presión de embrazo

1. あなたの先生氏フアンホセさん

3. Un momento de
reflexión
Un momento de adoración
para el órgano más hermoso
que existe

4.  Estas enfermedades ocurren hasta el 10% de
los embarazos y son la primera de las tres
causas principales de muerte materna (16%
contra 13% causada por hemorragias, 8% por
abortos y 2% por sepsis).

5.  Hasta 3.9% de los embarazos sufren
preeclampsia (Martin y asociados, 2009).

6. Etiología

7.  Invasión trofoblástica anormal: las células
trofoblásticas reemplazan el endotelio de las
arteriolas espirales del útero para cambiar su
diámetro; sin embargo, en algunas mujeres,
la invasión sólo ocurre a nivel decidual y no a
nivel miometrial. El cambio de diámetro tan
brusco entre vasos deciduales y miometriales
produce preeclampsia según Fisher y
asociados, 2009.

8.  Mala tolerancia inmunológica entre la madre,
el feto y la placenta: puede producirse ya sea
porque la placenta y el feto contienen antígenos
paternos no reconocibles para la madre (de
hecho, una mujer con un embarazo previo
normal con la misma pareja está inmunizada
para la preeclampsia producida
inmunológicamente), o porque el trofoblasto no
produce antígeno leucocitario inmunosupesivo
humano G (HLA-G), al inicio del embarazo, lo
que mantiene al sistema inmune reactivo contra
la placenta

9.  Mala adaptación cardiovascular materna: el
endotelio dañado a nivel de la implantación
desencadena una cascada de eventos
mediante la producción de TNF-alfa que
culmina con el daño endotelial y estrés
oxidativo; sin embargo, la administración de
antioxidantes como la vitamina E o C, no ha
probado ser beneficiosa

10.  Factores genéticos: las hijas de preeclámpticas
tienen un 20-40% de riesgo de padecer preeclampsia
durante su embarazo. Los casos familiares se asocian
a STOX en el cromosoma 10. Tiene más que ver con
los factores inmunitarios. Las mujeres con
polimorfismos en los receptores de las NK (KIR), y del
haplotipo fetal HLA-C tienen una altísima incidencia
de preeclampsia. Igualmente, los pacientes que tienen
niveles elevados de anticuerpos contra el receptor AT-
1 de angiotensina aumentan la actividad del
plasminógeno y ataca a las células trofoblásticas

11.  Hipersensibilidad a la angiotensina II: se asocia
al aumento de la regulación positiva de
bradicinina. Esta regualción positiva produce
heterodimerización de receptores B2 para
angiotensina que se fusionan con los AT1 y dan
una doble estimulación ante concentraciones
normales de la hormona
 Dieta: se creía que la administración de ácido
ascórbico protegía contra la preeclampsia pero
ya se vio que no, así como tampoco sirve dar
calcio

13. Factores de riesgo

14.  Biomarcadores
 Paridad
 Sobredistención uterina
 Enfermedades sistémicas
 Edad materna avanzada
 Preeclampsias previas
 Doppler con aumento del IP
 Otros: disminución de la proteína placentaria
13, PAPP-A y elevación de HCG sin causa
aparente

15.  Ácido úrico: se ha demostrado que el ácido úrico no
sirve para predecir la aparición de preeclampsia.
Estudios recientes que usaron los valores de 3.5-
4mg/dl demostraron que no tuvo relación alguna con
las enfermedades hipertensivas. Ojo, la hiperuricemia
es común en pacientes con preeclampsia, pero no es
predictivo cuando la encontramos en mujeres sanas.
 Enfermedades trombofílicas: mutación en el factor
V, en los genes de protrombina, en la proteína C o S y
en la antitrombina no han demostrado tener relación
alguna con la preeclampsia
 Alteraciones en los marcadores prenatales

17. El momento cultural
de Goros
(El primero, al menos)

19. Patogénesis
(No es lo mismo que
fisiopatología ?)

20.  Vasoespasmo: el daño endotelial produce
extravasación de líquido y vasoconstricción, lo que
conlleva a daño en órganos blanco con necrosis.
 Activación de células endoteliales: el endotelio
dañado produce menos óxido nítrico y factores
antiagregantes que el afectado por la secreción
inadecuada de TNF-alfa, característico de la
preeclampsia. Esto produce una mala reacción a la
angiotensina II, secreción anormal de
prostaglandinas, baja secreción de óxido nítrico y
vasoconstricción sostenida, y elevación de la
secreción de las endotelinas (que también favorecen a
la vasoconstricción).

