Isquemia e infarto

ISQUEMIA E INFARTO
Isquemia es el suministro inadecuado y/o insuficiente de sangre a un tejido. Como consecuencia de la
isquemia se produce una disminución de llegada de O2 a los tejidos. Si la hipoxia es mantenida en el
tiempo se puede llegar a la anoxia. Los tejidos no reciben la nutrición necesaria y hay un defecto en la
eliminación de los productos de desecho.
Infarto es una zona de necrosis isquémica en un tejido u órgano o de un segmento del corazón,
producida por la oclusión de su irrigación arterial o de su drenaje venoso, como consecuencia de la
isquemia (falta de sangre) debida a la obstrucción (habitualmente por trombo) de la arteria que lo irriga.
En una arteria coronaria con placas, cuando se rompe una de ellas, hay agregación plaquetaria
produciéndose un trombo que impide el flujo, se obstruye la arteria y se produce el infarto de miocardio.
La placa puede estar en cualquier sitio; según donde se obstruya, la importancia del infarto será mayor o
menor.
Mientras ocurre el infarto, la persona siente dolor en el tórax que se irradia al brazo izquierdo. Se
acompaña de síntomas vegetativos, malestar general, etc.
Causas de la isquemia
Podemos encontrar dos tipos de causas:
Funcionales
Se producen espasmos, contracciones bruscas de la musculatura vascular, causados principalmente
por temperaturas bajas, nicotina, fármacos y el Síndrome de Raynaud(Mujeres jóvenes con gran
sensibilidad por alteraciones en el sistema simpático y parasimpático). Este último factor supone una
predisposición a sufrir crisis de espasmos vasculares, las manos se quedan frías, suelen padecer
sangrado de manera frecuente en las manos y se les quedan cianóticas, los sujetos pierden el tacto, etc.
Orgánicas
a) Intrínsecas:
Entre ellas se encuentran los acontecimientos trombóticos o embólicos, casi todos como consecuencia
de una oclusión arterial, la arteriosclerosis, arteritis y shock.
b) Extrínsecas:
Debidas a ligaduras quirúrgicas, retorcimiento de los vasos (en la torsión testicular, ovárica o intestinal),
la compresión extrínseca de un vaso (tumores, quistes, abscesos) así como por la rotura traumática del
riego sanguíneo.

Factores de severidad de lesión por isquemia
La aparición, desarrollo y gravedad de la lesión dependen de diversos factores, como son: el estado de
la sangre, el estado del sistema cardio-circulatorio, el tipo de riego arterial de la zona afectada, la
velocidad y extensión con que se desarrolla la obstrucción, y de la resistencia del tejido afectado a la
isquemia.
a) Influencia del estado general del sistema circulatorio: un buen estado cardíaco permite una
buena fracción de eyección, con la consiguiente llegada de flujo adecuado a los distintos territorios del
organismo. La posibilidad de aparición de un infarto está relacionada con la capacidad de transporte de
O2 por la sangre, por ello suponen un mayor riesgo aquellas personas que padecen de anemia,
diabetes, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, etc.
b) Naturaleza del aporte vascular: la disponibilidad de un riego sanguíneo alternativo (circulación
colateral) es un factor de gran importancia en la determinación de si la oclusión de un vaso causará
daño. Por ejemplo, los pulmones tienen un riego sanguíneo arterial dual, pulmonar y bronquial; así, la
obstrucción de una arteriola pulmonar pequeña no produce infarto. De forma similar, el hígado, con su
circulación dual de la arteria hepática y de la vena porta, es relativamente insensible al infarto. Por el
contrario, las circulaciones renal y esplénica son terminales arteriales, y la obstrucción de tales vasos
generalmente produce infarto.
c) Velocidad y tamaño de la oclusión: la obstrucción rápida de un vaso casi siempre va seguida de la
aparición de un infarto. La obstrucción lenta, sin embargo, como ocurre en la arteriosclerosis, permite la
adaptación de los tejidos a la isquemia relativa o gradual, a la vez que da tiempo para desarrollar vías
de perfusión alternativas, que retrasarán la aparición del infarto. Cuanto más extenso es un trombo, más
importante es la isquemia y mayor es el infarto.
d) Sensibilidad del tejido a la isquemia: la vulnerabilidad del tejido a la hipoxia influye en la
probabilidad de infarto. Las neuronas sufren un daño irreversible cuando quedan privadas del riego
sanguíneo durante tan sólo de 3 a 4 minutos. Las células miocárdicas, aunque algo más resistentes que
las neuronas, también son bastante sensibles y mueren tras 20-40 minutos de la isquemia. Por el
contrario, el tejido conjuntivo, músculo y huesos permanecen viables incluso tras varias horas de
isquemia.
Circulación colateral
Existen diversos tipos de riego arterial:
a) Riego arterial doble: existe en el hígado y pulmón. En el hígado, como ya sabemos, por medio de la
arteria hepática y la vena porta. Los infartos sólo tienen lugar cuando existe una hipertensión portal, que
supera la tensión de la arteria hepática. El pulmón se halla perfundido por la arteria pulmonar y las

