El documento describe diferentes tipos de embolia, incluyendo émbolos sólidos, líquidos y gaseosos. Explica que un émbolo es una masa que se libera en los vasos sanguíneos y es transportada a otras áreas, pudiendo obstruir el flujo sanguíneo. Describe las consecuencias como infartos e insuficiencia de órganos si el flujo sanguíneo es bloqueado. También explica las diferentes etapas del shock, una condición potencialmente mortal que puede ocurrir si no se corrige la

1. Embolia

2.  Un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa que se
libera dentro de los vasos y es transportada por la sangre a
un lugar alejado de su punto de origen.
 Objetos que se alojan en los vasos y obstruyen el flujo de
la sangre.

3. Otras formas menos frecuentes de embolia:
• Gotículas de grasa
• Burbujas de nitrógeno
• Restos ateroscleróticos (embolias de colesterol)
• Fragmentos de tumor
• Médula ósea
• Cuerpos extraños.
 Una embolia es de origen trombótico.

4. • Es inevitable que los émbolos queden atascados en vasos
de calibre demasiado pequeño para permitirles el avance.
• Oclusión vascular parcial o completa.
• Una consecuencia importante es la necrosis isquémica
(infarto) del tejido distal.

5. • Según su origen, los émbolos pueden quedar alojados en
cualquier punto del lecho vascular.
• Evolución clínica se comprende mejor si se divide en
émbolos alojados en la circulación pulmonar o sistémica.

6. Embolia pulmonar
• Ha mostrado una incidencia bastante estable desde la
década de los setenta con 2-4 de cada 1.000 pacientes
hospitalizados en EE. UU.
• Aunque la frecuencia de EP mortal (valorada en autopsia)
se ha reducido del 6 al 2% en los últimos 25 años, la EP
sigue siendo la causa de unas 200.000 muertes anuales en
EE. UU.

7. • 95% de los casos, el origen de la EP es una trombosis venosa profunda (TVP) de
la pierna.
• Según el tamaño del émbolo, pueden ocluir la arteria pulmonar principal,
disponerse a modo de silla de montar sobre la bifurcación de la arteria
pulmonar (émbolo en silla de montar) o alcanzar las arterias más pequeñas.

8. • Es frecuente que se produzcan embolias múltiples, de forma secuencial o a
modo de una ducha de émbolos pequeños a partir de una masa grande única.

9. • La mayor parte de los émbolos pulmonares (60-80%) no producen clínica,
porque son pequeños. Con el tiempo se organizan y se incorporan en la pared
vascular; en algunos casos, la organización de un trombo émbolo deja una
red fibrosa delicada.
• Se produce muerte súbita, insuficiencia cardíaca derecha (corpulmonale) o
colapso cardiovascular cuando el émbolo obstruye un 60% de la circulación
pulmonar o más.

10. • La obstrucción por émbolos de las arterias de mediano calibre, con la posterior
rotura vascular, puede causar una hemorragia pulmonar, pero, en general, no
provoca un infarto pulmonar.
• La obstrucción embólica de las ramas pequeñas arteriolares de la circulación
pulmonar produce hemorragia o infarto en general.
• La aparición de embolias múltiples a lo largo del tiempo puede originar una
hipertensión pulmonar con insuficiencia ventricular derecha.

11. Trombo Embolia Sistémica
• Es la existencia de émbolos en la circulación arterial.
• La mayor parte (80%) se originan en trombos murales
intracardíacos.
• Un 10-15% de las embolias sistémicas tienen un origen
desconocido.
• Las embolias arteriales pueden dirigirse a múltiples lugares.

13. Principales lugares de embolización arteriolar:
• Extremidades inferiores (75%)
• El encéfalo (10%)
Menos frecuente la afectación en:
• Los intestinos
• Riñones
• Bazo
• Extremidades superiores.

14. EMBOLIA DE GRASA Y MEDULA OSEA
• Glóbulos microscópicos de grasa, asociados o no a elementos de la médula
ósea hematopoyética, se pueden encontrar en la circulación e impactar en la
vasculatura pulmonar.
• Menos frecuencia, en pacientes con traumatismos de partes blandas o
quemaduras.

15. • La grasa y las células asociadas que se liberan tras una lesión medular o del
tejido adiposo pueden acceder a la circulación por la rotura de los sinusoides
o las vénulas medulares.
• Las EP de grasa o médula son hallazgos incidentales muy frecuentes tras una
reanimación cardiopulmonar enérgica.
• Se producen embolias de grasa en el 90% de los pacientes con lesiones
esqueléticas graves, pero menos del 10% de estos pacientes tienen clínica.

17. • Caracteriza por insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, anemia y
trombocitopenia, y es mortal en un 5-15% de los casos.
• A los 1-3 días de la lesión se produzca de forma súbita taquipnea, disnea y
taquicardia.
• La irritabilidad y la intranquilidad pueden evolucionar a delirio y coma.

18. Embolia Aérea
• Burbujas de gas dentro de la circulación pueden coalescer para formar masas
espumosas que obstruyen el flujo vascular.
• Por ejemplo, un volumen muy pequeño de aire atrapado dentro de una arteria
coronaria durante una cirugía de derivación.
• Se necesitan más de 100 cm3 de aire para ocasionar clínica en la circulación
pulmonar

19. • Enfermedad por descompresión: se produce cuando los individuos se someten a
una reducción súbita de la presión atmosférica.
• Los buceadores de profundidad en el mar.
• Los trabajadores de la construcción que trabajan bajo el agua.
• Los individuos que ascienden con rapidez en un avión no presurizado.
• A nivel pulmonar, la existencia de burbujas de aire en los vasos provoca
edema, hemorragia y atelectasias focales o enfisema.