22. Fisiopatología

23.  Cambios hemodinámicos: aumento de la
postcarga y disminución de la precarga.
 Volumen sanguíneo: en mujeres normales
(3.5l de sangre), hay un aumento del volumen
sanguíneo (5l); sin embargo, este aumento no
ocurre en las mujeres preeclámpticas porque
el 1.5l que se gana durante el embarazo, se
extravasa.

24.  Trombocitopenia: <100,000 plaquetas, la
trombocitopenia se relaciona con la gravedad de la
preeclampsia y normalmente tiende a empeorar a
medida que dejamos pasar el tiempo. Además de la
trombocitopenia, se disminuye la vida media de las
plaquetas, su granulación y producción de
tromboxano.
 Hemólisis
 Volumen sanguíneo: durante el embarazo, el eje
renina-angiotensina-aldosterona se eleva; sin
embargo, no durante la preeclampsia, en la que está
limítrofe elevado.

25.  Proteinuria
 Cambios anatómicos: ocurre una
glomeruloendoteliosis y los glomérulos parecen
avasculares. Las células endoteliales dañadas pueden
incluso bloquear el lumen de las arteriolas y disminuir
importantemente la filtración glomerular.
 Insuficiencia renal aguda: es raro que sea producido
sólo por la preeclampsia, sino que se presenta en un
riñón previamente dañado o durante el síndrome de
HELLP
 Oliguria
▪ Normovolémica: por causa meramente renal
▪ Hipovolémica: por pérdida de líquido

26.  Se encuentra hemorragia periportal en la
periferia hepática característicamente
durante la preeclampsia según Virchow
(1856). El daño hepático ocurre
principalmente en el síndrome de HELLP
debido al daño endotelial, que ataca a los
órganos blanco produciendo isquemia o
hemorragias hepáticas. Los niveles de AST y
ALT generalmente regresan a la normalidad
después de 3 días del parto.

27.  Escotomas en el campo visual, cefalea intensa y
convulsiones (debidas principalmente al glutamato),
son característicos de la preeclampsia y eclampsia.
 Hemorragias petequiales subcorticales y demás daños
desencadenados por el vasoespasmo y regiones de
vasoconstricción y vasodilatación alrededor del
cerebro.
 Edema cerebral vasogénico generalizado que va
produciendo aumento en los reflejos. Las mujeres
eclámpticas tienen secuelas neurocognitivas. Como
dato curioso, la retinopatía de Purtscher es la ceguera
producida por la isquemia o infarto retinianos
(rarísima en la preeclampsia).

28.  Gay edema pulmonar por disminución de la
presión coloidosmótica, aumento de la
hidrostática y lesión al endotelio del epitelio
pulmonar

29.  La mala implantación de la placenta, que
desencadena la preeclampsia, produce un
estado hipoperfusorio en el feto y
alteraciones en el crecimiento y desarrollo del
mismo.

30. Otro minuto
contemplativo
La belleza de la preeclampsia
no conoce iguales

31. 
Siempre
hay
tiempo
para
aprender
a
hablar
español.
reflexionemos
acerca
de
la
diferencia
que
existe
entre
decir
“padecimientos
hemáicos”
y
“padecimientos
hematológicos”.
¿Existen
síntomas
cardiológicos”
o
“síntomas
cardíacos”?

Es
un
poco
difícil
leer
de
lado,
¿verdad?

32. Clasificación

33.  >140/90mmHg durante el embarazo tomado
en 2 ocasiones separadas por 4hr
 No proteinuria ni ningunos de los criterios
diagnósticos de preeclampsia añadidos en el
2013
 Presión arterial regresa a la normalidad
después de 12 semanas postparto

34.  El diagnóstico de hipertensión gestacional es
uno provisional y habrá sólo de 3 sopas:
 Hipertensión arterial crónica
 Preeclampsia
 Hipertensión transitoria del embarazo

