1. Alexander Peralta Villavicencio
Juan Manuel Contreras Rojas
Francisco Andrés Sobarzo Pérez
Walter G. Alaníz Acuña
Jesús Manuel Solís Andrade
9 de octubre del 2013, Ensenada, Baja California, México.

4. • Anticoagulante.
 Pulmones, hígado, piel y
células cebadas.
• Actúa sobre la trombina.
Francisco Andrés Sobarzo Pérez

5. Francisco Andrés Sobarzo
Pérez

6. • Estado autoinmune.
• Primario.
• Secundario.
Francisco Andrés Sobarzo Pérez

7. • Desarrollo en cualquier nivel del
aparato cardiovascular.
• El tamaño y la forma depende del
lugar de origen y las causas.
• Trombos arteriales o cardiacos:
aparecen en focos de lesión
endotelial o turbulencia y crecen
de forma retrograda desde el
punto de inserción.
• Trombos venosos: se localizan en
lugares con estasis y se
extienden en la dirección del flujo.
Francisco Andrés Sobarzo Pérez

8. • Líneas de Zahn: laminaciones macro y microscópicas,
líneas claras de plaquetas y fibrina pálida alternándose
con otras mas oscuras ricas en eritrocitos, su presencia
implica trombosis en un sitio de flujo sanguíneo rápido.
Francisco Andrés Sobarzo Pérez

9. • Se localizan en las cámaras cardiacas o a la luz de la
aorta.
Cardiaca: contracción
anormal del miocardio,
lesiones endomiocárdicas.
Aórticos: placas
ateroscleróticas ulceradas,
aneurismas.
Francisco Andrés Sobarzo Pérez

10. • Con frecuencia son
oclusivos.
• Se localizan en:
 Arteria coronaria.
 Arteria cerebral.
 Arteria femoral.
• Formados por una trama
frágil de plaquetas, fibrina,
eritrocitos y leucocitos en
degeneración.
Francisco Andrés Sobarzo Pérez

11. • Casi siempre oclusiva.
• Forma un molde a lo largo de la luz.
• Trombos rojos o de estasis: suelen contener mas
eritrocitos mezclados con menos plaquetas. Están
dentro de la circulación menos rápida.
Francisco Andrés Sobarzo

12. • Son gelatinosos.
• Tienen una parte declive en
donde se depositan
eritrocitos por la gravedad.
• Una parte sobrenadante en
¨grasa de pollo¨ amarillenta.
Francisco Andrés Sobarzo Pérez

13. • Trombos de las válvulas cardiacas.
• Se dan por bacterias u hongos
transportados por la sangre, se
adhieren a las válvulas lesionadas o
producen lesiones valvulares
directamente.
• Lesiones endoteliales y alteraciones
del flujo inducen estas masas
trombóticas.
Francisco Andrés Sobarzo Pérez

14. Endocarditis trombótica no
bacteriana.
• Vegetaciones estériles.
• Válvulas no infectadas.
• Hipercoagulobilidad.
Endocarditis de LibmanSacks.
• Menos frecuente.
• Estéril.
• Lupus eritematoso sistémico.
Francisco Andrés Sobarzo Pérez

15. • Propagación: Acumulación de plaquetas y fibrina.
• Embolización: Los trombos se sueltan y desplazan a otros lugares de la
vascularización.
• Disolución: Se produce por la fibrinólisis, que puede ocasionar una
retracción rápida y desaparición completa de trombos recientes. Por el
contrario, depósitos extensos de fibrina y la formación de enlaces cruzados
en trombos más antiguos los hace mas resistentes a la lisis.
• Organización y recanalización: Los trombos más antiguos se organizan por
el crecimiento de las células endoteliales, células musculares lisas y
fibroblastos.
Manuel Contreras Rojas

16. • Los trombos obstruyen las arterias y
venas y son fuente de émbolos.
• El efecto predomina dependiendo de la
localización de la trombosis.
Venas
Arterias
• Producen congestión y edema en los lechos
vasculares distales a una obstrucción.
• Puede embolizar y provocar infarto en territorios
distales, una oclusión trombótica en sitio critico.
Manuel Contreras Rojas

17. • Los trombos venosos superficiales se
localizan en la vena safena afectada por
varices. Causantes de congestión local,
edema, dolor e hipersensibilidad, es raro que
embolicen.
• Trombosis Venosa Profunda (TVP).
Afecta venas de gran calibre de las piernas, en
o encima de la rodilla.
Es mas grave porque estos trombos suelen
embolizar a los pulmones y causar infartos
pulmonares.
Manuel Contreras Rojas

18. • La TVP se asocia a estados de hipercoagulabilidad.
-Factores predisponentes • Encamanamiento
• Inmovilización
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Diátesis trombótica del embarazo se asocia a hipercoagulabilidad.
-Factores predisponentes • Infusión de liquido amniótico
• Final de la gestación
• Periodo postparto
Manuel Contreras Rojas

19. Una causa esencial de trombosis arterial es la arterosclerosis,
asociada a perdida de la integridad endotelial y a un flujo vascular
anormal.
El infarto de miocardio puede predisponer
a la formación de trombos murales
cardiacos.
Manuel Contreras Rojas

