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COMPLICACIONES EN EL
RECIÉN NACIDO
EXPOSITORES R1: ANTEZANA MALDONADO RODRIGO ALFREDO
BARRETO DELGADILLO LESLY ANNEL
TORANZO VARGAS AUGUSTO MIGUEL
ZARATE CARRILLO ANDREA
DOCENTE RESPONSABLE: DRA. JENNY MAGNE
COORDINADOR R3: DR. JIMMY ORELLANA
INTRODUCCIÓN
● Alrededor del 9% de los recién
nacidos necesitan atención
especial después del nacimiento.
● Situación debida a la prematuridad,
problemas en la transición de la
vida fetal a la del recién nacido,
concentración baja de azúcar en la
sangre, dificultad respiratoria,
infecciones u otras anormalidades.
● La atención especializada se brinda
a menudo en una unidad de
cuidados intensivos neonatales
(UCIN)
.dreamstime.com
Asfixia
Se define como un síndrome
clínico, originado por una agresión
al feto o al neonato, que provoca
depresión cardiorrespiratoria con
falta de oxígeno y de perfusión en
diversos órganos.
PREVALENCIA
Es variable dependiendo de
los centros de referencia.
Se calcula de 1 a 1,5% en la
mayoría de ellos.
Este porcentaje sube a 9%
en menores de 36 semanas.
Se ha estimado que a nivel
mundial entre el 0.2 y 0.4%
de los recién nacidos
presenta algún grado de
asfixia
¿Bolivia?
FISIOPATOLOGÍA
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fes.slideshare.net%2Fxelaleph%2Fasfixia-neonatal-red-almenara-
1312364&psig=AOvVaw15oWzpCOaskIzLZF3W6tE0&ust=1684769680706000&source=images&cd=vfe&ved=0CBEQjRxqFwoTCPjRl6behv8CFQAAAAAdAAAAABAJ
En un 90% están en relación con el
periodo de ante parto e intra parto,
como consecuencia de insuficiencia
placentaria, que determina en el
feto la incapacidad para recibir O2 y
eliminar CO2
Aparición temprana
slideserve.com/rhonda/asfixia
Dificultad para iniciar y mantener la respiración
Depresión del tono muscular y/o reflejos
Alteraciones de la perfusión
Sangrado de tubo digestivo
Sangrado pulmonar
Retraso en la primera micción, oligoanuria y
poliuria
Aparición tardía
ETIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
Para documentar el
diagnóstico de asfixia se
requiere
slideshare.net/franciscojlk/asfixia
Puntuación de Apgar
ACIDOSIS METABÓLICA
Que la muestra sea tomada Reporte lo siguiente
- De cordón umbilical
inmediatamente después
del nacimiento
- Muestra arterial o capilar
dentro de los 30 minutos
posteriores al nacimiento
- pH menor de 7.00
- Exceso de base menor de -
10
TRATAMIENTO
enfermeriabuenosaires.com/dobutamina
Guía de Procedimiento de Enfermería: Mantenimiento del Catéter Venoso Central (CVC)
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO
ISQUÉMICA NEONATAL
Definición
• Lesión en el encéfalo producida por
diversas causas antes o poco
después del nacimiento.
• Caracterizada por la falta de
suministro de oxígeno al cerebro.
• Edad de 35 semanas
• Problemas neurológicos -
desarrollo
Epidemiología
• La incidencia es de 1.5%, pero oscila entre el 1-8% en
países desarrollados y 25 de cada 1000 recién nacidos en
los países en desarrollo.
• No existen diferencias significativas entre sexos, razas o
grupos étnicos .
• Las causas durante el parto en el 20%, antes del parto en
el 6.7%, durante y antes del parto en el 69.5% y son
desconocidas en el 3.8% de los pacientes .
• En Bolivia es variable dependiendo de los centros de
referencia, se calcula incidencia de 1 a 1,5% en la mayoría
de ellos, este porcentaje sube a 9% en menores de 36
semanas.
• Es responsable del 20% de las muertes perinatales.
Sociedad Boliviana de Pediatria
2009
Etiología
• Desprendimiento prematuro de la placenta.
• Prolapso del cordón umbilical.
• Rotura uterina.
• Embolismo de líquido amniótico con
hipotensión arterial e hipoxemia materna.
• Colapso cardiovascular y
exanguinotransfusión fetal debido a vasa
previa o hemorragia feto-materna masiva.
• Anormalidades del ritmo cardiaco fetal.
Asfixia neonatal, Tejerina H.