35.  Todavía no se sabe si es homóloga de
preeclampsia o si se trata de una enfermedad
completamente diferente. ¿Por qué?
 La primiparidad no es un factor de riesgo para
hipertensión gestacional
 El riesgo de recurrencia es hasta del 20-47% (a
diferencia del 5% de preeclampsia)
 El volumen circulante en la hipertensión
gestacional no está alterado
 No tiene elevación inicial de endoglinas ni sFlt-1

36.  >140/90mmHg después de la semana 20 en 2
ocasiones separadas de 4hr acompañada de:
 proteinuria >300mg/24hr o >1+ en el dipstick (ya no se
recomienda)
 relación proteína/creatinina >=0.3mg/dl
 daño renal: creatinina >1.1mg/dl
 plaquetas <100 000mcgl
 daño hepático: LDH (hemólisis microangiopática),
ALT o AST elevadas
 daño cerebral: alteraciones cerebrales o alteraciones
visuales
 daño pulmonar: edema pulmonar

37.  La preeclampsia se subdividía en severa y no
severa, dependiendo de los siguientes criterios:
 Presión arterial >160/110
 Proteinuria >3+
 Dolor de cabeza, alteraciones visuales, dolor
epigástrico, oliguria o convulsiones
 Elevación de la creatinina
 Trombocitopenia
 Elevación de las transminasas
 Alteraciones del crecimiento fetal
 Edema pulmonar

38.  La preeclampsia se divide en temprana o
tardía si requiere la interrupción del
embarazo antes o después de la semana 34
de gestación (México), pero 28 para EUA.

39.  Convusiones que no pueden ser adjudicadas a otra
cosa que no sea preeclampsia

40.  Proteinuria >300mg/24hr después de las 20
semanas pero no presente antes de 20
semanas o cualquiera de los otros signos
diagnósticos que se añadieron a partir del
2013

41.  Fue propuesto por Wenstein en 1982. Existen
formas incompletas que se caracterizan por 1
ó 2 de los componentes de la triada; sin
embargo, Sibai dice que muchos de estos
casos corresponden a preeclampsia severa y
no un síndrome de HELLP.

42.  La mayoría de las veces se acompaña de
hipertensión arterial y albuminuria, dolor
hipogástrico en barra o en hipocondrio
derecho, náusea y vómito, petequias,
equimosis y sangrado (cuando hay consumo
de factores de coagulación y de plaquetas).
En casos avanzados, tendremos ictericia por
gravedad de la hemólisis o por insuficiencia
hepática. Al igual que la preeclampsia, puede
presentarse antes o después del parto.

43.  Hemólisis: la anemia microangiopática da descenso
de Hb y Hto. La bilirrubina indirecta >1.2 pero
<2mg/dl, porque si está muy elevado, pensaríamos en
un hígado graso del embarazo. Tenemos DHL
elevada, haptoglobina disminuida y presencia de
equistocitos
 Daño hepático: las transminasas se elevan 3 veces
más (>70mg/dl), y DHL >2 veces (>600mg/dl)
 Trombocitopenia: según la clasificación de Missisipi,
lo podemos clasificar en:
 <150 000
 <100 000
 <50 000

44.  Complicaciones:
 Muerte materna (1%)
 Edema pulmonar (8%)
 Falla renal (3%)
 Coagulopatía por consumo (15%)
 Desprendimiento prematuro de placenta (9%)
 Hemorragia o falla hepática (1%)
 Falla respiratoria o sepsis (1%)

45.  El tratamiento serán medidas de soporte e
interrupción del embarazo. ¿Existe algún
tratamiento específico? Hay controversia:
 Dexametasona 10mg IV BID seguida de 6mg IV
QID (dos dosis cada uno)
▪ En casos severos: 20mg IV BID (cuatro dosis)
 Hay controversia porque hay estudios que
demuestran que carecen de eficacia
(especialmente los prospectivos; mientras
que los retrospectivos, no)

46. Cómo hacemos el
diagnóstico ?

47.  El diagnóstico de hipertensión es el mismo para
las mujeres embarazadas. Un aumento de
30/15mmHg sobre la presión arterial normal de
una mujer ya no es utilizado como método
diagnóstico (Levine y asociados, 2000), aunque
se ha observado que la preeclampsia puede
ocurrir en mujeres no hipertensas (Alexander y
asociados 2006). El edema tampoco es utilizado
como método diagnóstico ni de sospecha de
proteinuria. A partir del 2013, la proteinuria no es
necesaria para hacer diagnóstico de
preeclampsia.

