Este documento presenta información sobre varios temas relacionados con la patología vascular y el shock, incluyendo la coagulación intravascular diseminada, embolia pulmonar, infarto, y shock. Describe las causas, síntomas, y consecuencias de estos trastornos, así como su patogenia y manifestaciones morfológicas. El documento también explica las diferentes fases del shock, incluyendo la no progresiva, la progresiva, y la irreversible.

1. INTEGRANTES:
• Caiza Carlos
• Carrillo Danna
• Ortega Antonella
• Rea Stefannie
• Rodriguez Camila
• Santamaría Doménica
• Semblantes Leidy
UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CHIMBORAZO
CARRERA DE MEDICINA
PATOLOGÍA
TEMA: COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA,
EMBOLIA, INFARTO,SHOCK.
GRUPO 2

2. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
• No es una enfermedad específica, sino la complicación de un
gran número de trastornos asociados con actividad sistémica
de la trombina.
• Desde complicaciones obstétricas a cánceres avanzados,
pueden complicarse con CID, que provoca la formación
diseminada de trombos en la microcirculación.

3. • Los trombos microvasculares pueden causar insuficiencia
circulatoria difusa y disfunción de órganos, especialmente
encéfalo, pulmones, corazón y riñón.
• Las trombosis descontroladas gastan plaquetas y factores de
coagulación y a menudo activan mecanismos fibrinolíticos.
• Así pues, los síntomas inicialmente asociados trombosis
pueden transformarse en catástrofes hemorrágicas, como
accidente cerebrovascular hemorrágico o shock hipovolémico.

4. EMBOLIA PULMONAR
• Los émbolos pulmonares se originan
en trombosis venosas profundas y son
la forma más frecuente de
enfermedad trombo embolica.
• La EP causa unas 100.000 muertes al
año en EE.UU en más del 95% de
casos las EP tienen su origen en TVP
de las piernas.

5. Los trombos de TVP son transportados
por las venas progresivamente
mayores y el lado derecho del corazón
antes de atascarse en la vasculatura
arterial pulmonar.
Según el tamaño del embolo puede:
Ocluir la arteria pulmonar principal
Disponerse en forma de silla de
montar en la bifurcación de la arteria
pulmonar
Pasar a ramificaciones arteriales de
menor tamaño.

6. • Con frecuencia hay múltiples
émbolos que se producen
secuencial o simultáneamente en
forma de rociada de émbolos más
pequeños procedentes de una
masa grande única; por lo general
el paciente que ha sufrido una EP
tiene alto riesgo de padecer más.

7. CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LOS
ÉMBOLOS PULMONARES.
La mayoría de los émbolos
pulmonares (60-80%) son
clínicamente silentes por su
pequeño tamaño.
Con el tiempo se organizan y
quedan incorporados a la
pared del vaso, dejando una
telaraña extendida, fibrosa, y
frágil.
Obstruyen el 60% o más de la
circulación pulmonar,
produciendo muerte súbita,
insuficiencia cardiaca derecha
o colapso cardiovascular.

8. La obstrucción de arterias
de tamaño mediano con
rotura vascular puede
provocar una hemorragia
pulmonar, pero no suele
causar infartos pulmonares.
La obstrucción embolica de
las arterias pulmonares
pequeñas y terminales
produce, a menudo,
hemorragia o infarto.
Múltiples émbolos a lo
largo del tiempo pueden
causar hipertensión
pulmonar e insuficiencia
del ventrículo derecho.

9. TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA
• La mayoría de los émbolos sistémicos
(80%) provienen de trombos murales
intracardiacos, dos terceras partes de
los cuales se asocian a infartos de la
pared del ventrículo izquierdo y otra
cuarta parte a dilatación de la aurícula
izquierda y fibrilación auricular.

10. • El resto tiene su origen en
aneurismas aórticos, placas
ateroescleróticas, vegetaciones
valvulares, y rombos venosos, el 10-
15% son de origen desconocido.
• Los émbolos arteriales se desplazan
a muy distintas zonas, el punto de
detención depende del origen y la
cantidad relativa de flujo sanguíneo
que reciban los tejidos situados en
sentido anterógrado.