arterias bronquiales, lo que hace que sólo se produzcan infartos en aquellos casos en los que existe
alguna otra alteración crónica pulmonar, y/o cardiaca o circulatoria.
b) Sistemasarterialesparalelos: ocurre en las extremidades superiores y en el cerebro. En ambos
casos existen comunicantes entre los dos sistemas. Estos comunicantes suelen ser insuficientes para
suplir totalmente la obstrucción de una de las arterias principales (radio-cubital, polígono de Willis).
c) Riego único con pocasanastomosis: se encuentra en corazón, bazo y riñones. La obstrucción de
una arteria condiciona en todos los casos la aparición de infarto.
d) Riego único con múltiplesanastomosis: en estómago e intestino. Se produciría una menor
tendencia a infarto.
Isquemia e infarto. Evolución en el tiempo
Podemos diferenciar varias fases evolutivas, en función del tiempo transcurrido desde que se produce la
oclusión vascular:
1ª fase: caracterizada por la ausencia de alteraciones morfológicas.
2ª fase: en ella las alteraciones morfológicas son visibles. Microscópicamente, a las 12-24 horas hay ya
necrosis celular, con picnosis nuclear y eosinofilia citoplasmática.
A las 24 horas aparecen neutrófilos en la periferia. Entre las 36-78
horas se da la aparición de macrófagos que se cargan de
hemosiderina y grasas (membranas celulares).
3ª fase, de reblandecimiento: a los 7 días la zona infartada se hace
blanda por liberación de restos celulares, especialmente enzimas
lisosomales, infiltración de leucocitos polinucleares neutrófilos y
necrosis.
4ª fase, de reacción inflamatoria: la liberación de restos celulares,
especialmente enzimas lisosomales, provoca una reacción inflamatoria
del borde del infarto con congestión, infiltración de polinucleares
neutrófilos, macrófagos y presencia de células en apoptosis.
5ª fase, de granulación: a partir de la periferia, el infarto comienza a
organizarse, hasta formar una cicatriz con pigmentación residual
periférica y frecuentemente calcificación distrófica, dependiendo del
tamaño y del tejido en que ha tenido lugar.

Al mes comienza la reparación, formándose una cicatriz, que se
completa al año de aparecer el infarto. Las fibras que no se han
necrosado se hipertrofian.
Evolución del infarto
1. Desaparición: si son pequeños.
2. Quistificación: el infarto se quistifica, reabsorbiéndose el
tejido.
3. Calcificación distrófica: se depositan sales de calcio.
4. Supuración:
 Émbolo infectado.
 Infección del tejido vecino.
SÍNCOPE
Concepto
Para su correcto funcionamiento metabólico, el cerebro humano
utiliza casi exclusivamente glucosa por vía
preferentemente oxidativa o aeróbica. El flujo sanguíneo cerebral
representa el 15% de gasto cardiaco. La alteración súbita del
aporte sanguíneo necesario, que de forma brusca modifica el
aporte de glucosa u oxígeno, genera un cuadro clínico que, en
términos generales, consiste en una pérdida súbita y pasajera de
la consciencia, que suele ir precedida de debilidad muscular
generalizada, hasta la caída al suelo. A este cuadro se le
llama síncope.
La situación en un diagnóstico diferencial es distinta a la pérdida
de consciencia en una epilepsia o en el coma, ya que en estas la
instauración es gradual y en el síncope es de rápida instauración,
además de duración breve.
A diferencia del shock, tratado más adelante, donde la etiología es
muy variada, el síncope se debe a una deficiencia del aporte
sanguíneo al encéfalo.