Fisiopatología
Departamento de Neurología, Nicklaus Children’s Hospital, Departamento de Pediatría, Escuela de
Medicina
Fisiopatología
Departamento de Neurología, Nicklaus Children’s Hospital, Departamento de Pediatría, Escuela de
Medicina
Fisiopatología
Departamento de Neurología, Nicklaus Children’s Hospital, Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina
Clínica
Departamento de Neurología, Nicklaus Children’s Hospital, Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina
Diagnóstico
American College of Obstetricians and Gynecologists y respaldado por
la American Academy of Pediatrics:
1. Incapacidad parcial o total para que el RN llore, respire y
succione al ser estimulado, requiriendo ventilación asistida en la
sala de partos.
1. Apgar ≤ 5 a los 5 y 10 minutos.
1. Acidemia postnatal (pH ≤ 7 y/o déficit de bases ≥ 12 mmol/l).
1. Alteraciones de la conciencia y los reflejos de Moro, prensión,
succión y estiramiento muscular, el tono muscular con o sin
convulsiones .
1. La presencia de daño en otros órganos tales como hígado
(elevación de las transaminasas), riñón (elevación de la
creatinina) y corazón (elevación de la fracción MB de la creatina
quinasa y de la troponina) apoyan aún más el diagnóstico
Diagnóstico
Encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal. A) Recién nacido a término (RNT) tras rotura uterina. Plano coronal
que muestra edema cerebral difuso tanto central como periférico (flechas) con colapso ventricular (flecha
discontinua). B) Espectro de cerebral media con inversión diastólica, como signo de mal pronóstico
(presentaba EEG plano y falleció horas más tarde). C) RNT tras desprendimiento de placenta. Patrón central
(hiperecogenicidad talámica bilateral, flechas). D) Doppler de cerebral anterior mostrando vasodilatación
cerebral con elevación de diástoles
Diagnóstico
● Electroencefalograma
● Placenta
● Potenciales evocados
Departamento de Neurología, Nicklaus Children’s Hospital, Departamento de Pediatría, Escuela de
Medicina
Diagnóstico Diferencial
1.Meningitis
2.Encefalitis
3.Hemorragias y accidentes vasculares
encefálicos isquémicos o hemorrágicos
4.Síndromes genéticos
5.Trastornos neurometabólicos
6.Síndromes epilépticos
7.Traumáticos
NEUROLOGIA PEDIATRICA CLINICA, un enfoque por signos y síntomas. sexta edición, España, Elsevier.
Tratamiento
Criterio de inclusión:
1. Edad gestacional ≥ 35 semanas
2. Edad posnatal ≤ 6 horas de vida
3. Identificación de un evento centinela
Criterios de exclusión:
1. Encefalopatía neonatal que no cumplen los
requisitos de EHI moderada o grave
2. Peso al nacer < 1800 gramos
3. Trastornos de la coagulación sanguínea que no se
corrigen con la administración de plaquetas, plasma o
crioprecipitado
4. Estado general o condición clínica muy grave que
cumple el criterio de muerte cerebral
NEUROLOGIA PEDIATRICA CLINICA, un enfoque por signos y síntomas. sexta edición, España, Elsevier.
Pronóstico
FORMAS LEVES
· El 25% de estos casos tienen alteraciones psicomotoras leves y el 75% son normales
FORMAS MODERADAS
· El 10%-20%, 10-25% y 30-50% tienen secuelas neurológicas leves, moderadas y graves, respectivamente.
· Entre el 23 y el 27% de los niños muere antes del alta de la unidad de cuidados intensivos neonatal y de 37 a 38% durante el seguimiento entre 18 y 22 meses.
· Parálisis cerebral incapacitante, convulsiones, ceguera, déficit auditivo grave,
FORMAS GRAVES
· Hasta el 80% de los RN con EHI grave que sobreviven desarrollan secuelas neurológicas graves, 10-20% moderadas y 10% leves.
· La mortalidad oscila entre el 25 y el 50% y sobreviven entre el 50 y el 75% en los RN con EHI grave.
· Falla multiorgánica, neumonías por aspiración, infecciones sistémicas
Hemorragia
cerebral
Hemorragia intraparenquimal
Hemorragia intracerebral
Ictus hemorrágico
Accidente cerebrovascular
hemorrágico
DEFINICIÓN
Accidente cerebrovascular
perinatal
Síndrome neurológico agudo con secuelas
crónicas debido a una lesión cerebral de origen
vascular que ocurre entre las 20 semanas de
gestación y los 28 días de vida postnatal
Hemorragias intracerebrales infantiles
Son lesiones de nacimiento hipóxicas o
traumáticas que se distinguen por un
sangrado abrupto y rápido en el cráneo o
el cerebro de un bebé recién nacido.
