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1. ECLAMPSIA
MR GIULIANA MONTANO

2. ECLAMPSIA
Inicio de convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en una
mujer con preeclampsia.
Crisis
convulsivas
generalizadas
Antes, durante o
después del TdP

3. INCIDENCIA DE ECLAMPSIA
• 1 en 2000 partos en países desarrollados.
• La incidencia suele ser mayor en centros de atención de tercer nivel, en
embarazos de alto orden fetal y en poblaciones sin control prenatal.
• En el síndrome HELLP se aprecia una mayor incidencia de eclampsia (Morton 2005, Valarino 2009,
Sep 2010). Sibai (2005) refiere que entre el 10% y 15% de las pacientes con eclampsia presentaban
síndrome HELLP asociado.
• Aproximadamente, el 80% de las mujeres eclámpticas son primigestas (Watanabe 2008)

4. FISIOPATOLOGÍA
2 TEORÍAS GENERALES
🞅 Como respuesta a la hipertensión aguda y grave, la regulación vascular cerebral excesiva produce
espasmo vascular (Estrechamientos segmentarios difusos o multifocales sugestivos de
vasoespasmo en angiografía). Al disminuir el flujo sanguíneo cerebral causa isquemia, edema
citotóxico, y al final infarto del tejido.
🞅 Elevaciones súbitas de PA rebasan la capacidad cerebrovascular de autorregulación: Se crean
regiones de vasodilatación y vasoconstricción forzada, sobre todo en las zonas de límites
arteriales.

5. • En el embarazo normal, altos niveles de neuroesteroides disminuyen la actividad cerebral de los
receptores del ácido gama-aminobutírico - GABA -, principal inhibidor de la excitabilidad
neuronal
• Además, existe un incremento de factores circulantes que aumentan la permeabilidad capilar e
incluso, en la teoría, podrían ejercer sus acciones sobre la barrera hemato-encefálica. El factor de
crecimiento vascular endotelial – VEGF – es una citoquina sintetizada en la placenta y liberada
en la circulación materna, que actúa sobre receptores específicos en el endotelio para inducir
angiogénesis, crecimiento vascular y favorecer la función endotelial. Así mismo, el factor de
crecimiento placentario – PIGF – se encuentra elevado contribuyendo a la angiogénesis útero-
placentaria. Ambos son potentes vasodilatadores y, además, incrementan la permeabilidad
capilar sistémica a las proteínas y otras macromoléculas como paso previo a la angiogénesis
(Johnson 2015)
FISIOPATOLOGÍA

6. CLASIFICACIÓN
Se clasifica en:
• Eclampsia anteparto temprana (< 28 SDG).
• Eclampsia anteparto (>28 SDG)
• Eclampsia intraparto.
• Eclampsia postparto precoz (<48 hrs).
• Eclampsia postparto tardía (>48 hrs.
Kaplan P. Neurologic aspects of eclampsia. Neurol Clin 2004;22:841-861
Más frecuente

7. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Cefaleas y alteraciones visuales se
correlacionan con la pérdida de la
autorregulación cerebral y preanuncian
las convulsiones .
• Otros síntomas que se desarrollan en la
etapa previa a la crisis son: diversas
alteraciones del estado mental - como
inquietud, ansiedad, inestablidad
emocional -, en 51% de los casos,
alteraciones visuales en 34%, náuseas y
vómitos 19%. Hipertensión arterial
sistólica severa – mayor de 160 mmHg –
presente en 47% de las mujeres (Brewer
2013).

8. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Convulsión tónico clónica generalizada de 1 a 3 minutos
de duración, precedida de cefaleas, alteraciones
visuales, dolor epigástrico e hiperreflexia o coma.
Inicio
•Pérdida abrupta de la conciencia acompañada generalmente de un grito
Fase tónica
•Rigidez muscular de brazos, piernas, pecho y espalda
•Puede haber cianosis
Fase clónica
•1 a 2 minutos, puede producirse mordedura de lengua.
Fase postictal
•Al finalizar movimientos, sueño profundo, respiraciones profundas, y despierta gradualmente (a los 10-20
minutos) + cefalea.
•Generalmente no hay déficits focales.

9. ESTUDIO PARACLÍNICOS
🞅 Puede encontrarse hemoconcentración, trombocitopenia,
hipoalbuminemia, con o sin proteinuria, aumento de uricemia y
creatinina, y alteraciones de las enzimas hepáticas.
🞅 Es frecuente la acidosis metabólica con hiperlactacidemia.
🞅 Niveles elevados de la enzima creatininfosfoquinasa (CPK)
Sibai BM: Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. Obstet Gynecol 2005, 105: 402– 410.

10. ESTUDIOS PARACLÍNICOS
🞅 El trazado electroencefalográfico resultó anormal en
el 75% de los estudios efectuados post-crisis.
🞅 Los cambios son inespecíficos e incluyen ondas
lentas denominadas delta.
Koos B, Purcell K. Judicious use of magnesium sulfate for eclampsia. OBG Management 2003;June:38-56

11. TRATAMIENTO (CLINIC BARCELONA)
1. Soporte vital (vía aérea, constantes, vía intravenosa...)
2. Tratamiento de la hipertensión como en la preclampsia grave por vía iv.
3. Tratamiento anticonvulsivante con SO4Mg.
4. Acabar la gestación en cuanto la situación clínica materna esté estabilizada y lo permita.

12. TRATAMIENTO DE CONVULSIONES
🞅 Sulfato de magnesio
🞅 Reduce la tasa de recurrencia de 1/3 a 2/3
🞅 Ventajas: el más efectivo, bajo costo, fácil administración, no hay sedación.
🞅 Dosis de carga: 4-6g i.v. en 15-20 minutos
🞅 Dosis de mantenimiento: 1-3g/hora i.v.
🞅 Si convulsiones persisten:
🞅 Bolo adicional de 2g de SO4Mg por 5 a 10 minutos, monitoreando toxicidad, u otras opciones:
diazepam 5-10mg iv, lorazepam 4mg iv.

13. TRATAMIENTO DE CONVULSIONES

14. TRATAMIENTO (CLINIC BARCELONA)

15. COMPLICACIONES

16. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
• La eclampsia aumenta 13 veces el riesgo de
infarto cerebral.
• El infarto cerebral puede presentarse en el 5% de
las madres fallecidas.
• El riesgo relativo de sufrir infarto cerebral en el
puerperio, luego de padecer eclampsia, es 28.3 y
el de sufrir hemorragia es 8.7 veces.
Das M, Sharma S. Hemiplegic stroke following preeclamptic intracerebral haemorrhage: challenges of
multidisciplinary. J Obstet Gynaecol 2007;27(2):192-193

17. • En el sistema nervioso central la activación de respuesta inflamatoria vascular
difusa y la consiguiente vasoconstricción asociada a un aumento en la
permeabilidad endotelial pueden inducir los signos variables de preeclampsia.
• El edema cerebral del PRES se explica por dos mecanismos patogénicos no
excluyentes: la encefalopatía hipertensiva y la disfunción endotelial que se
correlacionan con la fisiopatología del síndrome de preeclampsia/ eclampsia.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS: SÍNDROME DE
ENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE EN ECLAMPSIA

18. SÍNDROME DE ENCEFALOPATÍA POSTERIOR
REVERSIBLE EN ECLAMPSIA
Edema vasogénico (hipodensidad), puede
ser simétrico y bilateral en territorios de la
circulación cerebral posterior con
distribución preferente en la sustancia
blanca subcortical y con más frecuencia
en el lóbulo parietal y occipital en 98%
de los casos.