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La embolización en la
circulación pulmonar puede
producir hipoxia, hipotensión e
insuficiencia cardíaca derecha.
La consecuencia principal de la
embolización sistémica es una
necrosis isquémica (infarto) de
los tejidos distales.
Pueden alojarse en cualquier
zona del árbol vascular.
La inmensa mayoría se deben
a un trombo desplazado.
Un émbolo es una masa
intravascular sólida, líquida o
gaseosa, que es transportada
por la sangre hacia un lugar
alejado de su punto de origen.
•
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El 10-15% de los émbolos
sistémicos son de origen
desconocido.
Los demás se originan a partir
de aneurismas aórticos,
trombos que revisten placas de
ateroesclerosis ulceradas,
vegetaciones valvulares
fragmentadas o en el sistema
venoso.
La mayor parte los émbolos
sistémicos se originan en
trombos murales
intracardíacos; dos tercios se
asocian a infartos del ventrículo
izquierdo, y otro 25%, a una
dilatación de la aurícula
izquierda.
•
•
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Es rara pero grave del
parto y del posparto
inmediato, que se debe a
la penetración de líquido
amniótico en la circulación
materna.
Las manifestaciones
clásicas consisten en la
presencia, dentro de la
microcirculación
pulmonar materna, de
células epidermoides y
mucina, lanugo y grasa
de la vérnix caseosa del
feto.
El síndrome se caracteriza
por disnea intensa de
aparición brusca, cianosis
y shock por hipotensión,
seguido de convulsiones y
coma.
Si la paciente sobrevive a la
primera crisis, aparece edema
pulmonar; esto puede ir seguido de
coagulación intravascular
diseminada, debida a la liberación
de sustancias trombógenas
existentes en el líquido amniótico.
• Consiste en la penetración de burbujas de gas en la circulación, donde obstruyen el flujo sanguíneo
y provocan isquemia.
• El aire puede penetrar en la circulación durante las manipulaciones obstétricas, o como
consecuencia de lesiones de la pared torácica. Se necesitan más de 100𝑐𝑚3
de gas para que
aparezcan manifestaciones clínicas.
• La enfermedad por descompresión es una forma especial de embolia gaseosa causada por cambios
bruscos de la presión atmosférica.
• El aire respirado a gran presión hace que los gases que lo componen se disuelvan en cantidades
crecientes en la sangre y los tejidos, al salir rápidamente de la superficie, los gases disueltos se
desprenden como tales y forman burbujas que dan lugar a las embolias gaseosas.
La formación de burbujas de gas en los
músculos esqueléticos y en las
articulaciones produce dolores que e
conocen como enfermedad de los
buzos
En los pulmones hay edema,
hemorragias y enfisema focal que
producen dificultad respiratoria, el
cuadro llamado ahogos
La embolia gaseosa también puede
causar isquemia focal en varios tejidos,
entre ellos el cerebro y el corazón
El tratamiento consiste en represurizar
al paciente para conseguir que las
burbujas de gas vuelvan a disolverse en
los tejidos para proceder a una
descompresión lenta
Una forma más crónica de la
enfermedad por descompresión es la
llamada enfermedad de las cámaras
neumáticas
La persistencia de embolias gaseosas
en parte del esqueleto poco
vascularizadas da lugar a la aparición
de numerosos focos de necrosis
isquémica
•
•
•
Otras causas menos frecuentes de infarto tisular son la
torsión de los vasos (p. ej., en la torsión testicular o los
vólvulos intestinales), la rotura traumática de los vasos y el
atrapamiento en un saco herniario.
Los infartos se clasifican en función de su color (que
indica la Intensidad de la hemorragia) y la presencia o
ausencia de infección microbiana. Así, pueden ser rojos
(hemorrágicos) o blancos (anémicos) y también sépticos
o asépticos.
Los infartos rojos, se producen: I) en la oclusión venosa
(como en la torsión ovárica); 2) en los tejidos laxos (p. ej.,
pulmón) en los que se puede acumular sangre en las
zonas infartadas; 3) en los tejidos con circulación doble,
como los pulmones y el intestino delgado, en los que es
típica una perfusión parcial inadecuada por el riego
arterial colateral; 4) en tejidos con congestión previa
(como consecuencia de un flujo de salida venoso lento),
y 5) cuando se recupera el flujo tras un infarto (p. ej., tras
una angioplastia de una obstrucción arterial).
Los infartos blancos se
producen en las oclusiones
arteriales de órganos sólidos
con una circulación arterial
terminal (p. ej., corazón,
bazo y riñón) y en los que la
densidad tisular limita el
paso de la sangre de los
lechos vasculares adyacentes
permeables
•
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•
• Una fase no progresiva inicial, durante la cual se activan los
mecanismos compensadores reflejos y se mantiene la perfusión
de los órganos vitales
• Una fase progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular y
empeoramiento de la alteración circulatoria y metabólica, con
acidosis
• Una fase irreversible, en la que las lesiones celulares y tisulares
tienen una gravedad tal que, aunque se corrigieran los defectos
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  • 1.