48.  Presiones por encima de los 140/90mmHg en
ausencia de proteinuria. La mitad de estas
mujeres desarrollarán preeclampsia durante
su embarazo
 A pesar de que la proteinuria diferencia a esta
enfermedad de la preeclampsia, 10% de las
convulsiones eclámpticas se desarrollan en
ausencia de proteinuria.

49.  La severidad no siempre tiene que tener
proteinuria; por ejemplo, 18% sin proteinuria
hacen HELLP y 56%, eclampsia.
 Hay una clasificación de comportamiento
hemodinámico de los pacientes preeclámpticos
mediante los 6 perfiles que exponen con el
catéter Swan Ganz. Algunos tendrán
normovolemia con gasto cardíaco disminuido;
otros, normovolemia con gasto aumentado.
Esto nos demuestra que la hemodinamia de la
preeclampsia no siempre es igual en todos
nuestros pacientes.

50.  Entonces, si hasta un 46% de las hipertensas
gestacionales reunirán criterios de
preeclampsia en algún momento del
embarazo. ¿Se tratará de la misma gata, pero
revolcada?

51. Prevención

52.  No se recomienda la administración de
antioxidantes derivados del hígado del bacalao,
ácido ascórbico, vitamina E, restricción de sal y
reposo
 La administración de calcio es efectiva en
poblaciones que carecen de calcio
 Se ha demostrado que la administración de
aspirina tiene un ligero marco de protección
contra la preeclampsia cuando se administra
antes de la semana 20, pero no lo suficiente
como para recomendarlo en guías de práctica
clínica

53. Tratamiento

54.  Sacar al niño es el único tratamiento para las
enfermedades hipertensivas producidas por el
embarazo. Se recomienda hacerlo en todas las
preeclámpticas en cuanto cumplan las 37
semanas de gestación según las guías de 2013.
 Sin embargo, se ha demostrado que tener al
niño más tiempo adentro ha mejorado la
sobrevida del infante; sin embargo, si la
preeclampsia es severa, no hay otra opción más
que la de sacarlo.

55.  El uso de antihipertensivos durante el
embarazo no ha demostrado beneficios en la
prolongación del parto y el crecimiento fetal
(Abalos, 2007). Especialmente, el uso de
labetalol ha demostrado restricción en el
crecimiento intrauterino (Sibai, 1987 en
mujeres que lo comenzaron a las 26
semanas

56. Por qué ?

57.  La maduración pulmonar mediante
corticosteroides se estableció en un estudio
hecho por Amorim y asociados en 1999 y se
ha utilizado desde entonces; sin embargo, no
tienen efecto sobre la presión arterial
materna. Debe realizarse en toda paciente
con preeclampsia a partir de la semana 24.

58.  MOTHER:
 Cefalea persistente con escotomas
 Eclampsia
 Edema pulmonar, disnea y PaO2 <94% respirando
aire del cuarto (así dice)
 Hipertensión descontrolada a pesar del tratamiento
 Oliguria (<500ml/24hr), o elevación de la creatinina
>1.5mg/dl
 Trombocitopenia < 100 000
 Ruptura de membranas, trabajo de parto o abruptio
placentae

59.  SON:
 Restricción del crecimiento (< percentila 5)
 Oligohidramnios persistente (<5cm)
 Perfil biofísico <=4
 Flujo arterial diastólico umbilical reverso
 Muerte fetal

60.  Las indicaciones fetales de interrupción del
embarazo son aquéllas de la restricción del
crecimiento intrauterino

61. Eclampsia

62. Otro momento…
Y es el último

63.  Se presenta en aproximadamente 1 de cada 2
000 embarazos. Son convulsiones
tonicoclónicas que se producen en una mujer
preeclámptica que no pueden explicarse de
otra manera. Pueden presentarse antes,
durante o después del parto (hasta un 10%
según Sibai y hasta un 4% según Chames). La
eclampsia puede presentarse sin albuminuria
y sin hipertensión.

64.  Preparto: 38-53%
 Intraparto: 18-36%
 Postparto: 11-44%; 25% de éstas serán durante el
postparto tardío. Las tardías se presentan
después de 48 horas de resuelto el embarazo
(usualmente entre los 5-8 días posteriores). Es de
difícil diagnóstico porque se puede presentar de
manera atípica. Son las que tienen mejor
pronóstico
 Su incidencia aumenta conforme se avanza
en las semanas de gestación.