Fisiopatología
La circulación cerebral dispone de mecanismos
de autorregulación que, en mayor medida que en otros órganos,
independizan relativamente el encéfalo de las circunstancias
hemodinámicas del organismo en general. A pesar de la cierta
independencia de la circulación general que estos factores
proporcionan, es necesaria una presión mínima, para que el flujo
cerebral sea correcto. Esta presión falla cuando la presión arterial
sistémica se sitúa por debajo de 60-70 mm Hg. Aparece
entonces una reducción drástica del flujo cerebral por mucho que
la autorregulación haga disminuir las resistencias vasculares
intracerebrales.
Aunque el flujo cerebral se mantenga en una cuantía suficiente, si
la dotación de nutrientes, especialmente glucosa y oxígeno, es
escasa, las células nerviosas acusan rápidamente la deficiencia,
fracasando en su función. Las circunstancias que inducen la
presentación del estado sincopal se originan como consecuencia
de un incremento en las resistencias vasculares cerebrales, o bien
como resultado de una hipotensión central sistémica por debajo de
los valores señalados anteriormente.
Clasificación
En términos generales a diferencia de shock, el síncope se
produce cuando cae, de modo súbito y transitorio, el flujo cerebral
o varía ostensiblemente la composición dela sangre. Estas
circunstancias se consideran en:
1. Disminución de la volemia.
2. Obstrucción del flujo arterial.
3. Ineficacia contráctil ventricular izquierda.
4. Disminuya la composición sanguínea en cuanto oxígeno
o glucosa.
Clínica

Se inicia de diferentes modos, dependiendo de la causa que lo
produce. Habitualmente comienza de un modo brusco, pasando el
enfermo en poco tiempo a la situación de desmayo o pérdida
pasajera de la consciencia. La sensación previa referida por el
paciente suele ser la de vértigo, sudoración, palidez, acúfenos,
debilidad, sensación de náuseas y por fin desmayo.
Tratamiento
El tratamiento va dirigido para asegurar al enfermo una rápida
restitución de la consciencia. Para ello se colocará al enfermo en
una posición adecuada para que se favorezca el flujo de sangre al
cerebro. Se asegurará la permeabilidad de la vía aérea. Se
favorecerá el retorno venoso, elevándolos MMII y por último y de
ser necesario, se administrará medicación.
SHOCK
Definiciones
El shock es una deficiencia de volumen sanguíneo periférico de
carácter brusco y persistente, se produce una situación de
profunda alteración hemodinámica y metabólica, que se
caracteriza por la insuficiencia del sistema circulatorio para
mantener un riego sanguíneo apropiado a la microcirculación, con
la consiguiente perfusión insuficiente de los órganos vitales. Se
trata de una circunstancia frecuente y grave, en la que la irrigación
de los tejidos y la liberación de oxígeno caen por debajo de los
niveles necesarios para satisfacer las demandas normales, y
también se produce un fallo en la eliminación adecuada de los
metabolitos.
El shock implica una hipoperfusión de los tejidos por una reducción
del volumen sanguíneo o del gasto cardíaco, esto es, disminuye el
volumen de eyección por lo que el corazón no bombea tanta
sangre. También puede deberse a una redistribución de la sangre,
produciéndose una vasodilatación periférica difusa (en el shock
séptico, pacientes politraumatizados…): si aumenta el vaso, el

contenido se reparte y por tanto disminuye el volumen de sangre
adecuado, puesto que ésta se tiene que repartir.
El shock es un trastorno progresivo, que si no se interviene a
tiempo, conduce a la muerte. Salvo cuando la lesión es masiva y
rápidamente mortal, el shock tiende a evolucionar en tres fases
generales.
1. Una fase no progresiva inicial, en la que se activan
mecanismos compensadores (Diferentes mecanismos
neuroendocrinos reflejos) y se mantiene el gasto cardíaco
y así la irrigación de los órganos vitales. El efecto neto
consiste en taquicardia, vasoconstricción periférica y
conservación de los líquidos por el riñón.
2. Una fase progresiva, en la que se produce hipoperfusión
hística, hay deficiencia persistente de oxígeno, y
comienzo de un desequilibrio metabólico, (La respiración
aerobia es sustituida por glucólisis anaerobia,
produciéndose ácido láctico en exceso) y circulatorio
(Esta acidosis láctica resultante reduce el pH de los
tejidos y modifica la respuesta motora y las arteriolas se
dilatan y la sangre vuelve a acumularse en la
microcirculación).
3. Una fase irreversible, Ocurre cuando el proceso
evoluciona sin intervención alguna. Se establece cuando
las lesiones celulares e hísticas del organismo son tan
graves que, incluso aunque se corrijan con efectos
hemodinámicos, la supervivencia es imposible.
Entre los síntomas generales que presenta el paciente se
encuentran la hipotensión, pulso rápido y débil, taquipnea y una
piel pálida, húmeda, fría y cianótica. Sin embargo, en el shock
séptico la piel puede estar caliente y enrojecida debido a la
vasodilatación periférica.
Alteraciones multiorgánicas