Debido a:
Accidente cerebrovascular
isquémico arterial Trombosis venosa cerebral
Hemorragia intracerebral primaria
EPIDEMIOLOGÍA
El periodo perinatal es una de las etapas que presenta
mayor riesgo de padecer ECV (17 veces más)
Prevalencia entre 25-28/100.000 NV menores de 1 mes de
vida (7-8/100.000 para ECVH y 18-19/100.000 para ECVI)
Incidencia de 1/4.000 NV x año.
El riesgo de recurrencia de un ictus en el periodo
neonatal es del 3-5 %
Casi un tercio de los supervivientes tienen un desarrollo normal
CLASIFICACIÓN
hemorragia subdural, hemorragia epidural, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracerebral intraparenquimatosa,
hemorragia intracerebral parenquimatosa y hemorragia intraventricular y de la matriz germinativa
Factores de riesgo
❏ Macrosomía
❏ Desproporción cefalopélvica
❏ Presentación fetal anormal
❏ Trauma por parto prolongado
❏ Cambios anormales en la
presión arterial
❏ Trastornos sanguíneos
❏ Encefalopatía hipóxico-
isquémica
❏ Fórceps y extractores de vacío
❏ Técnicas de parto
❏ Oxigenación por membrana
extracorpórea (ECMO)
❏ Coartación de la aorta con o sin
hipertensión
❏ Trombosis venosa y deficiencia
de vitamina K
Etiología
- Idiopáticos
- Diátesis hemorrágicas (p. ej.,
trombocitopenia, hemofilia y
otras coagulopatías)
- Anomalías vasculares (p. ej.,
malformaciones cavernosas,
malformaciones
arteriovenosas y aneurismas).
ETIOLOGÍA
En una cohorte de más de 323,000 nacidos vivos en el norte de California de 1993 a 2003, una revisión retrospectiva identificó 20 casos de accidente
cerebrovascular hemorrágico perinatal, incluidos 19 con hemorragia intracerebral y uno con hemorragia subaracnoidea.
Las etiologías incluyen trombocitopenia (20%) y malformación cavernosa (5%), pero la mayoría fueron idiopáticas (75%).
Los predictores de hemorragia perinatal fueron sufrimiento fetal, parto por cesárea de emergencia, prematuridad y posmadurez, pero no peso al nacer. Las
características maternas no difirieron entre los casos y los controles.
- Armstrong-Wells J, Johnston SC, Wu YW, Sidney S, Fullerton HJ. Prevalence and predictors of perinatal hemorrhagic stroke: results from the kaiser
pediatric stroke study. Pediatrics. 2009;123(3):823.
- Cole L, Dewey D, Letourneau N, Kaplan BJ, Chaput K, Gallagher C, Hodge J, Floer A, Kirton A. Clinical Characteristics, Risk Factors, and Outcomes
Associated With Neonatal Hemorrhagic Stroke: A Population-Based Case-Control Study. JAMA Pediatr. 2017;171(3):230.
Un estudio posterior de casos y controles basado en la población de Alberta, Canadá, identificó 86 casos de accidente cerebrovascular hemorrágico
neonatal y los comparó con bebés de control en una proporción de 4 a 1.
De los 86 casos, la hemorragia intracerebral primaria representó el 59 %, la transformación hemorrágica el 35 % y el presunto accidente
cerebrovascular hemorrágico perinatal el 6 %. Entre los 51 casos de hemorragia intracerebral primaria, la mayoría fueron idiopáticos (67%).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Encefalopatía
● Hipotonía
● Debilidad focal
● Convulsiones neonatales
● Apnea
● Dificultades de alimentación
● Irritabilidad
● Fontanela abultada / punto blando
(hemorragia intraventricular)
● Respiración superficial o forzada
DIAGNÓSTICO
Estudios de imágenes:
- RM
- TAC
- Ecografías
Otras pruebas:
- Ecocardiograma
- Pruebas de coagulación
TRATAMIENTO
Medidas de apoyo:
- Corrección de la trombocitopenia grave,
reemplazo de factores de coagulación
deficientes
- Administración de vitamina K
- Drenaje ventricular si hidrocefalia
- Derivación si la hidrocefalia persiste.
- Garantizar una buena función
cardiorrespiratoria
- Mantener una adecuada presión de perfusión
cerebral.
- Medidas neuroprotectores: control térmico,
presión arterial, oxigenación, glicemia,
balance hidro-electrolítico y ácido-base.
- Tratar complicaciones como infecciones,
convulsiones o la hipertensión
endocraneal.
Pronóstico
Varía según la gravedad y la ubicación de la
hemorragia
Las hemorragias más graves pueden provocar
discapacidades físicas y mentales, como
retrasos en el desarrollo, problemas de
aprendizaje y parálisis cerebral.