11. • La mayoría termina por alojarse en:
• Las extremidades inferiores (75%)
• El encéfalo (10%)
• Otros tejidos como:
• El intestino
• Riñones
• Bazo
• Extremidades superiores.
• Las consecuencias dependen de la vulnerabilidad de los tejidos afectados a la
isquemia, el calibre del vaso ocluido y la presencia o ausencia de
vascularización colateral, por lo general el resultado es infarto tisular.

12. EMBOLIA
• Un émbolo es una masa intravascular desprendida, sólida,
líquida o gaseosa, transportada por la sangre desde su punto
de origen a un lugar distinto, donde, a menudo, causa
disfunción o infarto tisular.
• Otros émbolos infrecuentes están compuestos por gotitas de
grasa, burbujas de nitrógeno, desechos ateroescleróticos
(émbolos de colesterol), fragmentos de tumor, médula ósea o
incluso cuerpo es extraños.

13. • Los émbolos se desplazan por la sangre hasta que se
encuentran con vasos demasiados pequeños para
permitir su avance, causando una oclusión vascular
parcial o completa.
• Dependiendo de su origen, los émbolos se pueden
alojar en cualquier punto del árbol vascular

14. INFARTO• Área de necrosis isquémica causada por la oclusión de
la vascularización arterial o el drenaje venoso.
• El infarto de miocardio, cerebral y pulmonar son
complicaciones frecuentes en muchas situaciones
clínicas, el infarto intestinal suele ser mortal.

15. Causas mas
frecuentes
Causas menos
frecuentes
Causas
infrecuentes
Trobosis o
embolia pulmonar
Vasoespasmo local,
hemorragia en una
placa ateromatosa o
compresión
extrínseca de vasos
Torsión de un vaso,
rotura vascular
traumática o
compromiso vascular
secundario a edema, o
bien por compresión en
un saco herniario

16. CLASIFICACIÓN
• Se clasifican según el color y la presencia o ausencia de infección:
 Rojos (hemorrágicos)
 Blancos (anémicos)
 Sépticos
 Estériles

17. INFARTO ROJO
Producidospor:
Oclusiones venosas (ej.
Torsión testicular)
En tejidos laxos y esponjosos
(ej. Pulmón) en los que puede
acumularse sangre en la zona
infartada
En tejidos con circulación
doble (ej. intestino
delgado y pulmón)
En tejidos previamente
congestionados por un
drenaje venoso muy lento
Cuando se restablece el flujo en
una zona de oclusión arterial previa
y necrosis (ej. tras la angioplastia
de una obstrucción arterial).

18. INFARTO BLANCO
Producidos
por:
Oclusiones
arteriales
En órganos
sólidos como
el corazón,
bazo y riñón
La densidad
del tejido
limita la salida
de sangre de
capilares
adyacentes al
área necrótica

19. INFARTO SÉPTICO
• El infarto se convierte en un absceso cuando las vegetaciones
cardiacas infectadas embolizan o cuando los microbios colonizan un
tejido necrótico.

20. MORFOLOGÍA
• Forma cuña
• Bordes hiperémicos (aumento de
irrigación)
• Pálido o rojo
• Base en la periferia
• Bordes irregulares
Macro
• Necrosis isquémica o de
coagulación
• Inflamación agua 12-48h
• Proliferación de tejido fibroso
• Necrosis Licuefacción: cerebro
Micro

22. • Una oclusión vascular puede causar efectos que oscilan
entre prácticamente ninguno hasta disfunción tisular y
necrosis de la entidad suficiente para causar la
muerte.
• Las variantes que influyen en el desarrollo en el
resultado de las oclusiones vasculares son las
siguientes:

24. • La existencia de una irrigación sanguínea
alternativa es el determinante más importante
de la aparición o no de lesiones tisulares en
caso de oclusión de un vaso.

26. • las oclusiones de
desarrollo lento tienen
menos probabilidades de
causar infarto, porque
dejan tiempo para la
creación de vías de
perfusión colaterales.

27. • las neuronas sufren daños irreversibles cuando quedan privadas
de su irrigación sanguínea durante tan solo 3-4 min.
• Las células miocárdicas, aunque más resistentes que las neuronas,
también son bastante sensibles y mueren tras 20-30 min de
isquemia (aunque, como mencionamos, los cambios en el aspecto de
las células muertas tardan 4-12 h en aparecer).
• Por el contrario, los fibroblastos del miocardio siguen siendo
viables incluso tras muchas horas de isquemia.

