1. Las embolias se originan cuando una masa sólida, líquida o gaseosa se transporta por la sangre y obstruye un vaso en una ubicación distante. La embolia pulmonar se origina comúnmente por una trombosis venosa profunda. 2. Los infartos son áreas de necrosis isquémica causadas por la oclusión de vasos arteriales o venosos, generalmente como resultado de fenómenos trombóticos o embólicos. Pueden ser blancos u oscuros dependiendo del tipo de vaso ob

2. EMBOLIAS
Termino embolo hace referencia a
cualquier masa solida, liquida o gaseosa
transportada por la sangre hasta una
localización distante el 99% se originan
a partir de trombos

3. Embolia pulmonar se origina a partir de una trombosis venosa profunda (en
miembros inferiores , pudiendo ocluir la arteria pulmonar principal denominada
embolia en silla de montar) si los émbolos obstruyen un 60% o mas pueden
provocar una muerte súbita

4. TROMBO EMBOLIA SISTEMICA: émbolos en la circulación arterial, 80%
proviene de trombos murales intracardiacos pueden ser secundarios a infartos
o valvulopatias, 10% de origen desconocido y el resto de aneurismas aórticos ,
las consecuencias de los émbolos dependen de la vulnerabilidad de los tejidos
afectados del calibre del vaso y de la presencia de la vascularización

5. Embolia grasa y medular: segunda forma mas frecuente resultado de liberación de glóbulos
microscópicos de gras mas frecuentes en lesiones esqueléticas, fracturas graves
SINDROME DE EMBOLISMO GRASO: Caracterizado por insuficiencia pulmonar , síntomas
neurológicos, anemia ,exantema petequial difuso , en la patogenia la liberación de ácidos grasos
conjuntamente con la obstrucción de un vaso provoca daño celular

6. Embolia gaseosa: se refiere a burbujas de gas en el interior de la circulación que obstruye
el flujo vascular y causan isquemia una forma especial es:
SINDROME DESCOMPRESION: Se refiere al descenso brusco de la presión atmosférica,
esto nos lleva a la formación rápida de burbujas de gas en los músculos esqueléticos , las
burbujas también causan edema enfisema , produciendo asfixia , tratamiento
introduciéndolos en una cama con presión lo suficientemente alta para forzar la disolución
de las burbujas.
EMBOLIA DEL LIQUIDO AMNIOTCO: Complicación grave pero infrecuente
del periodo de parto y post-parto causada por la infusión del liquido amniótico
en la circulación materna este síndrome se caracteriza por cianosis y aparición
súbita de disnea

7. INFARTO
Es una área de necrosis isquémica causada por la oclusión de la
vascularización arterial o drenaje venoso , la mayoría son consecuencias
de fenómenos tromboticos o embolico

8. MORFOLOGIA: Los infartos pueden ser
NECROSIS COAGULATIVA
Característica histológica dominante del infarto , como respuesta inflamatoria inicial , los
infartos sépticos aparecen cuando se producen émbolos a partir de vegetaciones infectadas
BLANCOS
Se producen en órganos solidos con circulaciones arteriales terminales
ROJOS
Se observan en oclusiones venosas

9. Factores que influyen en el desarrollo de un infarto; los efectos de
una oclusión pueden llegar a ser nulos o una necrosis las variables que
influyen son las siguientes;
A.Anatomía de la vascularización
B. Velocidad de oclusión
C. Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia
D. hipoxemia

10. SHOCK:Un gasto cardiaco reducido alteran la perfusión tisular provocando hipoxia celular,
principales son
SHOCK CARDIOGENICO
Gasto cardiaco bajo secundario a la
insuficiencia de la bomba miocárdica
SHOCK HIPOVOLEMICO
Debido a un volumen sanguíneo reducido
ASOCIADO CON INFLAMACION SISTEMICA
Desencadenado por infecciones,
traumatismos y pancreatitis

11. SHOCK
1. Patogenia del shock séptico: provocado por Gram +/
2. Ingresa la bacteria provocando una respuesta inflamatoria
3. Activación y lesión del endotelio – la activación de las
interleucinas provocando aumento de la permeabilidad menor
perfusión debido a una vasodilatación
4. Inducción de un estado pro coagulante con activación de las
plaquetas
5. Anomalías metabólicas resistencia a la insulina provocando
hipoglucemia esto reduce la función de los neutrófilos
6. Finalmente disfunción de los órganos

12. SHOCK
Fases generales del shock: fase no progresiva en esta fase se activan los
mecanismos compensadores que mantienen perfusión de órganos vitales como
ser (el sistema renina –angiotensina), le sigue la fase progresiva que es el
desequilibrio metabólico acidosis láctica y por último la fase irreversible que
es la muerte celular
Consecuencia clínicas:
• Shock hipovolémico y cardiogénico presentan: hipotensión
,taquipnea, piel cianótica fría y húmeda
• Shock séptico: piel caliente y enrojecida