20. • Corresponde a la aparición súbita de trombos de fibrina de forma
masiva en la microcirculación.
• Pueden causar insuficiencia circulatoria difusa, a nivel cerebral,
pulmonar, cardiaca y renal.
• La trombosis diseminada de los microvasos determina el consumo
de plaquetas y proteinas (coagulación de consumo)
Manuel Contreras Rojas

21. EMBOLIA
El termino embolo fue acuñado para describir objetos que se alojan
en los vasos y obstruyen el flujo de la sangre. (Rudolf
Virchow1848)
Masa solida, líquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y
es transportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de
origen.
Walter G. Alaníz Acuña

22. EMBOLIA
CONSTITUCIÓN DEL ÉMBOLO:
• Partes de un trombo roto.
• Gotículas de grasa.
• Burbujas de nitrógeno.
• Restos ateroscleróticos.
• Fragmentos de tumor.
• Médula ósea.
• Cuerpos extraños.
Walter G. Alaníz Acuña

23. EMBOLIA
Walter G. Alaníz Acuña

24. EMBOLIA PULMONAR (EP)
Bloqueo súbito de una arteria pulmonar
El 95% de los casos, originados por una trombosis venosa profunda
(TVP), (la TVP aparece con una frecuencia doble o triple que la EP)
Walter G. Alaníz Acuña

25. EMBOLIA PULMONAR (EP)
La gravedad y tamaño de la lesión depende del tamaño y lugar de
oclusión.
Los émbolos grandes, pueden disponerse a modo de silla de montar.
Los émbolos de procedencia venosa pueden ocasionas embolia
Paradójica.
Walter G. Alaníz Acuña

26. EMBOLIA PULMONAR (EP)
COMPLICACIONES DE EP:
• La mayor parte de los émbolos
pulmonares (60-80%) no producen
clínica.
• Se produce muerte súbita, insuficiencia
cardíaca derecha (cor pulmonale).
• La obstrucción por émbolos de las
arterias de mediano calibre, puede causar
una hemorragia.
• La aparición de embolias múltiples puede
originar una hipertensión pulmonar con
insuficiencia ventricular derecha.
Walter G. Alaníz Acuña

27. TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA
La existencia de émbolos en la circulación
arterial.
 El 80% se originan en trombos murales
intracardiacos.
 El 10-15% se deben a:
• Aneurismas de aorta.
• Trombos sobre placas de aterosclerosis ulceradas.
• Fragmentación de una vegetación valvular.
• Embolias paradójicas en menor porcentaje.
Walter G. Alaníz Acuña

28. TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA
El daño por embolia en un
tejido depende de:
• Vulnerabilidad del tejido frente a la
isquemia.
• Calibre del vaso ocluido.
• La existencia de flujo colateral
los émbolos arteriales producen un
infarto de los tejidos afectados.
Walter G. Alaníz Acuña

29. • Globulos microscopicos de grasa
• Fractura de huesos largos
• Traumatismo en partes blandas
Jesús Manuel Solís A.

30. • Síndrome de embolia grasa
•
•
•
•
Insuficiencia pulmonar
Síntomas neurológicos
Anemia
Trombocitopenia
Jesús Manuel Solís A.

31. • A los 1-3 días se produce de forma súbita:
•
•
•
•
Taquipnea
Disnea
Taquicardia
Irritabilidad e intranquilidad
Jesús Manuel Solís A.

32. • Trombocitopenia:
• Adherencia de plaquetas a globulos de grasa
• Agregacion o secuestro esplenico
• Anemia:
• Agregación parecida de los eritrocitos asociada o no a hemólisis
Jesús Manuel Solís A.

33. • Los microémbolos de grasa y los agregados pueden
ocluir los vasos pulmonares o cerebrales.
Jesús Manuel Solís A.

34. • Burbujas de gas en circulación que coalescen para
formar masas espumosas que obstruyen el flujo
vascular.
• Mas de 100 cc para clinica pulmonar
Jesús Manuel Solís A.

35. • Enfermedad por descompresión
• Buceadores.
• Trabajadores de construcción bajo el agua.
• Ascender con rapidez en un avión no presurizado.
Jesús Manuel Solís A.

36. • Retorcimiento
• Persistencia de embolias gaseosas
• Necrosis en cabezas femorales, tibia y humeros.
• A nivel pulmonar
• Edema
• Hemorragia
• Atelectasias focales o
enfisema
Jesús Manuel Solís A.

37. • Complicación mortal del parto y el posparto inmediato.
• Quinta causa de mortalidad materna mundial.
• Lesiones neurológicas en el 85% de las supervivientes
Jesús Manuel Solís A.

38. • Cuadro:
• Súbita aparición de disnea, cianosis y shock
• Cefalea, convulsiones o coma
• Pasada la crisis inicial aparece:
• Edema pulmonar
• CID (50% de los casos)
Jesús Manuel Solís A.

39. • Causa:
• Infusión de liquido amniótico o tejidos fetales a la circulación
materna por un desgarro en la membrana placentaria o rotura de
las venas uterinas
Jesús Manuel Solís A.