65. El diagnóstico diferencial
es el verdadero reto de la
eclampsia

66.  El diagnóstico diferencial será con
hemorragia cerebral (datos de focalización o
lateralización), y epilepsia (aquí, el paciente
generalmente se sabe epiléptico). En caso de
duda, o de eclampsia refractaria, tenemos
que pedirleTAC y MRI.

67.  Las convulsiones producidas por la eclampsia no
tienen una duración ni recuperación específica
(aunque puede dejarlas psicóticas hasta 2
semanas después). La convulsión puede durar un
minuto y dejar a la mujer en estado postictal, o
dejarla en coma, regresar, dejarla en coma,
regresar y finalmente matarla. Generalmente, la
mujer se queda ciega un par de minutos después
de una convulsión. La muerte nunca ocurre
después de la primera convulsión y tampoco es
frecuente que la primera la deje en coma.

68.  Estas convulsiones suelen iniciar en la boca a manera de
fasciculaciones y, después de unos segundos, hay rigidez
completa de todo el cuerpo. Esta fase puede durar de 15-
20 segundos. Posteriormente, los maxilares se abren y se
cierran de manera violenta, después los párpados y,
posteriormente, los músculos. Esta fase dura 1min. Los
movimientos se van haciendo más discretos hasta que la
mujer queda totalmente inmóvil. Durante toda la crisis, el
paciente se queda sin respirar, pero la recupera
ulteriormente. Ahí se queda en coma y puede repetir la
convulsión. Al salir del coma, el paciente se encuentra en
estado postictal; sin embargo, recupera la memoria y sus
capacidades gradualmente.

69.  Las convulsiones pueden ser tan frecuentes
que podría parecer que el paciente se
encuentra en un estado epiléptico.

70.  Edema pulmonar: más frecuentemente por
neumonitis por aspiración de contenido gástrico
y por insuficiencia cardíaca, resultado de la
hipertensión grave y la sobreadministración de
líquidos
 Ceguera: 10% de las mujeres la presentan por
desprendimiento de retina y por isquemia en el
lóbulo occipital
 Daño nervioso subsecuente
 Muerte: es resultado de una hemorragia cerebral
masiva

71.  Las convulsiones suelen acompañarse de proteinuria
excesiva y anuria.
 La frecuencia respiratoria aumenta hasta 50 debido a
la hipoxemia, elevación del ácido láctico e
hipercapnia.
 Ocurre un edema pulmonar debido a la pneumonitis
ocasionada por el jugo gástrico en el sistema
respiratorio.
 En el feto, se produce una bradicardia reactiva que
regresa a la normalidad en 3-5 minutos; sin embargo,
si después de 10 minutos no lo hace, indica abruptio
placentæ y requiere intervención inmediata.

72. Tratamientos
Chan, chan, chan…

73.  Para poder entender las metas del
tratamiento en el embarazo, recordemos
que, para fines de eficacia, tomamos más en
cuenta la presión diastólica que la sistólica (a
diferencia de lo que ocurre en la hipertensión
de una persona completamente normal), de
la misma manera, que la literatura divide a la
hipertensión del embarazo en leve
(<160/110), y severa (>160/110)

74.  El tratamiento de la hipertensión en la
gestación, recomendado por la JNC, se debe dar
a partir de los 160/105mmHg sin meta en la
reducción de la presión. Esto no es un valor
absoluto y varía de país en país: en Canadá se da
a partir de los 140/90mmHg y tienen una meta
de 80-90mmHg en la diastólica; mientras que en
australia, se busca una sistólica <110mmHg.
 La AHA recomienda iniciar tratamiento cuando
>150/90-100mmHg (valores independientes).

75.  La AHA hace hincapié en que no hay metas de
tratamiento para la hipertensión durante el
embarazo, pero que debemos fijarnos más en la
diastólica que en la sistólica. Una meta más baja
debe establecerse en una nefrópata
hipertensiva.
 El tratamiento antihipertensivo ha demostrado
retrasar el nacimiento al menos 2 semanas, no
por sus cualidades miorrelajantes, sino porque
reducen las complicaciones que llevarían a
adelantar la cesárea.