Mortalidad 4 a 25%
Secuelas entre los sobrevivientes 30 al 77 %
Parálisis cerebral Deterioro cognitivo Epilepsia
REHABILITACIÓN
Terapia física, ocupacional y del habla
pueden ayudar a mejorar los resultados
funcionales para los niños con accidente
cerebrovascular perinatal
ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE
DEFINICIÓN
● Es un proceso inflamatorio severo del
tracto digestivo, de severidad variable
● Necrosis de la pared intestinal
● Frec en RN prematuros
● Puede llevar a : sepsis, peritonitis y
muerte
EPIDEMIOLOGÍA
● Enf. neonatal, más común
● Causa más común de morbimortalidad
● 1-3 de cada 1000 N.V.
● 1-5% llegan UCIN
● Más frec. menores 32sdg y menores de
1500gr
● Intervención Qx requerida en un 30-50%
en menores de 28sdg y ⅓ mueren
https://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2020/v118n6a09.pdf
ETIOLOGÍA
Activación de la cadena inflamatoria daño intestinal necrosis estructural
● Inmadurez de tubo digestivo
● Colonización de microflora anormal
● Sistema inmunitaria inmaduro
● Exposición al alimento
● Huésped predispuesto factores de riesgo
HIPÓTESIS DE SANTULLI
“La colonización bacteriana anormal en intestino expuesto de toxinas bacterianas
intactas, producen daño sostenido a la mucosa intestinal y la presencia de
sustrato (alimento) activan mediadores R.I. Participantes en necrosis intestinal y
formación de gas intramural”.
O.N.
ENDOTELINA I
FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
FACTORES DE RIESGO
● Prematurez
● Alimentación enteral temprana
● Enfermedad de la M.H.
● Persistencia del conducto arterioso
● Agentes infecciosos
● Transfusión de productos hemáticos
● Alteraciones circulatorios
CLÍNICA
● Presentación variable: Sutil a fulminante.
● Inestabilidad térmica, letargia, apneas, bradicardia , hipotensión.
● Síntomas gastrointestinales: Intolerancia a alimentación, aumento de residuos
gástricos, vómitos biliosos, sangre visible u oculta en heces.
● Examen físico: Hipotonía, dificultad respiratoria e inestabilidad HD-
● Distensión abdominal, masa palpable, eritema, edema o crepitaciones de la
pared.
● Falla multiorgánica, shock y muerte.
DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN
● Neumatosis Intestinal: Signo
diagnosticado (50-75%)
● Gas en Vena Porta: Signo de
gravedad
● Neumoperitoneo: Perforación
HALLAZGOS DE LABORATORIO
● Hematología. Normal,leucocitosis-leucopenia anemia y trombocitopenia
● TP, TPT alargados, FIBRINÓGENO bajo
● Química sanguínea. Hipoglicemia
● Gasometría. acidosis respiratoria o metabólica
● PCR positivo
● Desequilibrio hidroelectrolítico. hiponatremia e hipercalcemia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Neumonía o sepsis con íleo
● Abdomen agudo: malrotacion con ileo o vilvulo intestinal, invaginacion
intestinal, trombosis mesenterica, perforacion gastrica aislada
● Enfermedad de Hirschsprung
● Gastroenteritis por campylobacter
● Enfermedades metabólicas hereditarias (galactosemia)
● Intolerancia alimentaria
COMPLICACIONES
AGUDAS
● Desequilibrio hidroelectrolítico.
● Choque séptico.
● CID.
TARDÍAS
● Estenosis intestinal.
● Síndrome de intestino corto.
● Fístulas entéricas.
● Abscesos de pared.
● FOM.
● Retardo de crecimiento.
● Enterocolitis recurrente.