  • 2. La embolización en la circulación pulmonar puede producir hipoxia, hipotensión e insuficiencia cardíaca derecha. La consecuencia principal de la embolización sistémica es una necrosis isquémica (infarto) de los tejidos distales. Pueden alojarse en cualquier zona del árbol vascular. La inmensa mayoría se deben a un trombo desplazado. Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa, que es transportada por la sangre hacia un lugar alejado de su punto de origen.
  • 5. El 10-15% de los émbolos sistémicos son de origen desconocido. Los demás se originan a partir de aneurismas aórticos, trombos que revisten placas de ateroesclerosis ulceradas, vegetaciones valvulares fragmentadas o en el sistema venoso. La mayor parte los émbolos sistémicos se originan en trombos murales intracardíacos; dos tercios se asocian a infartos del ventrículo izquierdo, y otro 25%, a una dilatación de la aurícula izquierda.
  • 7. Es rara pero grave del parto y del posparto inmediato, que se debe a la penetración de líquido amniótico en la circulación materna. Las manifestaciones clásicas consisten en la presencia, dentro de la microcirculación pulmonar materna, de células epidermoides y mucina, lanugo y grasa de la vérnix caseosa del feto. El síndrome se caracteriza por disnea intensa de aparición brusca, cianosis y shock por hipotensión, seguido de convulsiones y coma. Si la paciente sobrevive a la primera crisis, aparece edema pulmonar; esto puede ir seguido de coagulación intravascular diseminada, debida a la liberación de sustancias trombógenas existentes en el líquido amniótico.
  • 8. • Consiste en la penetración de burbujas de gas en la circulación, donde obstruyen el flujo sanguíneo y provocan isquemia. • El aire puede penetrar en la circulación durante las manipulaciones obstétricas, o como consecuencia de lesiones de la pared torácica. Se necesitan más de 100𝑐𝑚3 de gas para que aparezcan manifestaciones clínicas. • La enfermedad por descompresión es una forma especial de embolia gaseosa causada por cambios bruscos de la presión atmosférica. • El aire respirado a gran presión hace que los gases que lo componen se disuelvan en cantidades crecientes en la sangre y los tejidos, al salir rápidamente de la superficie, los gases disueltos se desprenden como tales y forman burbujas que dan lugar a las embolias gaseosas.
  • 9. La formación de burbujas de gas en los músculos esqueléticos y en las articulaciones produce dolores que e conocen como enfermedad de los buzos En los pulmones hay edema, hemorragias y enfisema focal que producen dificultad respiratoria, el cuadro llamado ahogos La embolia gaseosa también puede causar isquemia focal en varios tejidos, entre ellos el cerebro y el corazón El tratamiento consiste en represurizar al paciente para conseguir que las burbujas de gas vuelvan a disolverse en los tejidos para proceder a una descompresión lenta Una forma más crónica de la enfermedad por descompresión es la llamada enfermedad de las cámaras neumáticas La persistencia de embolias gaseosas en parte del esqueleto poco vascularizadas da lugar a la aparición de numerosos focos de necrosis isquémica
  • 10.
  • 12. Otras causas menos frecuentes de infarto tisular son la torsión de los vasos (p. ej., en la torsión testicular o los vólvulos intestinales), la rotura traumática de los vasos y el atrapamiento en un saco herniario.
  • 13. Los infartos se clasifican en función de su color (que indica la Intensidad de la hemorragia) y la presencia o ausencia de infección microbiana. Así, pueden ser rojos (hemorrágicos) o blancos (anémicos) y también sépticos o asépticos. Los infartos rojos, se producen: I) en la oclusión venosa (como en la torsión ovárica); 2) en los tejidos laxos (p. ej., pulmón) en los que se puede acumular sangre en las zonas infartadas; 3) en los tejidos con circulación doble, como los pulmones y el intestino delgado, en los que es típica una perfusión parcial inadecuada por el riego arterial colateral; 4) en tejidos con congestión previa (como consecuencia de un flujo de salida venoso lento), y 5) cuando se recupera el flujo tras un infarto (p. ej., tras una angioplastia de una obstrucción arterial). Los infartos blancos se producen en las oclusiones arteriales de órganos sólidos con una circulación arterial terminal (p. ej., corazón, bazo y riñón) y en los que la densidad tisular limita el paso de la sangre de los lechos vasculares adyacentes permeables
  • 14.
  • 16.
  • 19.
  • 20. • • • • Una fase no progresiva inicial, durante la cual se activan los mecanismos compensadores reflejos y se mantiene la perfusión de los órganos vitales • Una fase progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular y empeoramiento de la alteración circulatoria y metabólica, con acidosis • Una fase irreversible, en la que las lesiones celulares y tisulares tienen una gravedad tal que, aunque se corrigieran los defectos hemodinámicos, la supervivencia resultaría imposible