muy pruriginosa de curso crónico y
recurrente, que afecta a individuos con predisposición
genética, y en cuyo mantenimiento y exacerbación
desempeñan un papel importante los factores ambientales.
CIE10: L 20

4. EPIDEMIOLOGÍA
DA es un problema de salud pública con una
prevalencia en niños de 10-20% y una
prevalencia en adultos de 3%

5. ETIOLOGÍA
 No se ha podido establecer un concepto
etiopatogénico único de DA por lo que se la
considera una enfermedad multifactorial.
 La dermatitis atópica es el resultado de una
interacción entre factores predisponentes
(susceptibilidad genética), inmunológicos y otros
desencadenantes(medio ambiente).

6. MECANISMOS GENÉTICOS
ATOPIA
Empieza a una edad
temprana
BASE GENÉTICA
COMPLEJA
ENFERMEDAD
POLIGÉNICA
FACTORES
AMBIENTALES
POLIMORFISMOS GENÉTICOS ESTÁN
RELACIONADOS CON SU APARICIÓN
cromosomas contienen genes
que aumentan la predisposición
a presentar (cromosoma 5 )
codifican las citosinas Th2, IL-
3, IL-4, IL-5, IL-13 y GM-
CSF20
FISIOPATOLOGÍA

7. ALTERACIÓN EN LA BARRERA EPIDÉRMICA
DA se ha observado un defecto básico en el estrato córneo
(proteasas, los inhibidores de las proteasas y las anomalías lipídicas)
Defectos estructurales epidérmicos deterioran la inmunidad innata y predisponen a una
amplificación de la respuesta Th2/IgE
 Composición alterada de los lípidos tanto en la piel
afecta como en la aparentemente sana
 contenido ↓ en ceramidas 21, (xerosis cutánea y la
alteración de la función barrera del estrato
córneo,  consecuencia un aumento en la pérdida
transepidérmica de agua.
El estrato córneo
Composición:
Permeabilidad elevada a los alérgenos y a los irritantes, en las áreas de piel
lesionadas y sanas y totalidad del tegumento favoreciendo el prurito.
En las fases activas de la enfermedad el pH de la piel se hace más alcalino tanto
en la piel sana como en la afecta, incrementándose el deterioro de la función
barrera.

8. Piel normal
Niño Balance adecuado Linfocitos Th1 y Th2
Linfocitos Th0
DERMATITIS
ATÓPICA
sano
Desequilibrio Dermis Linfocitos Th1 y Th2
Diferenciar Preferentemente en Linf Th2Linfocitos Th0
provocando
Mantener la
inflamación y el
desequilibrio Th2
Desequilibrio Linfocitos Th1
frente
IL-4;IL-5;IL-13 Producir Ig E
frente
Alérgenos y
proteínas(Staphylococcus)
Penetran através de la piel Barrera Cutánea
alterada
a
los
Proteasa,irrita
ntes,jabones,al
teraciones del
ph y por el
rascado en sí
Va a verse afectada por
factores

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Enfermedad de curso crónico y evolución en
brotes, cuyas principales características:
Prurito
Piel seca
Hiperreactividad cutánea
la presentación clínica es muy variable, dependiendo de
la edad del paciente y la actividad de la enfermedad.

10. SÍNDROME ATÓPICO
 Asma bronquial.
 Rinitis alérgica.
 Dermatitis atópica
 Conjuntivitis alérgica.
 Alergia gastrointestinal.

11. Se caracteriza por pápulas eritematosas intensamente
pruriginosas y vesículas con exudación y formación de
costras
ECZEMA AGUDO

12. Presentan como pápulas eritematosas, escamosas o excoriadas. El engrosamiento de la
piel por rascado crónico (liquenificación) y fisuración puede desarrollarse con el
tiempo.
En muchos pacientes, las lesiones en diferentes etapas pueden estar presentes al
mismo tiempo.
LESIONES SUBAGUDAS O CRÓNICAS

13. HIPERREACTIVIDAD CUTÁNEA esta sujeto a diversos
estímulos ambientales, incluida la exposición a alimentos y
alérgenos inhalantes, irritantes, cambios en el entorno físico
(incluyendo contaminación, humedad), infección microbiana y
estrés