TRATAMIENTO
NUTRICION
PARENTERAL
ANTIBIÓTICOS
SISTÉMICOS
DE AMPLIO
ESPECTRO
SUSPENSIÓN DE
LA ALIMENTACIÓN
ENTERAL
DESCOMPRESIÓN
GASTROINTESTINAL
CON ASPIRACIÓN
NASOGÁSTRICA
REEMPLAZO DE
LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS
CRITERIOS PARA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
● Fuerte sospecha o confirmación de
perforación intestinal
● Si se observa neumoperitoneo en la RX
● Deterioro clínica rápido pese a
tratamiento
● Comienzo y progresión rápida de
neumatosis, masa intestinales y
obstrucción intestinal
● El tx qx de elección la laparotomía con resección del intestino necrótico e inviable
● Drenaje peritoneal primario + int qx posterior
PRONÓSTICO
● MORTALIDAD GENERAL
30-40% de los neonatos con ECN fallecen por esta causa
● MORTALIDAD VARÍA EN BASE A LA EDAD Y PESO
40-100% Peso ≤ 1000gr
10-44% Peso < 1500gr
0-20% Peso > 2500 gr
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  • 1. COMPLICACIONES EN EL RECIÉN NACIDO EXPOSITORES R1: ANTEZANA MALDONADO RODRIGO ALFREDO BARRETO DELGADILLO LESLY ANNEL TORANZO VARGAS AUGUSTO MIGUEL ZARATE CARRILLO ANDREA DOCENTE RESPONSABLE: DRA. JENNY MAGNE COORDINADOR R3: DR. JIMMY ORELLANA
  • 2. INTRODUCCIÓN ● Alrededor del 9% de los recién nacidos necesitan atención especial después del nacimiento. ● Situación debida a la prematuridad, problemas en la transición de la vida fetal a la del recién nacido, concentración baja de azúcar en la sangre, dificultad respiratoria, infecciones u otras anormalidades. ● La atención especializada se brinda a menudo en una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) .dreamstime.com
  • 3. Asfixia Se define como un síndrome clínico, originado por una agresión al feto o al neonato, que provoca depresión cardiorrespiratoria con falta de oxígeno y de perfusión en diversos órganos.
  • 4. PREVALENCIA Es variable dependiendo de los centros de referencia. Se calcula de 1 a 1,5% en la mayoría de ellos. Este porcentaje sube a 9% en menores de 36 semanas. Se ha estimado que a nivel mundial entre el 0.2 y 0.4% de los recién nacidos presenta algún grado de asfixia ¿Bolivia?
  • 5. FISIOPATOLOGÍA https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fes.slideshare.net%2Fxelaleph%2Fasfixia-neonatal-red-almenara- 1312364&psig=AOvVaw15oWzpCOaskIzLZF3W6tE0&ust=1684769680706000&source=images&cd=vfe&ved=0CBEQjRxqFwoTCPjRl6behv8CFQAAAAAdAAAAABAJ En un 90% están en relación con el periodo de ante parto e intra parto, como consecuencia de insuficiencia placentaria, que determina en el feto la incapacidad para recibir O2 y eliminar CO2
  • 6. Aparición temprana slideserve.com/rhonda/asfixia Dificultad para iniciar y mantener la respiración Depresión del tono muscular y/o reflejos Alteraciones de la perfusión Sangrado de tubo digestivo Sangrado pulmonar Retraso en la primera micción, oligoanuria y poliuria Aparición tardía
  • 8. DIAGNÓSTICO Para documentar el diagnóstico de asfixia se requiere slideshare.net/franciscojlk/asfixia Puntuación de Apgar ACIDOSIS METABÓLICA Que la muestra sea tomada Reporte lo siguiente - De cordón umbilical inmediatamente después del nacimiento - Muestra arterial o capilar dentro de los 30 minutos posteriores al nacimiento - pH menor de 7.00 - Exceso de base menor de - 10
  • 9. TRATAMIENTO enfermeriabuenosaires.com/dobutamina Guía de Procedimiento de Enfermería: Mantenimiento del Catéter Venoso Central (CVC)
  • 11. Definición • Lesión en el encéfalo producida por diversas causas antes o poco después del nacimiento. • Caracterizada por la falta de suministro de oxígeno al cerebro. • Edad de 35 semanas • Problemas neurológicos - desarrollo
  • 12. Epidemiología • La incidencia es de 1.5%, pero oscila entre el 1-8% en países desarrollados y 25 de cada 1000 recién nacidos en los países en desarrollo. • No existen diferencias significativas entre sexos, razas o grupos étnicos . • Las causas durante el parto en el 20%, antes del parto en el 6.7%, durante y antes del parto en el 69.5% y son desconocidas en el 3.8% de los pacientes . • En Bolivia es variable dependiendo de los centros de referencia, se calcula incidencia de 1 a 1,5% en la mayoría de ellos, este porcentaje sube a 9% en menores de 36 semanas. • Es responsable del 20% de las muertes perinatales. Sociedad Boliviana de Pediatria 2009
  • 13. Etiología • Desprendimiento prematuro de la placenta. • Prolapso del cordón umbilical. • Rotura uterina. • Embolismo de líquido amniótico con hipotensión arterial e hipoxemia materna. • Colapso cardiovascular y exanguinotransfusión fetal debido a vasa previa o hemorragia feto-materna masiva. • Anormalidades del ritmo cardiaco fetal. Asfixia neonatal, Tejerina H.