78.  Se indican en la hipertensión esencial antes de la
concepción y la NHBPEP ha dicho que pueden
usarse a lo largo de la gestación sin problemas.
Se pueden usar en conjunto con otros
antihipertensivos previamente mencionados.
Además, se ha demostrado que previenen la
preeclampsia en hipertensas embarazadas.
 A pesar de que, teóricamente, reducen el líquido
intravascular y, por ende, deberían reducir la
cantidad de nutrientes que recibe el feto, no se
ha demostrado que produzcan restricción.

79.  Recordemos que los IECA y ARA están
contraindicados en el embarazo porque
producen alteraciones cardíacas fetales,
fetopatías diferentes, oligohidramnios, RCIU,
agenesia renal e insuficiencia renal anúrica
neonatal.
 La espironolactona no se recomienda porque
tiene efectos antiandrogénicos durante el
desarrollo sexual del feto

80.  Bloqueadores de receptores de serotonina:
está mediada por receptores S1 y subsecuente
liberación de prostaciclinas y óxido nítrico.
Receptores S2 que median la vasoconstricción y
la agregación plaquetaria
 La ketanserina es un fármaco específico para
bloquear a S2, disminuyendo la presión de
pacientes con hipertensión crónica. No es
teratogénica; sin embargo, sólo se ha usado en
Asia y Australia, por lo que la FDA no lo ha
apobado

81.  La paciente con preeclampsia vulgar tiene
que tener una cita con laboratorios de manera
hebdomadaria
 El seguimiento fetal está regido por las
normas de restricción del crecimiento
intrauterino

82. Tratamiento de la
crisis hipertensiva
Inminencia de eclampsia, crisis
hipertensiva, elevación
asintomática de la presión,
váguido, melesvoy y patatuz

83.  Ringer lactato 60ml por hora con un máximo de 125ml
por hora a menos que haya hemorragia importante.
No hay que usar cargas, recordemos que la
preeclampsia y eclampsia se acompañan de oliguria y
anuria. En caso de oliguria:
 Carga de 500cc, si no mejora, con aumento de Hb y Hto, se
pone otra carga; si no hubo mejoría después de 3 cargas,
aplicamos dopamina 0.5-5ng/kg/min (esto es cuestionable
ante los ojos de nuestra intensivista en formación: Su
Serenidad, Lucía Hernández)
 Evitar diuréticos, fluidos y agentes hiperosmolares a
menos que la mujer lo requiera

84.  Antihipertensivos: ninguno de los siguientes ha
demostrado mayor o menor eficacia.
 Hidralazina: se dan 5mg IV en bolo, seguido de 5-10mg cada 15-
20min hasta conseguir una presión arterial satisfactoria (no
bajar la diastólica más de 90mmHg porque puede comprometer
la perfusión placentaria)
 Labetalol: se prefiere por encima de la hidralazina porque tiene
menos efectos adversos. Se inicia con 10mg IV, si no mejora en
10min, se dan 20mg, si no mejora en 10min, se dan 40mg y así
hasta un máximo de 220mg. La asociación americana de
ginecobstetricia recomienda empezar con 20mg y seguir con
40mg
 Nifedipino: se dan 10mg y se repiten en 30min si necesario. Es
importante recordar que potencializa al sulfato de magnesio

86.  Recordemos que el nitroprusiato está
contraindicado por su toxicidad por cianuro,
por lo que debe ser el fármaco de última línea
para una hipertensión arterial severa.

87.  Sulfato de magnesio: se inicia con un bolo
de 4-6g en 100ml de solución salina en 15-
20min. Posteriormente se continua con 1-
2g/h en 100ml de solución salina (esquemas
de Suspan y Sibai). Se debe monitorizar el
magnesio y mantenerlo en 4.8-8.4mEq
revisando los reflejos osteotendinosos (9-
12mEQ), parálisis respiratoria (12-30mEq),
muerte (>30mEq), y la creatinina.