14. PRESENTACIÓN CLÍNICA : TRES FASES
DIFERENCIADAS
 FASE DEL LACTANTE (0-2 AÑOS)
 FASE DE LA INFANCIA (2-10 AÑOS)
 FASE DE LA ADOLESCENCIA Y EDAD
ADULTA

15. PRESENTACIÓN CLÍNICA : TRES ETAPAS DIFERENCIADAS
FASE DEL LACTANTE (0-2 AÑOS)
Hasta en un 75% de los pacientes se
Lesiones eritematosas, exudativo-costroso:
 Cuero cabelludo (costra láctea)
 Mejillas, respetando el triángulo nasolabial
 Tronco y las caras extensoras de las
extremidades
 Zona del pañal suele estar respetada
 Son pruriginosas y provocan gran
intranquilidad en el niño y dificultad para
dormir.
 El rascado de las mismas suele favorecer la
sobreinfección.

16. Lesiones eritematosas,
exudativo y costras

17. FASE DE LA INFANCIA (2-10 AÑOS)
la dermatitis atópica se caracteriza
por una menor exudación
 Muestra placas liquenificadas
 Zona perioral, nuca
 Distribución flexural,
(especialmente de las fosas
antecubital y poplítea,

18. Sequedad, liquenificación
excoriaciones de rascado

20. FASE DE LA ADOLESCENCIA Y EDAD ADULTA
En adultos, la dermatitis atópica es
considerablemente más localizada y
liquenificada.
• Áreas involucradas son en la mayoría de
los casos las flexiones de la piel.
• Con menos frecuencia, la dermatitis
puede afectar la cara, el cuello
• Hasta en un 2% de los casos puede
iniciarse a partir de los 45 años

21. Dermatitis atópica crónica con liquenificación (engrosamiento de la piel y
aumento de las marcas de la piel) de los pliegues de la rodilla en una mujer
de 22 años.
Dermatitis atópica moderada del adolescente: lesiones
liquenificadas del cuello (obsérvese el engrosamiento cutáneo y la
hiperpigmentación)
Placas engrosadas y liquidificadas

23. OTRAS FORMAS DE ATOPIA
 Estigmas de Atopia.
 Criterios menores de Atopia.
 Expresiones o asociaciones de
Atopia cutánea.

24. PITIRIASIS ALBA
Máculas hipopigmentadas
de superficie finamente
descamativa, localizadas en
la cara (región cigomática)
Son muy frecuentes en niños
y adolescentes

25. Eccema del pezón y las areolas
Placa eritematoescamocostrosa de bordes bien
definidos y con exudado purulento, que produce ligero
prurito de tres meses de evolución.

26. DERMATOSIS PLANTAR
JUVENIL
Lesiones eccematosas que afectan
a las plantas, sobre todo en los
dedos, en niños y adolescentes

27. El diagnóstico es clínico, no hay
marcadores específicos. Se han
propuesto una serie de criterios
diagnósticos. Los más antiguos y
todavía hoy aceptados por muchos
son los de Hanifin y Rajka
DIAGNOSTICO

28. CRITERIOS DE HANIFIN Y RAJKA
1. PRURITO.
2. ECZEMA DE DISTRIBUCIÓN Y MORFOLOGÍA
TÍPICAS SEGÚN LA EDAD:
Niños:
- Afectación facial y en las caras extensoras de
las extremidades
- Lesiones exudativas
Adultos:
- Afectación de flexuras
- Liquenificación
3. CURSO CRÓNICO Y RECURRENTE
4. HIST. FAMILIAR O PERSONAL DE ATOPIA
(Asma, RA o DA)
CRITERIOS
MAYORES

29. Criterios de Hanifin y Rajka
CRITERIOS
MENORES
1. Xerosis
2. Ictiosis, queratosis pilar, hiperlinearidad palmar
3. Pruebas cutáneas de reactividad inmediata
(tipo1)
4. IgE elevada
5. Edad temprana de aparición
6. Tendencia a infecciones cutáneas intensas y de
repetición
7. Dermatitis de manos y pies
8. Eccema del pezón
9. Queilitis
10. Conjuntivitis de repetición
11. Pliegue infraorbitario de Denni-Morgan

30. 12. Queratocono
13. Cataratas subcapsulares anteriores
14. Hiperpigmentación periorbitaria
15. Palidez/eritema facial
16. Pitiriasis alba
17. Picor con la sudoración
18. Pliegues en la cara anterior del cuello
19. Intolerancia a la lana y jabones
20. Queratosis pilar
21. Intolerancia alimentaria
22. Curso influenciado por factores ambientales y
emocionales
23. Dermografismo blanco
CRITERIOS DE HANIFIN Y RAJKA
CRITERIOS
MENORES
Se necesitan al menos 3 mayores y 3 menores para el
diagnóstico de dermatitis atópica.

31. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
 Dermatitis seborreica
 Dermatitis atópica
 Psoriasis
 Eccema numular
 Micosis
 Liquen plano

32. EXAMENES DE LABORATORIO
La IgE total está
elevada en un 80% de
los pacientes, y parece
existir una correlación
entre sus niveles, la
gravedad del proceso y,
sobre todo, su
asociación a atopia
respiratoria
PRUEBAS ALÉRGICAS DE
CONTACTO Indicadas en
casos de eccemas
intensos y
recalcitrantes al
tratamiento, tanto en
adultos como en niños
mayores de 5 año

33. TRATAMIENTO
Medidasgenerales
Restablecer la función barrera del estrato córneo que se
consigue mediante la hidratación diaria de la piel que
debe mantenerse de manera continua.
• Ducha diaria usando agua templada, esponja suave y
poco jabón.
• Baño corto y seguido de la aplicación inmediata de
cremas hidratantes en todo el cuerpo cuando la piel
está aún húmeda, ya que el estrato córneo mantiene la
hidratación después del baño
Aplicación de cremas hidratantes o emolientes con menos
cantidad de grasa o que tengan una proporción de lípidos
semejante a la del estrato córneo con ceramidas, colesterol y
ácidos grasos libres

34. TRATAMIENTO
Tratamiento inicial : los corticosteroides y
emolientes
La elección de la potencia de los
corticosteroides debe basarse :
EDAD DEL PACIENTE
ÁREA CORPORAL INVOLUCRADA
GRADO DE INFLAMACIÓN DE LA PIEL.

35. DERMATITIS ATOPICA LEVE
CORTICOSTEROIDES TÓPICOS
Crema o ungüento de corticosteroides de baja potencia (cara, axila y ingles)
Los corticosteroides tópicos se aplican una o dos veces al día durante dos semanas
Los emolientes deben usarse abundantemente varias veces al día junto se
pueden aplicar antes o después de los corticosteroides.
Hidrocortisona tópica al 0.5 - 2.5%, 1 ó 2 veces al día por
5 a 7 días sin sobrepasar 2 semanas y continuar con
emolientes

36. ENFERMEDAD MODERADA
CORTICOSTEROIDES TÓPICOS
Crema o ungüento de corticosteroides de potencia media a alta
Fluocinolona 0.025% tópica 2 veces al día por 7
días y continuar con emolientes.

37. ENFERMEDAD MODERADA
Contraindicaciones para el uso de corticoesteroides tópicos:
• Infección viral: herpes simple
• Infección bacteriana.

38. Son considerados tratamientos de segunda línea en DA de
moderadaa grave en adultos y niños mayores de 2 años de edad que
no han sido adecuadamente controlados con esteroides tópicos,
INMUNOSUPRESOR TÓPICO
El Deriva del Streptomyces tsukubaensis. Actúa uniéndose e inhibiendo la
acción de proteína llamada calcinuerina, inhibiendo así la producción de
citoquinas producidas por las células T, que activan la inflamación produciendo
así brotes de DA
TACROLIMUS (FK 506)
PIMECROLIMUS (ASM 981)

39. TACROLIMUS (0.03%, 0.1%).
La presentación:
-0.03% (indicada en niños C/12 h)
-0.1% (adultos C/12 h)
Su uso es seguro por periodos prolongados de hasta un año
PIMECROLIMUS 1%: DA leve a moderada
MANEJO DEL PRURITO
Antihistamínicos 1ª generación:
– Hidroxicina: 2 mg/kg/d en 3-4 dosis
– Carbinoxamina: 0,2 mg/kg/d 3-4 veces
dosis
– Difenhidramina: 5 mg/kg/d en 3-4 dosis
ANTIBIÓTICOS (10-14 días )
DICLOXACILINA (tratamiento de
primera línea para la DA)
ERITROMICINA (Resistencia o
alergia)