  • 14. Fisiopatología Departamento de Neurología, Nicklaus Children’s Hospital, Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina
  • 15. Fisiopatología Departamento de Neurología, Nicklaus Children’s Hospital, Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina
  • 16. Fisiopatología Departamento de Neurología, Nicklaus Children’s Hospital, Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina
  • 17. Clínica Departamento de Neurología, Nicklaus Children’s Hospital, Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina
  • 18. Diagnóstico American College of Obstetricians and Gynecologists y respaldado por la American Academy of Pediatrics: 1. Incapacidad parcial o total para que el RN llore, respire y succione al ser estimulado, requiriendo ventilación asistida en la sala de partos. 1. Apgar ≤ 5 a los 5 y 10 minutos. 1. Acidemia postnatal (pH ≤ 7 y/o déficit de bases ≥ 12 mmol/l). 1. Alteraciones de la conciencia y los reflejos de Moro, prensión, succión y estiramiento muscular, el tono muscular con o sin convulsiones . 1. La presencia de daño en otros órganos tales como hígado (elevación de las transaminasas), riñón (elevación de la creatinina) y corazón (elevación de la fracción MB de la creatina quinasa y de la troponina) apoyan aún más el diagnóstico
  • 19. Diagnóstico Encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal. A) Recién nacido a término (RNT) tras rotura uterina. Plano coronal que muestra edema cerebral difuso tanto central como periférico (flechas) con colapso ventricular (flecha discontinua). B) Espectro de cerebral media con inversión diastólica, como signo de mal pronóstico (presentaba EEG plano y falleció horas más tarde). C) RNT tras desprendimiento de placenta. Patrón central (hiperecogenicidad talámica bilateral, flechas). D) Doppler de cerebral anterior mostrando vasodilatación cerebral con elevación de diástoles
  • 20. Diagnóstico ● Electroencefalograma ● Placenta ● Potenciales evocados Departamento de Neurología, Nicklaus Children’s Hospital, Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina
  • 21. Diagnóstico Diferencial 1.Meningitis 2.Encefalitis 3.Hemorragias y accidentes vasculares encefálicos isquémicos o hemorrágicos 4.Síndromes genéticos 5.Trastornos neurometabólicos 6.Síndromes epilépticos 7.Traumáticos NEUROLOGIA PEDIATRICA CLINICA, un enfoque por signos y síntomas. sexta edición, España, Elsevier.
  • 22. Tratamiento Criterio de inclusión: 1. Edad gestacional ≥ 35 semanas 2. Edad posnatal ≤ 6 horas de vida 3. Identificación de un evento centinela Criterios de exclusión: 1. Encefalopatía neonatal que no cumplen los requisitos de EHI moderada o grave 2. Peso al nacer < 1800 gramos 3. Trastornos de la coagulación sanguínea que no se corrigen con la administración de plaquetas, plasma o crioprecipitado 4. Estado general o condición clínica muy grave que cumple el criterio de muerte cerebral NEUROLOGIA PEDIATRICA CLINICA, un enfoque por signos y síntomas. sexta edición, España, Elsevier.
  • 23. Pronóstico FORMAS LEVES · El 25% de estos casos tienen alteraciones psicomotoras leves y el 75% son normales FORMAS MODERADAS · El 10%-20%, 10-25% y 30-50% tienen secuelas neurológicas leves, moderadas y graves, respectivamente. · Entre el 23 y el 27% de los niños muere antes del alta de la unidad de cuidados intensivos neonatal y de 37 a 38% durante el seguimiento entre 18 y 22 meses. · Parálisis cerebral incapacitante, convulsiones, ceguera, déficit auditivo grave, FORMAS GRAVES · Hasta el 80% de los RN con EHI grave que sobreviven desarrollan secuelas neurológicas graves, 10-20% moderadas y 10% leves. · La mortalidad oscila entre el 25 y el 50% y sobreviven entre el 50 y el 75% en los RN con EHI grave. · Falla multiorgánica, neumonías por aspiración, infecciones sistémicas
  • 24. Hemorragia cerebral Hemorragia intraparenquimal Hemorragia intracerebral Ictus hemorrágico Accidente cerebrovascular hemorrágico