Dado que el shock tiene como característica una insuficiencia
multiorgánica, las lesiones celulares pueden surgir en cualquier
tejido, si bien son especialmente evidentes en el cerebro, el
corazón, los pulmones, los riñones, las glándulas suprarrenales y
el aparato digestivo.
1. Corazón: puede experimentar una necrosis por
coagulación focal o diseminada así como es posible que
se produzca una hemorragia subendocárdica y necrosis
de los haces contráctiles. Clínicamente podría producirse
un infarto.
2. Cerebro: se afecta fundamentalmente la sustancia gris.
Se observan hemorragias microscópicas, trombos y focos
de necrosis isquémicos. Puede ocasionar cefalopatía
isquémica, apatía mental, confusión, estupor,
intranquilidad.
3. Pulmón: una vez ha comenzado el shock grave y
prolongado, la lesión de la pared alveolar puede dar lugar
a shock pulmonar, que es una causa de síndrome de
dificultad respiratoria aguda. Entre los cambios que se
producirían está el edema intersticial, necrosis endotelial
y de las células epiteliales alveolares, y formación de
microtrombos intravasculares y de membranas hialinas
que tapizan la superficie alveolar. Se ve sobre todo
dañado cuando se produce un shock tipo séptico.
4. Riñón: presenta una marcada lesión isquémica tubular
(necrosis tubular aguda). El órgano aumenta de tamaño y
presenta un aspecto edematoso y congestionado, aunque
la corteza puede ser pálida. La oliguria, la anuria y los
trastornos electrolíticos constituyen una parte importante
del cuadro clínico.
5. Hígado: se produce una congestión precoz, esteatosis
hepática (acumulación de grasa intracelular) y necrosis
centrolobulillar. Todo ello da lugar a una insuficiencia
hepática.

6. Glándulas suprarrenales: se observa una deplección
lipídica cortical, hemorragias, trombosis, y necrosis de la
corteza, con la aparición de una insuficiencia aguda
suprarrenal y un aumento de la secreción de hormonas
como los glucocorticoides y de neurotransmisores como
las catecolaminas.
7. Aparato digestivo: pueden aparecer hemorragias y
necrosis mucosas focales, lo que se conoce como
enteropatía hemorrágica.
La práctica totalidad de estas alteraciones hísticas, excepto la
pérdida de neuronas por ejemplo, podrán normalizarse si el
paciente sobrevive. Sin embargo, casi todas las personas con
cambios irreversibles debidos a un shock grave fallecen antes que
los tejidos tengan oportunidad de recuperarse.
Síntomas generales
Hipotensión, vasoconstricción periférica, palidez, cianosis, frialdad,
pulso débil y sudoración fría.
Tipos de shock
 Hipovolémico: es consecuencia de una reducción intensa del
volumen de sangre o de plasma, causada por la pérdida de
líquidos del compartimiento vascular. Es decir, <<no hay
sangre suficiente que lleve oxígeno a los tejidos>>. La
hemorragia, la pérdida de líquido por quemaduras extensas, la
diarrea, la formación excesiva de orina, la sudoración profusa,
y los traumatismos son mecanismos importantes en la pérdida
de líquido, los cuales pueden dar lugar a un shock
hipovolémico. Las pérdidas sanguíneas deben ser superiores
al 15% del volumen circulante para que el shock tenga
manifestaciones clínicas.
 Cardiogénico: está causado por un fallo de la bomba
miocárdica, que puede deberse a una lesión intrínseca de
miocardio (infarto, miocarditis, arritmias ventriculares,

compresión extrínseca, taponamiento cardiaco) u obstrucción
del flujo de salida (embolia pulmonar).
 Séptico: se origina por una infección microbiana sistémica. Se
asocia casi siempre a infecciones por bacilos gramnegativos
productores de endotoxina (shock endotóxico). También
puede ocurrir con infecciones micóticas y por grampositivos
como el estafilococo, clostridium, etc.
 Neurogénico: puede aparecer tras una lesión aguda del
cerebro o de la médula espinal, que altera el control nervioso
del tono vasomotor, lo que da lugar a una vasodilatación
periférica masiva. La redistribución posterior de sangre en la
periferia, con o sin aumento de la permeabilidad vascular,
reduce el volumen circulante eficaz de sangre o plasma.
También puede producirse por consumo de drogas, toxinas,
etc.
 Anafiláctico: se produce como consecuencia de una reacción
sistémica de hipersensibilidad de tipo I (especialmente a
penicilina y otros antibióticos), que da lugar a vasodilatación
generalizada y a un aumento de la permeabilidad vascular.
Sus consecuencias, que comparte con el shock neurogénico,
son una hipoperfusión hística y anoxia celular.

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