88.  Recordemos que las dosis de mantenimiento se
deben reducir a la mitad si la Cr < 1.3mg/dl (ya sea por
culpa del magnesio o por nefropatía, pero no
debemos suspenderlas)

89.  El magnesio puede administrarse
intramuscular en países subdesarrollados en
los que no se tenga la solución IV. Se pone 4g
de solución de magnesio al 20%, seguido de
5g de solución de magnesio al 50% en cada
pompa (10g en total), seguido de 5mg de
magnesio al 50% en pompas alternadas cada
4hr hasta completar 24hr

90.  La adminstración conjunta con gluconato de
calcio o clorhidrato de calcio 1g disminuye el
distrés respiratorio.

91.  Sólo el 10-15% de los pacientes vuelven a
presentar una convulsión después de la
administración del bolo inicial del sulfato; en
caso de volver a presentarlo, aplicamos un
segundo bolo de 2g durante 3min y se repite
si lo vuelve a hacer

92.  Amobarbital: 250mg IV DU se utiliza cuando
persisten las contracciones a pesar del sulfato
 Tiopental: o
 Diacepam: la alternativa en el Español: 5-10mg IV
cada 5min por un total de 4 dosis si necesario. Si el
paciente se controla, la dejamos con 1-4mg/h.
Tiene la desventaja de que deprime al SNC

93.  Fenitoína: inhibe la propagación de la actividad del
foco productor de la crisis hacia la corteza motora. Lo
usamos cuando no sirve el sulfato. Requiere
monitorización cardíaca. Se recomiendan dosis muy
pequeñas porque generan hipoalbuminemia. Se da
con una dosis inicial de 15-25mg/kg de manera lenta
sin superar los 25mg/min. Posteriormente, se
administra una segunda dosis de 500mg 12 horas
después de la inicial. Seguiremos con 100mg IV cada
4hr. Se retirará 1 semana después del parto
 A diferencia del sulfato, puede darse vía oral, no
interfiere con la actividad uterina y tiene una vida
media más larga

94.  Cuando nos llega un paciente no en
emergencia, primero aplicamos el esquema
oligúrico y, una hora después, el esquema
antihipertensivo (porque darle
vasodilatadores a una hipovolémica crearía
vasoespasmo).

95. Puerperio

96.  Debemos saber que la presión se elevará en el
postparto por la sobrecarga sanguínea alcanzando un
pico hacia el 5º día. Todavía no se sabe cuándo una
mujer está libre de los efectos de la preeclampsia o de
la hipertensión gestacional después de haber sacado
la placenta. El tratamiento de la hipertensión deberá
ser idéntico al del embarazo con las mismas metas y
umbrales. Algunos estudios sugieren que se añada
furosemide a los días intrahospitalarios para evitar el
edema pulmonar y mejorar la presión arterial,
facilitando la reducción del volumen intravascular:
aumentado en el puerperio.

97. Lactancia

98.  Es difícil que la alfa metildopa produzca alteraciones
en el feto amamantado por una madre que lo toma;
sin embargo, los beta bloqueadores atraviesan
fácilmente y pueden dar efectos bradicárdicos en el
niño. Los diuréticos disminuyen la producción de
leche pero no atraviesan la barrera o lo hacen muy
poco.
 Hoy en día se ha demostrado que los IECA captopril y
enalapril son seguros durante la lactancia y ésta ya no
debe descontinuarse por ella (FDA). Esto no aplica
para los ARA, que deben ser descontinuados.

99.  Drogas compatibles con la lactancia:
 Captopril, enalapril
 Diltiazem, nifedipino y verapamil
 Espironolactona
 Hidralazina
 Hidroclorotiazida
 Labetalol, nadolol, propranolol, oxoprenolol, timolol
 Alfa metildopa
 Minxidil

100. La vida después de
una placenta maldita

101.  Las mujeres que tuvieron eclampsia quedan
con secuelas neurológicas (40%), mayor
predisposición para insuficiencia renal (20%),
mayor predisposición para eclampsia en
nuevos embarazos (40%), mayor
predisposición para infartos cerebrales,
isquemias cardíacas, trombosis venosa
profunda, hipertensión y mortalidad en
general.

102.  El estudio PETRA valoró a los niños que se
obtuvieron por preeclampsia después de las
34 semanas de gestación. Observaron que
estos niños tenían un IQ más bajo (anormal
en el 30%), 54% eran completamente
normales, pero 7% requirieron atención
especializada. No hubo alteraciones en
cuanto a lo que ceguera y sordera se refiere.

103. Ahora miras la placenta de manera diferente ?