  • 25. DEFINICIÓN Accidente cerebrovascular perinatal Síndrome neurológico agudo con secuelas crónicas debido a una lesión cerebral de origen vascular que ocurre entre las 20 semanas de gestación y los 28 días de vida postnatal Hemorragias intracerebrales infantiles Son lesiones de nacimiento hipóxicas o traumáticas que se distinguen por un sangrado abrupto y rápido en el cráneo o el cerebro de un bebé recién nacido. Debido a: Accidente cerebrovascular isquémico arterial Trombosis venosa cerebral Hemorragia intracerebral primaria
  • 26. EPIDEMIOLOGÍA El periodo perinatal es una de las etapas que presenta mayor riesgo de padecer ECV (17 veces más) Prevalencia entre 25-28/100.000 NV menores de 1 mes de vida (7-8/100.000 para ECVH y 18-19/100.000 para ECVI) Incidencia de 1/4.000 NV x año. El riesgo de recurrencia de un ictus en el periodo neonatal es del 3-5 % Casi un tercio de los supervivientes tienen un desarrollo normal
  • 27. CLASIFICACIÓN hemorragia subdural, hemorragia epidural, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracerebral intraparenquimatosa, hemorragia intracerebral parenquimatosa y hemorragia intraventricular y de la matriz germinativa
  • 28. Factores de riesgo ❏ Macrosomía ❏ Desproporción cefalopélvica ❏ Presentación fetal anormal ❏ Trauma por parto prolongado ❏ Cambios anormales en la presión arterial ❏ Trastornos sanguíneos ❏ Encefalopatía hipóxico- isquémica ❏ Fórceps y extractores de vacío ❏ Técnicas de parto ❏ Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) ❏ Coartación de la aorta con o sin hipertensión ❏ Trombosis venosa y deficiencia de vitamina K
  • 29. Etiología - Idiopáticos - Diátesis hemorrágicas (p. ej., trombocitopenia, hemofilia y otras coagulopatías) - Anomalías vasculares (p. ej., malformaciones cavernosas, malformaciones arteriovenosas y aneurismas).
  • 30. ETIOLOGÍA En una cohorte de más de 323,000 nacidos vivos en el norte de California de 1993 a 2003, una revisión retrospectiva identificó 20 casos de accidente cerebrovascular hemorrágico perinatal, incluidos 19 con hemorragia intracerebral y uno con hemorragia subaracnoidea. Las etiologías incluyen trombocitopenia (20%) y malformación cavernosa (5%), pero la mayoría fueron idiopáticas (75%). Los predictores de hemorragia perinatal fueron sufrimiento fetal, parto por cesárea de emergencia, prematuridad y posmadurez, pero no peso al nacer. Las características maternas no difirieron entre los casos y los controles. - Armstrong-Wells J, Johnston SC, Wu YW, Sidney S, Fullerton HJ. Prevalence and predictors of perinatal hemorrhagic stroke: results from the kaiser pediatric stroke study. Pediatrics. 2009;123(3):823. - Cole L, Dewey D, Letourneau N, Kaplan BJ, Chaput K, Gallagher C, Hodge J, Floer A, Kirton A. Clinical Characteristics, Risk Factors, and Outcomes Associated With Neonatal Hemorrhagic Stroke: A Population-Based Case-Control Study. JAMA Pediatr. 2017;171(3):230. Un estudio posterior de casos y controles basado en la población de Alberta, Canadá, identificó 86 casos de accidente cerebrovascular hemorrágico neonatal y los comparó con bebés de control en una proporción de 4 a 1. De los 86 casos, la hemorragia intracerebral primaria representó el 59 %, la transformación hemorrágica el 35 % y el presunto accidente cerebrovascular hemorrágico perinatal el 6 %. Entre los 51 casos de hemorragia intracerebral primaria, la mayoría fueron idiopáticos (67%).
  • 31. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ● Encefalopatía ● Hipotonía ● Debilidad focal ● Convulsiones neonatales ● Apnea ● Dificultades de alimentación ● Irritabilidad ● Fontanela abultada / punto blando (hemorragia intraventricular) ● Respiración superficial o forzada
  • 32. DIAGNÓSTICO Estudios de imágenes: - RM - TAC - Ecografías Otras pruebas: - Ecocardiograma - Pruebas de coagulación
  • 33. TRATAMIENTO Medidas de apoyo: - Corrección de la trombocitopenia grave, reemplazo de factores de coagulación deficientes - Administración de vitamina K - Drenaje ventricular si hidrocefalia - Derivación si la hidrocefalia persiste. - Garantizar una buena función cardiorrespiratoria - Mantener una adecuada presión de perfusión cerebral. - Medidas neuroprotectores: control térmico, presión arterial, oxigenación, glicemia, balance hidro-electrolítico y ácido-base. - Tratar complicaciones como infecciones, convulsiones o la hipertensión endocraneal.