29. • Lógicamente, una concentración sanguínea de O2
anormalmente baja (independientemente de su causa)
aumenta la probabilidad y la extensión del infarto.

30. SHOCK
El shock es un estado en el que un gasto cardiaco reducido o la disminución del volumen
sanguíneo circulante eficaz altean la perfusión tisular y provocan hipoxia celular. El shock puede
complicar hemorragias graves, quemaduras o traumatismos extensos, infarto de miocardio,
embolia de pulmón y sepsis microbianas. Sus causas pertenecen a tres categorías globales.
Shock asociado con inflamación sistémica
Shock cardiógeno
Shock hipovolémico

31. SHOCK CARDIÓGENO
Resulta de un gasto cardiaco bajo secundario a la insuficiencia
de la bomba miocárdica. Esta puede deberse a lesiones
miocárdicas intrínsecas (infarto), arritmias ventriculares,
compresión extrínsecas (taponamiento cardiaco) y obstrucción de
la vía de salida (ej., embolia pulmonar).

32. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Secundario a gasto cardiaco bajo debido a un volumen
sanguíneo reducido, como sucede en las hemorragias
masivas o pérdidas de líquido por quemaduras graves.

33. SHOCK ASOCIADO CON INFLAMACIÓN SISTÉMICA
• Puede estar desencadenado por distintas agresiones, especialmente
infecciones microbianas, quemaduras, traumatismos y pancreatitis.
Estas anomalías cardiovasculares resultan en hipoperfusión tisular,
hipoxia celular y alteraciones metabólicas que provocan disfunción
de órganos y el fallecimiento.

34. PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO
Con una tasa de mortalidad superior al 20%, el shock séptico es la primera causa de muerte en
las unidades de ciudadanos intensivos y el responsable de la pérdida de más de 200.00 vidas
cada año en EE.UU. El shock séptico está producido con mas frecuencia por infecciones
bacterias por Gram positivos, seguido de bacterias Gram negativas y hongos.

35. Se cree que los factores principales de la
fisiopatología del shock séptico son los siguientes:
• Respuestas inflamatorias y antiinflamatorias
• Activación y lesión del endotelio
• Inducción de un estado procoagulante
• Anomalías metabólicas
• Disfunción de órganos

36. FASES DEL SHOCK
• Fase no progresiva inicial, durante la que se activan
mecanismos compensadores reflejos y se mantiene la
perfusión de los órganos vitales.
• Fase progresiva, caracterizado por hipoperfusión
tisular y aparición de deterioro circulatorio y
desequilibrios metabólicos, incluida acidosis láctica.

37. • Fase irreversible, que aparece una vez que el organismo ha sufrido
lesiones celulares y tisulares tan graves que la supervivencia es
imposible, aunque se corrija las alteraciones hemodinámicas.

38.  Fases del Shock
Es un trastorno
progresivo.
No se conocen
los mecanismo
de muerte por
sepsis.
No se conocen
los mecanismo
de muerte por
sepsis.
Apoptosis de
linfocitos y
enterocitos.
Apoptosis de
linfocitos y
enterocitos.
No existe
hipotensión.
Insuficiencia de
(órganos
secundaria)
El shock hipovolémico y el cardiógeno su
evolución es hasta la muerte.

39.  Fases del Shock
• Fase no
progresiva inicial
• Fase progresiva • Fase irreversible
Se activan
mecanismos
compensadores
reflejos y se
mantiene
perfusión de
órganos.
• Hipoperfusión tisular.
• Deterioro circulatorio y
desequilibrios
metabólicos, incluidos
acidosis láctica.
Aparece cuando
en el
metabolismo ya
aparecido
lesiones
celulares y
tisulares muy
graves

40. MORFOLOGIA
Producidos por
acción hipoxica.
Los cambios
suprarrenales shock se
observa depleción de
lípidos en células
corticales
En los riñones se
presenta necrosis
tubular aguda.
Los pulmones
nunca en el shock
hipovolemico.
Los pulmones
cuando se afectan
cuando son
causados por sepsis
o traumatismos
En el shock séptico, la
aparición de coagulación
intravascular diseminada,
forma microtrombos en
encéfalo y corazón

41.  CONSECUENCIAS CLÍNICAS
Shock hipovolémico y
Cardiógeno
Shock Séptico

42. Bibliografía: Robbins y Cotran Patología estructural y funcional novena edición.