20. • Enfermedad por descompresión: persistencia de embolias gaseosas dentro
del sistema esquelético produce múltiples focos de necrosis isquémica.
• Afectan sobre todo a las cabezas femorales, la tibia y los húmeros.
• Enfermedad por descompresión aguda: se trata colocando al individuo en una
cámara de alta presión, que fuerza la disolución de las burbujas de gas.

21. Embolia del liquido amniótico
• Complicación mortal del parto y el posparto inmediato.
• 1 por cada 40.000 partos, la mortalidad del cuadro alcanza el 80%.
• Responsable de un 10% aproximadamente de las muertes maternas en EE. UU. y
provoca lesiones neurológicas permanentes en un 85% de las supervivientes.
• Infusión de líquido amniótico o tejidos fetales a la circulación materna a través de
un desgarro en las membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas.

23. INFARTO

24. • Zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o
el drenaje venoso.
• Infarto tisular es una causa frecuente y muy importante de enfermedad
clínica.
• 40% de los fallecimientos en EE. UU. se deben a la enfermedad
cardiovascular, y la mayoría se pueden atribuir a infartos cerebrales o
miocárdicos.

25. Factores que condicionan el desarrollo de un infarto.
Los efectos de una oclusión vascular pueden ir desde un efecto nulo o mínimo a la
muerte de un tejido o paciente. Los principales determinantes de la evolución final
son:
1) La naturaleza del riego.
2) La velocidad de aparición de la oclusión.
3) La vulnerabilidad a la hipoxia.
4) El contenido de oxígeno en la sangre.

26. Shock
 Vía final común de varios acontecimientos clínicos potencialmente
mortales, que incluyen:
• Hemorragias graves
• Traumatismos
• Quemaduras extensos
• Infartos de miocardio grandes
• Embolia pulmonar masiva
• Sepsis microbiana

27. • Se caracteriza por una hipotensión sistémica debida a una reducción del gasto
cardíaco o una disminución del volumen de sangre circulante eficaz.
• Consecuencias: son una alteración de la perfusión tisular con hipoxia celular.
• Al principio, la lesión celular es reversible, pero un shock prolongado acaba
produciendo una lesión tisular irreversible, que con frecuencia resulta mortal.

28. • El shock cardiógeno se debe a un bajo gasto cardíaco por fallo de la bomba
miocárdica.
• El shock hipovolémico se debe a un bajo gasto cardíaco debido a una
pérdida de volumen de plasma o sangre
• El shock séptico se debe a una vasodilatación y estancamiento periférico de
la sangre como parte de una reacción inmunitaria sistémica frente a las
infecciones bacterianas o micóticas

29. Patogenia del shock séptico
• El shock séptico se asocia a una alteración hemodinámica y hemostática
grave, por lo que se debe considerar en detalle.
• 20%, el shock séptico es una de las principales causas de muerte en las
unidades de cuidados intensivos
• 200.000 fallecimientos anuales en EE. UU
• El shock séptico se produce principalmente por las infecciones por bacterias
grampositivas, seguidas de las gramnegativas y los hongos.

30. Los principales factores que contribuyen a la fisiopatología incluyen:
• Mediadores inflamatorios. Diversos elementos de la pared de la célula
microbiana se unen a receptores en los neutrófilos, células inflamatorias
mononucleares y células endoteliales, y determinan la activación celular.
• Activación y lesión de las células endoteliales. La activación de las células
endoteliales por los elementos microbianos o por los mediadores inflamatorios
elaborados por los leucocitos determina tres secuelas fundamentales:
• 1) Trombosis
• 2) Aumento de la permeabilidad vascular
• 3) Vasodilatación.

31. • Alteraciones metabólicas. Los pacientes sépticos muestran resistencia a la
insulina con hiperglucemia.
• Inmunosupresión. El estado hiperinflamatorio iniciado por la sepsis puede
activar mecanismos inmunosupresores contrarreguladores, que pueden implicar a
la inmunidad innata y adaptativa.
• Disfunción orgánica. La hipotensión sistémica, el edema intersticial y la
trombosis de vasos pequeños reducen el aporte de oxígeno y nutrientes a los
tejidos, que son incapaces de utilizar los nutrientes que les llegan de forma
adecuada por cambios en el metabolismo celular.

32. • La gravedad y la evolución del shock séptico dependen posiblemente de la
extensión y virulencia de la infección, del estado inmunitario del huésped.
• Un grupo adicional de proteínas secretadas por las bacterias y llamadas
superantígenos también producen un síndrome parecido al shock séptico (el
llamado síndrome del shock tóxico) .

33. Fases del Shock
• El shock es un trastorno progresivo que, si no se corrige, produce la muerte.
• El shock hipovolémico y cardiógeno se comprenden bien los mecanismos de la
muerte.
• El shock de estos tipos suele evolucionar en tres fases generales:
Una fase inicial no progresiva.
Una fase progresiva.
Una fase irreversible

34. • En la fase inicial no progresiva del shock diversos mecanismos neurohumorales
ayudan a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial.
 Los efectos netos incluyen taquicardia, vasoconstricción periférica y conservación
de líquidos en los riñones.
• Si no se corrigen las causas de base, el shock entra de forma imperceptible en la
fase progresiva durante la cual aparece una hipoxia tisular difusa.
 Empeora el gasto cardíaco, sino que también aumenta el riesgo de que las CE
sufran lesiones anóxicas.

35. • Si no se interviene, el proceso acaba entrando en la fase irreversible.
• La función contráctil del miocardio empeora
• Shock bacteriémico
• Fracaso renal completo por la necrosis tubular aguda.