  • 34. Pronóstico Varía según la gravedad y la ubicación de la hemorragia Las hemorragias más graves pueden provocar discapacidades físicas y mentales, como retrasos en el desarrollo, problemas de aprendizaje y parálisis cerebral. Mortalidad 4 a 25% Secuelas entre los sobrevivientes 30 al 77 % Parálisis cerebral Deterioro cognitivo Epilepsia
  • 35. REHABILITACIÓN Terapia física, ocupacional y del habla pueden ayudar a mejorar los resultados funcionales para los niños con accidente cerebrovascular perinatal
  • 37. DEFINICIÓN ● Es un proceso inflamatorio severo del tracto digestivo, de severidad variable ● Necrosis de la pared intestinal ● Frec en RN prematuros ● Puede llevar a : sepsis, peritonitis y muerte
  • 38. EPIDEMIOLOGÍA ● Enf. neonatal, más común ● Causa más común de morbimortalidad ● 1-3 de cada 1000 N.V. ● 1-5% llegan UCIN ● Más frec. menores 32sdg y menores de 1500gr ● Intervención Qx requerida en un 30-50% en menores de 28sdg y ⅓ mueren
  • 40. ETIOLOGÍA Activación de la cadena inflamatoria daño intestinal necrosis estructural ● Inmadurez de tubo digestivo ● Colonización de microflora anormal ● Sistema inmunitaria inmaduro ● Exposición al alimento ● Huésped predispuesto factores de riesgo
  • 41. HIPÓTESIS DE SANTULLI “La colonización bacteriana anormal en intestino expuesto de toxinas bacterianas intactas, producen daño sostenido a la mucosa intestinal y la presencia de sustrato (alimento) activan mediadores R.I. Participantes en necrosis intestinal y formación de gas intramural”. O.N. ENDOTELINA I FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
  • 42. FACTORES DE RIESGO ● Prematurez ● Alimentación enteral temprana ● Enfermedad de la M.H. ● Persistencia del conducto arterioso ● Agentes infecciosos ● Transfusión de productos hemáticos ● Alteraciones circulatorios
  • 43. CLÍNICA ● Presentación variable: Sutil a fulminante. ● Inestabilidad térmica, letargia, apneas, bradicardia , hipotensión. ● Síntomas gastrointestinales: Intolerancia a alimentación, aumento de residuos gástricos, vómitos biliosos, sangre visible u oculta en heces. ● Examen físico: Hipotonía, dificultad respiratoria e inestabilidad HD- ● Distensión abdominal, masa palpable, eritema, edema o crepitaciones de la pared. ● Falla multiorgánica, shock y muerte.
  • 44.
  • 45. DIAGNÓSTICO RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN ● Neumatosis Intestinal: Signo diagnosticado (50-75%) ● Gas en Vena Porta: Signo de gravedad ● Neumoperitoneo: Perforación
  • 46. HALLAZGOS DE LABORATORIO ● Hematología. Normal,leucocitosis-leucopenia anemia y trombocitopenia ● TP, TPT alargados, FIBRINÓGENO bajo ● Química sanguínea. Hipoglicemia ● Gasometría. acidosis respiratoria o metabólica ● PCR positivo ● Desequilibrio hidroelectrolítico. hiponatremia e hipercalcemia
  • 47. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ● Neumonía o sepsis con íleo ● Abdomen agudo: malrotacion con ileo o vilvulo intestinal, invaginacion intestinal, trombosis mesenterica, perforacion gastrica aislada ● Enfermedad de Hirschsprung ● Gastroenteritis por campylobacter ● Enfermedades metabólicas hereditarias (galactosemia) ● Intolerancia alimentaria
  • 48. COMPLICACIONES AGUDAS ● Desequilibrio hidroelectrolítico. ● Choque séptico. ● CID. TARDÍAS ● Estenosis intestinal. ● Síndrome de intestino corto. ● Fístulas entéricas. ● Abscesos de pared. ● FOM. ● Retardo de crecimiento. ● Enterocolitis recurrente.
  • 49.
  • 50. TRATAMIENTO NUTRICION PARENTERAL ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS DE AMPLIO ESPECTRO SUSPENSIÓN DE LA ALIMENTACIÓN ENTERAL DESCOMPRESIÓN GASTROINTESTINAL CON ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA REEMPLAZO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
  • 51. CRITERIOS PARA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA ● Fuerte sospecha o confirmación de perforación intestinal ● Si se observa neumoperitoneo en la RX ● Deterioro clínica rápido pese a tratamiento ● Comienzo y progresión rápida de neumatosis, masa intestinales y obstrucción intestinal
  • 52. ● El tx qx de elección la laparotomía con resección del intestino necrótico e inviable ● Drenaje peritoneal primario + int qx posterior
  • 53. PRONÓSTICO ● MORTALIDAD GENERAL 30-40% de los neonatos con ECN fallecen por esta causa ● MORTALIDAD VARÍA EN BASE A LA EDAD Y PESO 40-100% Peso ≤ 1000gr 10-44% Peso < 1500gr 0-20% Peso > 2500 gr
  • 54.
  • 55.